Vasopressin är ett av hormonerna i hypotalamusen. Det bildas i de stora cellneuronerna i denna region i hjärnan. Därefter transporteras vasopressin till neurohypophysis, där det ackumuleras.

Vasopressins roll i kroppen

Vasopressins viktigaste effekt är på vattenmetabolism. Ett annat namn för detta ämne är antidiuretiskt hormon (ADH). Faktum är att ökad koncentration av vasopressin leder till en minskning av mängden urin som frigörs (diurese).

De viktigaste biologiska effekterna av ADH:

  • öka reabsorptionen av vatten;
  • reduktion av natrium i blodet;
  • en ökning av blodvolymen i kärlen;
  • ökning av totalt vatten i kroppsvävnader.

Dessutom påverkar antidiuretiskt hormon tonen i glatta muskelfibrer. Denna effekt manifesteras av en ökning av vaskulär ton (arterioler, kapillärer) och blodtryck.

Det antas att ADH är inblandad i intellektuella processer (lärande, minne) och bildar vissa former av socialt beteende (familjeförhållanden, faderlig koppling till barn, kontroll av aggressiva reaktioner).

Isolering av ADH i blodet

Det antidiuretiska hormon som ackumuleras i neurohypofysen släpps ut i blodet under inverkan av två huvudfaktorer: En ökning av koncentrationen av natrium och andra joner i blodet och en minskning av volymen cirkulerande blod.

Båda dessa villkor är en manifestation av dehydrering. För tidig upptäckt av livshotande fluidförlust finns det speciella känsliga receptorkällor. En ökning av plasmakoncentrat natriumkoncentrationen fastställs av osmoreceptorer i hjärnan och andra organ. Och en låg blodvolym i kärlen återfinns i atrium och intrathoracala vener.

Normalt utsöndras det antidiuretiska hormonet vasopressin i tillräckliga mängder för att upprätthålla konsistens i kroppens inre fluidmedium.

Speciellt mycket vasopressin träder in i blodet för skador, smärtssyndrom, chock, massiv blodförlust. Dessutom kan vissa mediciner och psykiska störningar utlösa en ADH-överskott.

Brist på vasopressin

En otillräcklig nivå av ADH i blodet leder till utvecklingen av en central form av diabetes insipidus. I denna sjukdom inhiberas funktionen av återupptagande av vatten i renal tubulat. Urinen sticker mycket ut. Under dagen kan diuresis nå 10-20 liter. En karakteristisk egenskap är den låga specifika vikten av urin, vilket nästan motsvarar den specifika densiteten av blodplasma.

Patienter med diabetes mellitus plågas av svår törst, konstant torr mun, torr hud och slemhinnor. Om en patient berövas möjligheten att dricka vatten av någon anledning, kommer han snabbt att utveckla dehydrering. En manifestation av detta tillstånd är en kraftig förlust av kroppsvikt, en minskning av blodtrycket (mindre än 90/60 mm Hg. Art.), En kränkning av centrala nervsystemet.

Diabetes mellitus diagnostiseras med hjälp av urin, blod, Zimnitsky-prover. I vissa fall är det nödvändigt att begränsa vätskeintaget under en kort tidsperiod med kontroll av blodets och urindensiteten. Analysen för vasopressin är uninformativ.

Anledningen till att minska sekretionen av antidiuretiskt hormon kan vara en genetisk predisposition, traumatisk hjärnskada, hjärnhinneinflammation, encefalit, blödning i funktionell vävnad, en hypofysör eller hypotalamus. Denna sjukdom utvecklas ofta efter kirurgisk eller strålbehandling av hjärnans neoplasmer.

Sällan kan orsaken till diabetes insipidus inte upprättas. En sådan minskning i utsöndringen av ADH kallas idiopatisk.

Behandling av den centrala formen av diabetes insipidus utförs av en endokrinolog. Syntetiskt antidiuretiskt hormon används för terapi.

Överdriven sekretion av vasopressin

Överdriven frisättning av hormonhypotalamus vasopressin finns i Parhona syndrom. Detta är en ganska sällsynt patologi.

Syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (Parkhons syndrom) manifesteras av låg plasmadensitet, hyponatremi och utsöndring av koncentrerad urin.

Således framkallar ett överskott av ADH en förlust av elektrolyter och vattenförgiftning. Under vasopressins verkan behålls vattnet i kroppen, och spårelementen lämnar blodet.

Patienterna är oroliga för en liten mängd diurese, viktökning, svår svaghet, kramper, illamående, aptitlöshet, huvudvärk.

I allvarliga fall uppträder koma och död som ett resultat av svullnad i hjärnan och undertryckande av vitala funktioner.

Orsaken till otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon är vissa former av cancer (i synnerhet lungcancer i småceller), cystisk fibros, bronkopulmonell patologi och hjärnsjukdomar. Parhona syndrom kan vara en manifestation av individuell intolerans mot vissa mediciner. Till exempel kan opiater, barbiturater, nonsteroidala läkemedel, psykotropa läkemedel etc. provocera det.

Behandling av överskott av antidiuretiskt hormon utförs av vasopressinantagonister (vaptaner). Det är viktigt att begränsa mängden vätska du dricker till 500-1000 ml per dag.

Vasopressin verkningsmekanism

Nervpulser som orsakar utsöndring av ADH är resultatet av ett antal olika stimulerande faktorer. Den huvudsakliga fysiologiska stimulansen är ökningen av osmolaliteten i plasma. Dess effekt är medierad av osmoreceptorer lokaliserade i hypotalamus och av baroreceptorer belägna i hjärtat och andra delar av kärlsystemet. Hemodilution (minskning av osmolalitet) har motsatt effekt. Andra stimuli inkluderar emotionell och fysisk stress och exponering för farmakologiska medel, inklusive acetylkolin, nikotin och morfin. I de flesta fall kombineras ökad sekretion med en ökning av syntesen av ADH och neurofysin II, eftersom det inte bryter ut hormonreserverna. Adrenalin och medel som orsakar en ökning i plasmavolymen undertrycker utsöndringen av ADH; etanol har en liknande effekt.

Verkningsmekanism

De fysiologiskt viktigaste målcellerna för ADH hos däggdjur är celler i de distala viktade tubulärerna och uppsamlar tubuli i njurarna. Dessa kanaler passerar medulan av njurarna, där osmolalitetsgradienten av extracellulära lösta ämnen är 4 gånger högre än i plasma. Cellerna i dessa kanaler är relativt ogenomträngliga för vatten, så i urvaro av ADH koncentreras inte urinen och kan utsöndras i mängder som överstiger en dag. ADH ökar cellens permeabilitet till vatten och bidrar till att upprätthålla den osmotiska balansen mellan urin i uppsamlingsröret och det hypertona innehållet i det interstitiella utrymmet, varigenom volymen urin hålls inom 24 timmar. På de slemhinnor (urin) membran av epitelceller av dessa strukturer finns ADH-receptorer som är associerade med adenylatcyklas; tror att verkan av ADH på renal tubulerna medieras av cAMP. Den beskrivna fysiologiska funktionen var grunden för att kalla hormonet "antidiuretiskt". cAMP och fosfodiesterashämmare efterliknar effekterna av ADH. den

In vivo-betingelser försämrar en ökning av kalcium i mediet som tvättar den slimmade ytan hos tubulärerna ADH: s verkan på vattnets rörelse (uppenbarligen genom inhibering av adenylatcyklas, eftersom effekten av cAMP i sig inte minskar). Den beskrivna mekanismen kan delvis orsaka ökad diurese, karakteristisk för patienter med hyperkalcemi.

patofysiologi

Överträdelser av sekretion eller verkan av ADH leder till diabetes insipidus, vilket kännetecknas av frisättning av stora volymer utspädd urin. Primär diabetes insipidus i samband med brist på ADH utvecklas vanligtvis när hypotalamus-hypofysen är skadad på grund av en fraktur, tumör eller infektion i kraniet, men det kan också vara ärftlig. Vid arvelig nefrogen diabetes insipidus är sekretionen av ADH normalt, men målcellerna förlorar sin förmåga att reagera på hormonet, troligen på grund av ett brott mot mottagandet (se tabell 43.2). Denna ärftliga defekt skiljer sig från förvärvad nefrogen diabetes insipidus, som oftast uppträder vid terapeutisk administrering av litium hos patienter med manisk depressiv psykos. Syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH är vanligtvis förknippad med ektopisk bildning av ett hormon av olika tumörer (vanligen lungtumörer), men kan också observeras i hjärnans sjukdomar, lunginfektioner eller hypotyreoidism. Sådan utsöndring betraktas som otillräcklig eftersom ADH-produktion sker vid en normal eller förhöjd takt under hyposmolaritetsbetingelser, och detta medför fortsatt och progressiv hyponatremi med frisättning av hypertonisk urin.

Referenser

Hormoner i den främre hypofysen

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein-genuttryck: Generering av mångfald av neuroendokrina peptider, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolactin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. Pro-opiomelanokortins multipla ytor, en prototypprekursormolekyl, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Centrala neurotransmittorer och valet av prolaktin. GH, LH och TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K et al. En prolactininhiberande faktor för humant gonadotropinfrisättande hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glykoproteinhormoner: Struktur och funktion, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Seebrowth av kromosomal locus. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hormoner i hypofysens bakre lobe

Chord I. T. Den bakre hypofysen, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Reglering av vasopressinfunktion i hälsa och sjukdom, Resent Prog. Horm. Res.. 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. Effekt av CNS-peptider på hypotalamisk reglering av hypofysekretionen, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Verkningsmekanism för de hypotalamiska hormonerna i adenohypofysen, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems för studier av regulering av neuropeptidsekretion. I: Neurosekretion och hjärnpeptider: Implikationer för hjärnfunktion och neurologisk sjukdom, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (red.), Raven Press, 1981.

Vad är vasopressin ansvarig för?

Vasopressin produceras av hypotalamus, bidrar till vätskeretention i kroppen, minskar blodkärlen och ökar blodkoaguleringen på grund av dess effekt på syntesen av prostacyklin och prostaglindiner.

Från latinska namnet "vasopressin" avkodas genom att översätta de två beståndsdelarna - "vazo", vilket betyder "fartyg" och "tryck" -tryck. Bokstavligen - ökar trycket. Hormonet förstöras i njurarna och leveren på cirka 20 minuter. Det är känt att könkörtlarna är involverade i syntesen av en liten mängd ADH, men syftet med denna process är fortfarande ett mysterium.

Vasopressinproduktion

Hormonet produceras i följande kärnor i hjärnans hypotalamus:

  • i paraventrikuläret, beläget nära hjärnans ventrikel
  • i supraoptic, belägen ovanför optisk nerv.

Efter produktionen sänds granuler av ADH till hypofysens bakre lob och där ackumuleras de där. Genom kroppen distribueras hormonet genom cerebrospinalvätskan, där det går in i det mycket minsta antalet. Reglering av produktionen av ADH är engagerad i hypofysen, som styr dess reserver och nivå i blodet.

Vasopressin produceras av följande skäl:

  • ökat natrium i blodet;
  • svag atriell fyllning av hjärtat;
  • reducerat blodtryck;
  • lågt blodsocker;
  • känslor av rädsla, smärta, stress eller sexuell upphetsning upplevd;
  • kräkningar;
  • illamående.

Antidiuretiska hormonfunktioner

ADH utför följande biologiska funktioner för kroppen:

  • Ökar hastigheten på processen med vattenåtersugning.
  • Minskar koncentrationen av natrium i blodet.
  • Ökar blodvolymen i kärl.
  • Det bidrar till att öka mängden vatten i organ och vävnader.
  • Det påverkar tonen i glattmuskelfibrer, vilket ökar tonen i artärerna och kapillärerna, och som ett resultat blodtrycket.
  • Delta i intellektuella processer i hjärnan (ansvarig för minne och förmåga att lära).
  • Det bidrar till bildandet av vissa former av socialt beteende (kontrollerar aggression, påverkar indikatorer och aspekter av familjeliv och föräldrabeteende).
  • Det har en direkt inverkan på hjärnans törst.
  • Det har en hemostatisk effekt.
  • Det påverkar processen att ta bort vätska från njurarna.

Konsekvenserna av brist på vasopressin i blodet

Brist på ADH påverkar förmågan att fälla vätska i njurkanalerna. Konsekvensen av detta är utvecklingen av diabetes. Ett av de främsta första tecknen på hormonbrist är känslor av torr mun, konstant törst och torra slemhinnor.

Bristen på antidiuretiskt hormon orsakar utvecklingen av ett allvarligt stadium av uttorkning, viktminskning, lågt blodtryck och förknippad med denna känsla av trötthet, yrsel. Det mänskliga nervsystemet förstörs gradvis.

Nivån av vasopressinhormon kan endast bestämmas vid laboratorieförhållanden baserat på urin och blodprover. Ofta orsaken till dess blodnedgång är genetiska störningar och mottaglighet för sjukdomen.

Följande faktorer höga nivåer av ADH:

  • central diabetes insipidus;
  • kallt;
  • exponering för giftig koldioxid;
  • störning av hypofysen, uppsägning av dess funktion;
  • daglig användning av mer än 2 liter vätska, vilket resulterar i primär polydipsi.

Orsakerna till vilka läkaren kan föreskriva ett test för att detektera ADH i blodet är följande:

  • kraftig ökning av törst;
  • en fullständig brist på törst;
  • fördelningen av en konstant stor mängd urin;
  • Förekomsten av förändringar i indikatorerna för mineralogram
  • konstant lågt blodtryck;
  • misstanke om bildandet av tumörer i hjärnans områden;
  • låg specifik vikt av urin;
  • frekvent urinering
  • Kramper som kan utvecklas på grund av uttorkning.
  • ökad trötthet, trötthet;
  • - försämring av medvetandet
  • koma villkor.

ADH-brist kan utvecklas på grund av närvaron av växande hjärntumörer, vilka har en klämande effekt på hypofysen och hypotalamusen. Patienten i detta fall kan bara hjälpas genom operation.

Konsekvenser av överdriven utsöndring av ADH

Överskottshormon påverkar kroppens hälsa negativt, vilket leder till dess vattenförgiftning. De första tecknen på ett överflöd av vasopressin är:

  • en kraftig ökning av kroppsvikt, inte förknippad med andra orsaker;
  • huvudvärk;
  • illamående;
  • saknad aptit
  • liten mängd urin utsöndras;
  • ökad svaghet och trötthet;
  • konvulsioner.

Vasopressin och dess höga innehåll i frånvaro av behandling leder oundvikligen till svullnad i hjärnan, koma och död.

Bland orsakerna till ökad produktion av ADH kan identifieras:

  • hjärnområde tumörer;
  • bronkopulmonell patologi;
  • lungtumör;
  • cystisk fibros
  • som en reaktion på den individuella intoleransen av några läkemedel eller deras komponenter;
  • förlust av signifikant blodvolym
  • ökad kroppstemperatur;
  • tolererbara akuta smärtor;
  • anestesi;
  • låga kaliumnivåer i blodet;
  • känslomässig nöd upplevd
  • tumörer i hjärnans områden;
  • olika sjukdomar i nervsystemet (hjärnskador, epilepsi, tumörer, stroke, encefalit, psykos, trombos, encefalit, etc.);
  • luftvägarna i luftvägarna (astma, bronkit, lunginflammation, akut respiratorisk misslyckande, tuberkulos, etc.);
  • allvarliga infektionssjukdomar som aids, hiv, herpes, malaria
  • blodsjukdomar och hematopoietiska systemet.

Behandlingsmetoder för nedsatt ADH-nivå

Den enda effektiva metoden för att reglera onormala vasopressinnivåer i blodet är att eliminera orsaken till patologin. Som en extra metod för huvudterapin tillämpar jag kontrollen över nivån på den konsumerade vätskan. Ofta ordineras läkare en kurs att ta mediciner som blockerar effekterna av ADH på människokroppen. Dessa läkemedel innefattar läkemedel innehållande litiumkarbonat.

Om det på grund av undersökningen visade sig en hög koncentration av hormonet i njurarna och hypofysen, i detta fall, förskriva läkemedel som blockerar ackumuleringen, liksom normalisering av produktionen i hjärnan.

Effekten av vasopressin på kroppen är inte fullständigt förstådd. Detta problem handlar om många forskare runt om i världen. Vid överträdelser vid framställning av antidiuretiskt hormon är det viktigt att tidsåtgärden och rätten identifieras och orsakas av den. Endast detta tillvägagångssätt ger höga chanser till ett gynnsamt resultat av behandling av nedsatt vasopressinnivå.

Antidiuretiskt hormon (vasopressin)

struktur

Det är en peptid som omfattar 9 aminosyror, med en halveringstid på 2-4 minuter.

syntes

Det utförs i hypotalamusens supraoptiska och paraventrikulära kärnor. Härifrån till utsöndringspunkten (bakre delen av hypofysen) skickas vasopressin i form av prohormon, bestående av två delar - själva ADH och neurofysin. Under transport sker bearbetning - hydrolys av proAHD till det mogna hormonet och proteinneurofysinet.

Reglering av syntes och utsöndring

Minska: etanol, glukokortikoider.

aktivera:

  • stimulering av osmoreceptorer i hypotalamus och i portens vener på grund av ökad osmolaritet i plasma under uttorkning, njur- eller leverinsufficiens och ackumulering av osmotiskt aktiva substanser (glukos),
  • aktivering av hjärt- och karotid sinus baroreceptorer med en minskning av blodvolymen i blodet (blodförlust, uttorkning),
  • emotionell och fysisk stress
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, acetylkolin,
Reglering av sekretion och effekter av antidiuretiskt hormon

Verkningsmekanism

Beror på receptorerna:

1. Kalsium-fosfolipidmekanism, konjugerad

  • med v1-glattmuskelreceptorer av arterioler, lever, trombocyter,
  • med v3-receptorer av adenohypofys och hjärnstrukturer.

2. Adenylatcyklasmekanism - med V2-renala tubulära receptorer.

Mål och effekter

njurar

Ökar reabsorptionen av vatten i epitelcellerna i de distala rören och uppsamlingsröret, på grund av "placering" på membranet av transportproteiner för vatten-aquaporiner:

  • genom adenylatcyklasmekanismen orsakar fosforylering av aquaporinmolekyler (typ 2, endast AQP2), deras interaktion med mikrotubuleproteiner och införandet av aquaporiner i det apikala membranet genom exocytos,
  • med samma mekanism stimulerar syntesen av aquaporins de novo.
Vaskulärt system

Bibehåller stabilt blodtryck genom att stimulera vaskulär ton:

  • ökar tonen i vaskulär slätmuskel i huden, skelettmuskeln och myokardiet (i mindre utsträckning),
  • ökar känsligheten hos mekanoreceptorer i carotid bihålor till förändringar i blodtryck,

Andra effekter

Metaboliska effekter

Överdriven mängd vasopressin i blodet:

  • i hungriga djur i levern aktiveras glykogenolys, vilket orsakar frisättning av glukos i blodet,
  • i levande djur i levern stimulerar glykolys, som här är början på syntesen av TAG och kolesterol,
  • ökar utsöndringen av glukagon,
  • sänker den lipolytiska effekten av katekolaminer i fettvävnad,
  • förbättrar sekretionen av ACTH och därför syntesen av glukokortikoider.

I allmänhet reduceras effekten av vasopressin på kroppens hormonella och metaboliska status till hyperglykemi och lipidackumulering.

hjärna
  • deltar i minnesmekanismer och beteendeaspekter av stress,
  • i V3-receptorer i kortikotrofer stimulerar utsöndringen av ACTH och prolaktin,
  • ökar smärtgränsen för känslighet,
  • En ökning av vasopressinkoncentrationen och obalansen hos vasopressin / oxytocin observeras vid depression, ångest, schizofreni, autism och personlighetsstörningar. I experimentet orsakar vasopressin aggressivt beteende och ångest hos råttor.
Benvävnad

Det stöder förnyelsen av strukturer och benmineralisering, vilket ökar aktiviteten hos både osteoblaster och osteoklaster.

Vaskulärt system

Påverkar hemostas i allmänhet ökar blodets viskositet:

  • i endotelet orsakar bildandet av von Willebrand-faktor, antihemofil globulin A (koagulationsfaktor VIII) och vävnadsplasminogenaktivator (t-PA),
  • i levern ökar också syntesen av koagulationsfaktor VIII,
  • förbättrar trombocytaggregation och degranulering.

patologi

hypofunktion

Manifierad i form av diabetes insipidus (diabetes insipidus - smaklös diabetes), frekvensen av cirka 0,5% av alla endokrina sjukdomar. Manifieras av en stor mängd urin upp till 8 l / dag, törst och polydipsi, torr hud och slemhinnor, slöhet, irritabilitet.

Det finns olika orsaker till hypofunktion:

1. Primär diabetes insipidus - ADH-brist i strid med syntesen eller skador på hypotalamus-hypofysen (frakturer, infektioner, tumörer);

2. Nephrogenic diabetes insipidus:

  • ärftlig - ett brott mot mottagandet av ADH i njurarnas tubuler,
  • förvärvat - njursjukdom, skada på tubulerna med litiumsalter vid behandling av patienter med psykos.

3. Progestin (under graviditeten) - ökad sönderdelning av vasopressin argininaminopeptidas placenta.

4. Funktionell - en tillfällig (hos barn under ett år gammal) ökar aktiviteten av fosfodiesteras i njurarna, vilket leder till en överträdelse av verkan av vasopressin.

hyperfunktion

Syndrom av otillräcklig sekretion - vid hormonbildning av tumörer, med hjärtsjukdomar. Det finns risk för vattenförgiftning och utspädningshyponatremi.

vasopressin

Vasopressin, även känt som argininvasopressin (AVP), antidiuretiskt hormon (ADH) eller argipressin, är ett neurohypofysiellt hormon som finns hos de flesta däggdjur. Dess två huvudfunktioner är att behålla vatten i kroppen och för att stryka blodkärlen. Vasopressin reglerar vätskeretentionen i kroppen genom att verka på ökad vattenreabsorption i nephronens samlingskanaler, vilket är en funktionell komponent i njurarna. 1) Vasopressin är ett peptidhormon som ökar vattnets permeabilitet hos uppsamlingskanalen i njuren och den distala konvoluterade tubulen genom att åstadkomma translokationen av vattenångkanalerna i vattenånga-CD-skivor i renalnefronen i uppsamlingskanalen i cellmembranet. Det ökar också perifer vaskulär resistans, som i sin tur ökar arteriellt blodtryck. Det spelar en nyckelroll i homeostas genom att reglera vatten, glukos och salter i blodet. Det härledas från prekursorprekursorn, vilken syntetiseras i hypotalamus och lagras i blåsor i neurohypofysen. De flesta av vasopressin som ackumuleras i neurohypophysen släpps ut i blodet. Ett antal WUAs kan emellertid också frisättas direkt till hjärnan, med bevis på ackumulering som indikerar att den spelar en viktig roll i socialt beteende, sexuell motivation och parbildning, liksom i maternellt stressrespons. Den har en låg halveringstid inom intervallet 16 till 24 minuter.

fysiologi

funktion

En av WUA: s viktigaste roller är att reglera vätskeretentionen i kroppen. Det släpps när kroppen är uttorkad och får njurarna att behålla vatten, vilket koncentrerar urinen och minskar dess volym. I höga koncentrationer ökar blodtrycket också genom att orsaka måttlig vasokonstriktion. Dessutom har det många neurologiska effekter på hjärnan, till exempel påverkar bildandet av par i gnagare. High-density distributionen av Vasopressin AVP-1a-receptorn i de främre delarna av Steppes hjärnan bidrog och samordnade de stödjande kedjorna under bildandet av partnerens preferens, vilket är avgörande för bildandet av par. 2) En tillräckligt liknande substans, lysinvasopressin (HDL) eller lipressin, har en liknande funktion hos grisar och används ofta för behandling hos människor.

njurar

Vasopressin har två huvudåtgärder, genom vilka det bidrar till en ökning av urinolymariteten (ökad koncentration) och minskar vattenutskiljning: 1. Öka vattenförmängligheten hos den distala krängningsröret och samla in ducala celler i njurarna, så att vatten kan återabsorbera antidiures. Detta sker genom införandet av vattenkanaler (aquaporin-2) i det apikala membranet i den distala konvoluterade tubulen och uppsamlingen av duktala epitelceller. Aquaporins gör det möjligt för vatten att sänka sin osmotiska gradient och föra den utanför nephronen, vilket ökar mängden vatten som återabsorberas från filtratet (bildande urinen) tillbaka in i blodomloppet. V2-receptorer, vilka är G-proteinkopplade receptorer på epitelcellernas basolaterala cellmembran, binder till det heterotrimera G-proteinet Gs, vilket aktiverar adenylcyklas III och VI för att omvandla ATP till cAMP, innefattande 2 oorganiska fosfataser. Ökning av cAMP-nivån utlöser sedan införandet av aquaporin-2-vattenkanaler genom exocytos av intracellulära vesiklar med upprepad användning av endosomer. Vasopressin ökar också koncentrationen av kalcium i cellerna i uppsamlingskanalen genom periodisk frisättning från intracellulära butiker. Vasopressin, som verkar genom cAMP, ökar också transkriptionen av aquaporin-2-genen och ökar därigenom det totala antalet aquaporin-2-molekyler i cellerna i uppsamlingskanalen. Cyklisk AMP aktiverar proteinkinas A (PKA) genom att binda till dess reglerande subenheter och låta det avlägsnas från de katalytiska underenheterna. Separationen verkar på enzymets katalytiska centrum, vilket gör det möjligt att tillsätta fosfatgrupper till proteiner (inklusive aquaporin-2-protein), som ändrar deras funktioner. 2. Ökning av permeabiliteten hos den inre medullära delen av uppsamlingskanalen i förhållande till urin genom reglering av uttrycket på karbamytan hos karbamidbärare och extern medullär samlingskanal. 3. En kraftig ökning av natriumabsorptionen genom Henle. Detta bidrar till motströmsmultiplicering, som syftar till korrekt reabsorption av vatten vid änden av distala tubulen och uppsamlingskanalen. 4)

Kardiovaskulärt system

Vasopressin ökar perifer vaskulär resistans (vasokonstriktion) och ökar således arteriellt blodtryck. Denna åtgärd är obetydlig hos friska ämnen; Det blir emellertid en viktig kompensationsmekanism för återhämtning av blodtryck i hypovolemisk chock, såsom inträffar under blodförlust.

Central nervsystemet

Vasopressin, släppt i hjärnan, har många effekter:

Bevis på detta kommer från experimentella studier på flera arter, vilket visar att en viss fördelning av vasopressin och dess receptorer i hjärnan är förknippad med artens karakteristiska sociala beteendemönster. I synnerhet finns det systemiska skillnader mellan monogamiska och promiskuösa arter vid fördelningen av WUA-receptorer, och i vissa fall i fördelningen av vasopressininnehållande axoner, även när närbesläktade arter jämfördes. 7) Studier som involverar antingen införandet av WUA-agonister i hjärnan eller blockeringen av WUA-verkan, stöder hypotesen att vasopressin är relaterat till aggression mot andra män. Det finns också bevis för att skillnader i WUA-genreceptorn mellan enskilda medlemmar av en art kan förutsäga skillnader i socialt beteende. En studie tyder på att genetisk variation hos män har en effekt på beteendet i förhållande till bildandet av par. Den manliga hjärnan använder vasopressin som en belöning för bildandet av långsiktiga relationer med en partner, medan män med en eller två genetiska alleler är mer benägna att få oenigheter med sina makar. Manliga partners med två alleler som påverkar mottagandet av vasopressin, förklarar en nedslående nivå av tillfredsställelse, sympati och harmoni. Vasopressinreceptorer som distribueras genom den stödjande cirkulära vägen som är specifik för ventral pallidum aktiveras när WUAs frisätts under sociala interaktioner, såsom parning, i monogamiska steppefyllor. Aktivering av förstärkningskedjan ökar detta beteende, vilket leder till en reglerad partnerpreferens och initierar därför bildandet av ett par.

reglering

Vasopressin utsöndras från neurohypophysen som svar på en minskning av plasmavolymen, en ökning av osmolariteten i plasma och även som svar på cholecystokinin (CCK) som utsöndras av tunntarmen:

Neuroner som skapar WUAs hypotalamuskärna supraoptiska (SON) och paraventrikulära kärnan (PVN), är i sig själva osmoreceptorer, men de får också synaptiska input från andra osmoreceptorer belägna i områden intill den främre väggen av den tredje ventrikeln. Dessa områden inkluderar den vaskulära kroppen på terminalplattan och det subforniska organet.

Många faktorer påverkar utsöndringen av vasopressin:

utsöndring

De viktigaste stimuli av vasopressinsekretion ökar osmolariteten i plasma. Den reducerade volymen extracellulär vätska har också denna effekt men representerar en mindre känslig mekanism. AVP, uppmätt i perifert blod, erhålls nästan helt genom utsöndring från neurohypofysen (med undantag för fall av AVP-frisättande tumörer). Vasopressin produceras av neurosekretoriska neuroner i stor cell i den paraventrikulära kärnan i hypotalamus (PVN) och supraoptisk kärna (SON). Sedan passerar den till axonerna genom hypotalamusens tåg i de neurosekretoriska granulerna, som finns i Herrings kroppar, lokaliserade i bucklarna av axoner och nervändar. De överför peptiden direkt till neurohypophysen, där den ackumuleras tills den släpps ut i blodet. Det finns emellertid två andra WUA-källor med viktiga lokala effekter:

Struktur och association med oxytocin

Vasopressiner är peptider som består av nio aminosyror (nonapeptider). (notera: värdet i tabellen nedan är 164 aminosyror erhållna innan hormonet aktiverades genom klyvning). Aminosyrasekvensen för argininvasopressin representeras av cis-tyr-fegl-gl-asn-cis-pro-arg-gly, varvid cysteinrester bildar en disulfidbro. Lysinvasopressin innefattar lysin istället för arginin. Oxytocins struktur är ganska nära strukturen av vasopressiner: den är också en nonapeptid med en disulfidbro, och sekvensen av dess aminosyror skiljer sig endast i två positioner (se tabellen nedan). Två gener ligger på samma kromosom och separeras av ett relativt litet avstånd på mindre än 15 000 baser i de flesta arter. Stora cellneuroner som producerar vasopressin ligger bredvid stora cellneuroner som producerar oxytocin och har likheter på många sätt. Likheten hos de två peptiderna kan orsaka vissa korsreaktioner: oxytocin har en svag antidiuretisk effekt, och höga nivåer av AVP kan orsaka uterinkontraktioner. 10)

Roll i sjukdomar

WUA Lack

Minskad WUA-frisättning eller nedsatt njurkänslighet mot AVP leder till diabetes insipidus, ett tillstånd som åtföljs av hypernatremi (ökad natriumkoncentration i blodet), polyuria (överdriven urinproduktion) och polydipsi (törst).

WUA överskott

Höga WUA-sekretion kan leda till hyponatremi. I de flesta fall är WUA-sekretion acceptabelt (på grund av svår hypovolemi), kallas tillståndet "hypovolemisk hyponatremi". Under vissa smärtsamma förhållanden (hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom) ökar volymen kroppsvätska, men WUA-produktionen undertrycks inte av någon anledning. detta tillstånd kallas hypervolemisk hyponatremi. Andelen fall av hyponatremi åtföljs inte av antingen hyper- eller hypovolemi. I gruppen (betecknad "norvolemicheskaya hyponatremi") utsöndring WUA grund av antingen brist på tyroxin eller kortisol (gipoadrenalizm och gipotirodiizm respektive), eller mycket låga nivåer av urinutsöndringen lösning (potomaniya, mat med låg proteinhalt), eller allmänt otillräckliga. Den senare kategorin klassificeras som otillräckligt antidiuretiskt hormonsekretionssyndrom (SIADH). 11) SIADH kan i sin tur orsakas av flera problem. Vissa former av cancer kan orsaka SIADH, nämligen lungcellcancer, men också några andra tumörer. Många sjukdomar som påverkar hjärnan eller lungorna (infektioner, blödningar) kan orsaka SIADH. Vissa läkemedel binder till SIADH, såsom vissa antidepressiva medel (serotoninåterupptagshämmare och tricykliska antidepressiva medel), karbamazepin-antikonvulsiva medel, oxytocin (används för att framkalla och stimulera arbetskraft) och kemoterapi läkemedel vincristin. Det binder också till fluorokinoloner (inklusive ciprofloxacin och moxifloxacin). I slutändan kan det förekomma utan en tydlig förklaring. Hyponatremi kan härdas farmaceutiskt med användning av vasopressinreceptorantagonister.

farmakologi

Vasopressinanaloger

Agonister till vasopressin används för terapeutiska ändamål i olika stater, medan dess långverkande syntetisk analog dezmopressin används i tillstånd associerade med låg utsöndring av vasopressin, och för att styra blödning (i vissa former av von Willebrands sjukdom och mild hemofili A), såväl som Misslyckade fall av sängvätning hos barn. Terlipressin och liknande analoger används i vissa fall som vasokonstriktormedel. Användning av en vasopressinanalog av åderbråck i matstrupen börjat 1970 g. Vasopressin Infusioner används också som andra linjens terapi i patienter med septisk chock, ej svarar på fluid återupplivning eller infusionskatekolaminer (t ex dopamin eller noradrenalin).

Rollen av vasopressinanaloger vid hjärtstillestånd

Injektion av vasopressorer för återupplivning från hjärtstopp beskrevs första gången i litteraturen i 1896, när österrikiska forskaren Dr R. Gottlieb beskrivna vasopressor epinefrin som "infusionslösning adrenal extrakt, vilket bör återställa cirkulationen, när blod trycket reduceras till ej detekterbara nivåer av kloralhydrat." I Idag härrör intresset för vasopressorer som ett medel för återupplivning för hjärtstopp, huvudsakligen från hundprovstudier som utfördes på 1960-talet av anestesiologen Dr. John W. Pearson och Dr. m Joseph Stafford Reading, där de visade de bästa resultaten med användning av en perikardiell injektion av adrenalin under återupplivning efter hjärtstillestånd orsakat. 12) bidrog också till idén om att vasopressorer kan vara användbara vid hjärtstillestånd, studier utförda i början av 1990-talet och medio-1990-talet och som visade en signifikant högre nivå av endogent serumvasopressin hos vuxna individer som ett resultat av framgångsrik återanpassning efter hjärtstillestånd utanför sjukhuset jämfört med dem som inte överlevde Djurmodellresultat stöder också användningen av vasopressin eller epinefrin vid försök att återuppliva efter hjärtstillestånd, vilket visar förbättrat koronarperfusionstryck och allmänna förbättringar vid kortvarig överlevnad samt förbättrade neurologiska resultat.

Vasopressin kontra epinefrin

Även om båda är vasopressorer, kännetecknas vasopressin och epinefrin av det faktum att vasopressin inte har någon direkt effekt på hjärtkontraktilitet, som epinefrin. 13) Vasopressin har sålunda teoretiskt sett en ökad fördel jämfört med epinefrin för hjärtstillestånd på grund av det faktum att det inte ökar myokardiell och cerebral syrebehov. Denna idé ledde till framväxten av flera studier som undersökte förekomsten av en klinisk skillnad i de positiva effekterna av dessa två droger. Initiala små studier har visat bättre resultat på grund av vasopressin jämfört med epinefrin. Efterföljande studier var emellertid inte helt överens med detta. Flera randomiserade kontrollerade försök kunde inte reproducera de positiva resultaten av vasopressin, både vid återställning av självcirkulationen (ROSC) och överlevnad före sjukskrivning, inklusive en systematisk granskning och meta-analys som genomfördes 2005, vilket inte påvisade signifikanta skillnader i vasopressin Resultaten av fem studier.

Vasopressin och epinefrin separat mot epinefrin

Hittills finns det inga tecken på signifikant nytta för överlevnad med förbättrade neurologiska resultat hos patienter som tar en kombination av epinefrin och vasopressin för hjärtstillestånd. 14) En systematisk översyn av 2008 fann emellertid en studie som visade statistiskt signifikanta förbättringar i restaureringen av oberoende blodcirkulation och överlevnad före urladdning från sjukhuset genom denna komplexa behandling; Tyvärr har de patienter som överlevde före utskrivning från sjukhuset generellt dåliga resultat, och många visade permanent neurologisk skada. En nyligen publicerad klinisk studie från Singapore visade liknande resultat och fann att komplex behandling bara ökar andelen överlevande innan de släpptes från sjukhus, särskilt i en undergruppsanalys av patienter med längre tid "med kollaps i akutrummet" som motsvarar 15 till 45 minuter. 15)

Rekommendationer från American Association for Study of Heart Disease 2010

Rekommendation 2010 av den amerikanska anslutningen för studien av hjärtsjukdomar i samband med hjärt-lungräddning och akuta hjärt- och kärlsjukdomar rekommenderar att kärlbehandling i form av adrenalin hos vuxna i hjärtstillestånd (klass IIb, nivå giltighetstid rekommendation A). På grund av bristen på bevis för att vasopressin, taget i stället för eller i tillägg till epinefrin, ger positiva resultat, innehåller rekommendationer till dags dato inte vasopressin som en del av algoritmerna för hjärtstopp. De tillåter dock en dos vasopressin istället för antingen den första eller andra dosen av epinefrin vid återupplivning för hjärtstillestånd (klass IIb, bevisnivå för rekommendation A).

Vasopressinreceptorinhibering

Vasopressinreceptorantagonisten är ett medel som interagerar med verkan av vasopressinreceptorer. De kan användas vid behandling av hyponatremi. 16)

Antidiuretiskt hormon - vasopressin

Antidiuretiskt hormon (vasopressin) är en peptid som innefattar 9 aminosyror, med en halveringstid på 2-4 minuter.

syntes

Det utförs i hypotalamus supraoptiska kärna. Vid utsöndringspunkten - hypofysens bakre lobe - kommer hormonet in i axonerna med neurofysinbärarproteinet.

Reglering av syntes och utsöndring

  • emotionell och fysisk stress, nikotin, morfin, acetylkolin, angiotensin II;
  • aktivering av baroreceptorerna i hjärtat och karoten sinus (minskning av blodvolymen i kärlbädden);
  • stimulering av osmoreceptorerna i hypotalamus och levern (ökad osmolaritet i plasma under dehydrering, njur- eller leverinsufficiens, ackumulering av osmotiskt aktiva substanser).

Vid mogen och åldern minskar antalet osmoreceptorer. Följaktligen ökar hypothalamusens känslighet mot osmolaritet och sannolikheten för kronisk dehydrering ökar.

Verkningsmekanism

Beror på receptorerna:

  • kalciumfosfolipidmekanism, manifesterad vid höga koncentrationer, är associerad med V1 glattmuskelreceptorer av arterioler, lever, blodplättar;
  • adenylatcyklasmekanism - med V2 renala tubulära receptorer.

Mål och effekter

hjärna

  • deltar i minnesmekanismer och beteendeaspekter av stress;
  • i V3-i kortikotrofer stimuleras receptorer genom ACTH-sekretion.

njurar

Ökar reabsorptionen av vatten i epitelcellerna i de distala rören och uppsamlingsröret, på grund av "placering" på membranet av transportproteiner för vatten-aquaporiner:

  • via adenylatcyklasmekanismen, fosforylering av aquaporinsmolekyler (endast typ 2), deras interaktion med mikrotubuleproteiner och inkorporeringen av aquaporiner i det apikala membranet genom exocytos;
  • med samma mekanism stimulerar syntesen av aquaporins de novo.

Vaskulärt system

Bibehåller stabilt blodtryck genom att stimulera vasospasm och öka blodets viskositet:

  • ökar glatt muskelton i blodkärlen i huden, skelettmusklerna och myokardiet (i mindre utsträckning);
  • ökar känsligheten hos mekanoreceptorer i carotid bihålorna till förändringar i blodtrycket;
  • orsakar uttryck av von Willebrand faktor genom endotel
  • ökad trombocytaktivitet.

I hepatocyter

Som ett stresshormon för lägre djur har det delvis behållit sin funktion:

  • aktiverar glykogenolys och glukoneogenes hos hungriga djur, vilket orsakar utflödet av glukos i blodet och hyperglykemi;
  • i matade djur stimulerar glykolys;
  • infångning av fettsyror och deras oxidation eller förestring (beroende på förhållandena);
  • uttryck och utsöndring av koagulationsfaktor VIII.

patologi

hypofunktion

Manifierad i form av diabetes insipidus (diabetes insipidus - smaklös diabetes). Dess frekvens är cirka 0,5% av alla endokrina sjukdomar. Manifieras av en stor mängd urin upp till 8 l / dag, törst och polydipsi, torr hud och slemhinnor, slöhet, irritabilitet.

Det finns olika orsaker till hypofunktion:

  1. Primär diabetes insipidus - ADH-brist i strid med syntesen eller skador på hypotalamus-hypofysen (frakturer, infektioner, tumörer);
  2. Nephrogenic diabetes insipidus:
    • ärftlig - ett brott mot mottagandet av ADH i njurröret;
    • förvärvat - njursjukdom, skada på tubulerna med litiumsalter vid behandling av patienter med psykos.
  3. Progestin (under graviditeten) - ökad sönderdelning av vasopressin arginin-aminopeptidas placenta.
  4. Funktionell - en tillfällig (hos barn under ett år gammal) ökar aktiviteten av fosfodiesteras i njurarna, vilket leder till en överträdelse av verkan av vasopressin.

hyperfunktion

Syndrom av otillräcklig sekretion - vid hormonbildning av tumörer, med hjärtsjukdomar. Det finns risk för vattenförgiftning och utspädningshyponatremi.

Vasopressin: hormonfunktioner, orsaker till abnormiteter och sätt att normalisera

Vasopressin är en hormonell substans som reglerar processen att avlägsna vätska från kroppen. Detta är det enda elementet som utför denna funktion i människokroppen.

Med utvecklingen av olika patologier kan syntesen av detta hormon brytas, vilket leder till okontrollerad diurese. Låt oss försöka förstå vad vasopressin är, var det produceras och varför vår kropp behöver det.

Viktiga egenskaper och egenskaper hos vasopressin

Till en början, låt oss ta reda på vad det är - antidiuretiskt hormon.

Detta ämne har en proteinstruktur och består av 9 aminosyror. Det är ganska snabbt (mindre än en halvtimme) förstörs i njur- och levercellerna, så processen för dess produktion är regelbunden, cyklisk.

Var syntetiseras det?

Var produceras vasopressin? ADH är ett ämne som syntetiseras av cellerna i hypotalamusen. Därefter tränger den in i hjärnhypofys bakre lobe, där koncentrationen gradvis ökar. Och bara från hypofyscellerna släpps det i blodet i den erforderliga kvantiteten.

Det är bevisat att det antidiuretiska hormonet vasopressin också produceras av könkörtlarna, men i begränsade kvantiteter. Hittills är kärnan och syftet med denna process fortfarande okänd.

Huvuddragen i hormonet

ADH är ett ämne som inte bara har en antidiuretisk effekt. Detta element påverkar också kroppens allvarligare funktioner. I synnerhet produktionen av ACTH.

Hormonet är involverat i många processer och påverkar olika organ och system. Särskilda villkor måste skapas för sin aktiva produktion. Detta kan vara en stress, rädsla, stark erfarenhet gastrointestinal patologi åtföljs av kopiösa kräkningar eller diarré under vilken mänskliga organismen förlorar en stor mängd vätska, och så vidare. D. När återställa vattenbalans hypothalamus celler gradvis minska mängden alstrad ADH till det normala intervallet.

Som du kan se är antidiuretiskt hormon ett multifunktionellt ämne som är nödvändigt för att det endokrina systemet ska fungera fullt ut. Men dess funktioner är inte begränsade till detta, så de bör övervägas mer detaljerat.

ADH: s funktionella uppgifter

Vasopressins biologiska funktioner är:

  • stimulering av fluidreabsorption i njurarna;
  • minska mängden natrium i kroppen;
  • öka blodvolymen i blodkärl;
  • öka mängden vatten i kroppen;
  • reglering av blodtryck (i synnerhet hormonet bidrar till ökningen);
  • minnesstimulering;
  • förbättra lärande förmåga;
  • kontroll av socialt beteende.

Dessa är de viktigaste effekterna av vasopressin, men det finns fortfarande några aspekter att vara medveten om. Hormonet påverkar koncentrationen av urin, minskar volymen. Sålunda utsöndras endast den erforderliga mängden avfallsvätska från kroppen, och alla de positiva substanserna förblir i cellerna och vävnaderna. Av detta följer att vasopressin har en antidiuretisk effekt.

Dessutom har hormonet hemostatiska egenskaper, eftersom det förbättrar blodkoagulering. Detta uppnås på grund av spasmer i blodkärlen som orsakas av aktiviteten hos detta ämne. Dess produktion förbättras starkt i stressiga situationer, med chockförhållanden, smärtssyndrom och intensiv blödning.

Detta är intressant. Vasopressin kallas hormontrohet. Och detta är helt berättigat, eftersom det med sitt tillräckliga innehåll i en persons blod inte bara är socialt men också familjebeteende. Det betyder att män och kvinnor som inte lider av brist på detta ämne är knutna till nära och kära personer (särskilt makan) än de som har hypothalamus som utsöndrar en otillräcklig mängd.

Så, efter att ha studerat verkningsmekanismen för vasopressin och dess huvuduppgifter i människokroppen, kan man dra slutsatsen att många viktiga processer uppträder med direkt deltagande. Varje avvikelse från normen kan leda till allvarliga störningar, liksom att signalera hälsoproblem.

Brist på vasopressin

När hormonsekretionsprocessen störs uppstår sjukdomar, vilket bör vara orsaken till att gå till terapeuten eller endokrinologen. I detta fall utförs en klinisk analys på vasopressin, vilket kan visa en minskning eller ökning i dess nivå.

Dessutom är det viktigt att bedöma njurarnas tillstånd, för vilket ett urintest utförs. Biokemiskt blodprov behövs för att bestämma koncentrationen av kalium, natrium och klor i kroppen. Om testresultaten visar sig vara alarmerande, refereras patienten till en CT-skanning och MR-scan för att klargöra diagnosen.

Orsaker till avvikelser

Om, vid avkodning av dessa studier, vasopressin hyperfunktion avslöjades, visar en liknande överträdelse av dess sekretion ofta utvecklingen av patologiska processer i kroppen. En av de sällsynta sjukdomarna, men frekventa orsaker till denna abnormitet är Parkhona syndrom. En sådan avvikelse kallas också syndromet för otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon.

Denna patologi kan vara en konsekvens av:

  • Intensiv blödning, åtföljd av stor blodförlust
  • okontrollerad eller långvarig användning av diuretika;
  • hypotension etc.

Mycket farligare är fallen när ett överskott av vasopressin orsakas av felfunktioner i hypofysen som orsakas av cancerframkallande. Dessutom observeras ett hopp i prestanda ofta hos patienter som lider tuberkulos, astma och lunginflammation. Sjukdomar i centrala nervsystemet kan också leda till en sådan avvikelse.

Med en ökning av utsöndringen av vasopressin diuresis reduceras signifikant. Urin blir en mörkaktig, koncentrerad nyans och innehåller en ökad mängd natrium. Följaktligen reduceras dess innehåll i blodet vilket kan leda till allvarliga komplikationer.

Orsaker till att minska hormonnivåerna

Minskad utsöndring av ADH observeras hos patienter med diabetes insipidus. Sjukdomen kan utlösas av funktionshinder i hypotalamus-hypofyssystemet, liksom en minskning av känsligheten hos njurreceptorerna för effekterna av detta hormon.

Med brist på vasopressin finns det en stark, svår att släcka törst, migränattacker, en kraftig minskning av kroppsvikt, epidermis torrhet, salivets viskositet och en minskning av volymen, frekvent uppmaning att kräka, en ökning av kroppstemperaturen. Patienten har hypotension, så läkare brukar använda sig av vazopressorov för att normalisera den.

Det är viktigt att vara uppmärksam på hur mycket urin som frigörs per dag. Med en brist på ADH ökar urinen att urinera dramatiskt, medan en ganska stor mängd urin frisätts under varje tömning av blåsan. Detta leder till uttorkning och förlust av många näringsämnen av kroppen. Och det här tillståndet är väldigt farligt, och är fylligt med allvarliga komplikationer!

Hur ökar vasopressin?

Sätt att normalisera nivån på detta hormon beror direkt på orsakerna till dess nedgång. Avlägsnande av tumören, antibiotika i sjukdomens infektiösa etiologi, användning av läkemedel för behandling av hjärtkärl i hjärt-kärlsystemet - alla dessa åtgärder kan väl stabilisera situationen och leda till en fullständig botemedel.

Men ibland är det möjligt att återställa funktionerna och justera produktionen av det troliga hormonet till vasopressin endast under förutsättning av livslångt hormonbehandling. Specifika läkemedel kan ordineras uteslutande av en läkare. Vid utveckling av ett behandlingsschema beaktas många faktorer som patienten själv inte kan ta hänsyn till. Detta gäller först och främst förekomsten av samtidiga kroniska sjukdomar (förutom de som kan orsaka vasopressinbrist).

Vasopressinbaserade farmakologiska medel är en integrerad del av behandlingsregimen för diabetes insipidus. De hjälper till att minska mängden urin som frigörs per dag och normaliserar njurarnas funktion.

Så, efter att ha studerat ADH: s verkningsmekanism, bestämmer dess huvudfunktioner och möjliga orsaker till avvikelser, kan vi dra slutsatsen att denna hormonella substans tillsammans med andra spelar en viktig roll för människans harmoniska arbete. Det är omöjligt att ignorera eventuella sjukdomar, för om de skiljer sig från den ihållande kursen är detta en av de tydligaste tecknen på att allvarliga störningar har inträffat i människokroppen. Stabiliteten hos den hormonella bakgrunden är en av huvudindikatorerna för hälsa, och detta måste alltid komma ihåg!

Du Kanske Gillar Pro Hormoner