Sköldkörtel stimulerande hormon är förhöjd - vad betyder det, orsaker, behandling - detta är ämnet för vår konversation om hälsa idag på webbplatsen alter-zdrav.ru.

Hormonet TSH, vilket gör kroppsstandarderna i blodet

Vår kropp är ett komplext system som består av olika organ. Kroppens harmoniska arbete säkerställs genom nervös och humoristisk reglering. Det endokrina systemet består av endokrina körtlar. Ett av de hormoner som styr funktionen av sköldkörteln är sköldkörtelstimulerande hormon.

Denna metabolitt kontrollerar funktionen av sköldkörteln och biosyntesen av hormonerna T3 och T4 genom den.
Sköldkörtelstimulerande hormon i sig produceras av celler i den främre hypofysen och kontrollerar produktionen av sköldkörtel utsöndringar, tyroxin och triiodothyronin.

Dessa metaboliter ansvarar för rätt metabolism, proteinbiosyntes, tillväxt, utveckling. Nivån av detta hormon är direkt proportionellt mot organismens ålder.

Innehållet av TSH i blodet hos patienter i olika åldrar

Åldersgrupp
normer
Nyfödda barn
0,6-12 mikron IE / L.
spädbarn
0,5-10 μU IE / L.
Barn 5 år
0,4-7 μU IE / L.
Barn 15 år
0,3-5,1 μU IE / L.
Vuxna patienter
0,2-4,2 mikron IE / L.
Gravida kvinnor
0,34-3,0 mikron IE / L.

Sköldkörtelstimulerande hormon är ansvarig för penetrationen av jod från blodet i cellerna i sköldkörteln, aktiverar biosyntesen av DNA, proteiner, lipider. Reglering av TSH-produktion utförs av centrala nervsystemet och speciella zoner i hypotalamusen.

Med en minskning av TSH-nivå, uppstår irreversibla förändringar i sköldkörtelvävnaden och en ökning av dess storlek (goiter).

Orsaker till en ökning av sköldkörtelstimulerande hormon

Allt i vår kropp är sammankopplat och föremål för interna lagar. Det endokrina systemet styr kroppens funktioner och producerar hormoner. Hormoner syntetiseras i försumbar mängd, men kontrollerar metabolismen.

I ett hälsosamt tillstånd möter en person inte en brist eller överskott av bildandet av hormoner. Vad ska man göra om blodprovet upptäckte en ökning av TSH-nivån? Det finns en anledning till allt.

En ökning av TSH i blodet kan bero på sådana avvikelser:

  • Patologiska förhållanden i hypofysen.
  • Sjukdomar i sköldkörteln.
  • Okontrollerad biosyntes av hormoner.
  • Kirurgisk avlägsnande av gallblåsan.
  • Sjukdomar i binjurarna.
  • Toxikos av graviditetens sista trimester.
  • Blyförgiftning.
  • Jodglut.
  • Gensjukdomar.

I händelse av ett överskattat vittnesbörd om TSH enligt ett blodprov finns det ingen anledning att omedelbart låta larmet. Det här är ingen garanti för att du har hypothyroidism. Höga nivåer av TSH kan utlösa droger.

För att ta reda på den verkliga orsaken till ökningen av TSH i blodet, är det nödvändigt att genomgå en omprövning efter att ha uteslutit medicinering. Strålbehandling och fysisk överbelastning kan snedvrida resultatet.

Symtom på hypotyreoidism med förhöjd TSH

Hypothyroidism är dold, där TSH-nivån är över normal och hormonerna T3 och T4 är normala och uttalade när TSH är förhöjt och nivån av hormoner T3 och T4 sänks.

Vad betyder en hög andel sköldkörtelstimulerande hormon, och vad är symtomen?

Avbrott i körteln, dess hypofunktion leder till en ökning av TSH-nivån i blodet. Det allmänna tillståndet hos kroppen förändras inte, nivån på andra hormoner förblir normalt.

De initiala stadierna av ökande TSH-nivåer åtföljs inte av symtom. Vid en långvarig abnormitet signalerar kroppen en funktionsfel. Störande samtal kan komma från olika organsystem.

  • Nervsystemet: frånvaro, generell svaghet, nedsatt prestanda och minnesförlust.
  • Kardiovaskulärt system: långsam hjärtslag, lågt blodtryck
  • Matsmältningssystemet: brist på aptit, förstoppning, förstorad lever;
  • Reproduktionssystem: störningar i menstruationscykeln hos kvinnor, infertilitet.

Utseendet hos en person ändras. Håret faller ut, huden skalar av sig, svullnad uppträder. Trots bristen på aptit ökar patientens vikt, utvecklar fetma, vilket inte är acceptabelt för korrigering.

Hög TSH hos barn

För barn i olika åldrar varierar frekvensen av TSH.

För tre månader gamla barn är frekvensen av TSH 0,6-10 m IE / l. Nivå av hormon TSH för barn under 14 år 0,4-5 m IE / l. Hos barn finns det fluktuationer i nivån av detta hormon, så analysen utförs flera gånger.

Indikationer för att ta blod från ett barn för TSH-analys:

  • Sen mental utveckling;
  • Kalla lemmar vid normal allmän temperatur;
  • Minskade aktiviteter;
  • Letargi.
  • Förhöjda nivåer av hormonet TSH kan vara ett resultat av biverkningar i binjurarna och psykisk sjukdom.

Om föräldrarna är sjuka med hypothyroidism, utföra intrauterin undersökning av fostret. Vid TSH över 100 mIU / L är resultatet positivt. Det finns risk för att ha ett sjukt barn.

Hög TSH hos kvinnor, drabbade av graviditet

För den kvinnliga kroppen anses 0,4-4 μMU / ml TSH vara normen.

En ökning av hormonhalten hos TSH hos kvinnor kan vara en signal om en utvecklande brösttumör. När de fyller 50 år rekommenderas kvinnor att kontrollera TSH-nivå på ett planerat sätt, eftersom kvinnor i denna ålder är 12% mer benägna att få hypothyroidism.

Under graviditeten är frekvensen av TSH hos kvinnor 0,3-2,6 mU / l. Beroende på graviditetens varaktighet kan koncentrationen av hormonet i blodet variera.

Den första trimestern kännetecknas av den lägsta nivån av hormon TSH. Hos vissa kvinnor kvarstår denna nivå under graviditeten. Med multipla graviditeter (tvillingar, tripletter) minskar koncentrationen av detta hormon i blodet till noll.

Den låga halterna av hormonet TSH i blodet är en konsekvens av intensifieringen av sköldkörteln. Ökningen i nivån av fria hormoner T3 och T4 orsakas av verkan av choriongonadotropin - ett hormon av gravida kvinnor. Det finns ett omvänt proportionellt förhållande mellan innehållet i TSH och de fria hormonerna T3 och T4.

Om detta beroende inte respekteras föreligger ett hot mot fostrets liv. Om det i första trimestern är höjden av TSH, är läkemedelsbehandling ordinerad. I regel är dessa beredningar baserade på levotyroxinnatrium, som normaliserar metaboliska processer och korrekt vävnadsutveckling.

Förutom studien av hormonerna testas T3 och T4 för antikroppar. Under graviditeten kan de penetrera placentalbarriären i embryot, vilket orsakar patologiska förändringar i det. Det finns tre grupper av antikroppar mot TSH.

Antikroppar som blockerar sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer (de ökar T3 och T4), antikroppar som blockerar sköldkörtelns aktiva arbete (de minskar känsligheten för TSH) och antikroppar som leder till en långvarig ökning av T3- och T4-nivåerna.

Gravida kvinnor är skyldiga att ägna särskild uppmärksamhet åt tillståndet i det endokrina systemet, för att klara rutinprov, för att följa läkarens instruktioner.

För att bestämma innehållet i TSH hos gravida kvinnor tas blod från en ven. Innan du tar test, är det nödvändigt att eliminera fysisk ansträngning, att vägra att ta hormonella droger. Två dagar före analysen, utesluter alkohol och cigaretter.

Behandling, hur man normaliserar förhöjd TSH

Korrigering av hormonet TSH utförs endast av en läkare efter att ha fastställt orsakerna till överträdelsen. I de flesta fall är behandlingen individuell.

Med en spasmodisk ökning, orsakad av inflammation i sköldkörteln, bröstkörtelcancer, krävs komplex långvarig behandling. Om neoplasmerna är små kan du undvika kirurgi.

En liten ökning av TSH på grund av jodbrist elimineras av jodhaltiga läkemedel. Efter sex månader av att ta jodhaltiga läkemedel, undersöker de igen sköldkörteln och ger blod för TSH-analys.

Sjukdomhypothyroidism behandlas med läkemedel baserade på hormoner. Läkaren ordinerar ett behandlingsschema.
Många människor, som vet fördelarna med jodhaltiga produkter, köper jodiserat salt.

Samtidigt glömmer de att kaliumjodid sönderdelas vid värmebehandling av mat under tillagning eller stekning. Sådant salt kommer inte att ha en positiv effekt på sköldkörtelfunktionen. Effektiv användning av salt med kaliumjodat (KIO3).

Tidigare behandlades hypotyroidism med droger som härrör från råmaterial av animaliskt ursprung (torkat homogeniserat koncentrat av sköldkörteln hos djur). För närvarande används kemiskt syntetiserade droger. Sådana droger är alltid mycket aktiva.

Efter genomgång av behandling och restaurering av TSH och fria hormoner är det nödvändigt att genomgå en planerad årlig undersökning.

Förhöjd TSH: Orsaker, symtom, behandling och effekter

God dag! Det humana endokrina systemet innehåller många organ som ständigt interagerar med varandra. Den resulterande patologin hos ett endokrina organ kan påverka ett annat.

Vad betyder det när hormonet TSH är förhöjt hos kvinnor och män, hur förändras T4 och T3 i sköldkörteln, vilka orsaker, symptom och behandling av denna ökning?

Artikeln är mycket seriös och voluminös, så studera noggrant, du kan verkligen bli förvirrad.

Hög TTG: vad betyder det?

Till att börja med är "hög TSH" inte en sjukdom, men ett laboratoriesymtom som berättar för oss att det finns vissa problem i hypotalamus-hypofys-sköldkörteln.

Många sjukdomar orsakar överskattning av sköldkörtelstimulerande hormon, det här är hur TSH dechiffreras.

Alla sjukdomar som uppstår med en ökning av tyrotropin kan delas in i:

  1. primär (sjukdomar i sköldkörteln själv)
  2. sekundära (hypotalamiska och hypofysiska sjukdomar)

Ibland anses sjukdomen hos hypotalamus vara en tertiär sjukdom, men jag tror att du inte kommer att bli så förvirrad.

Vad talar TTG om?

Först måste du bestämma vad den här indikatorn är, för att de pratar mycket om det, men få vet det. TSH är ett tyreoidstimulerande hormon i hypofysen - ett organ beläget i hjärnan. Den aktiva substansen i hypofysen, inte sköldkörteln, men den är nära kopplad till sitt arbete.

Detta hormon har en reglerande effekt på funktionen av sköldkörteln. Koncentrationen och graden av TSH beror på nivån av sköldkörtelhormoner (T3 och T4). Om det finns många av dem i blodet, som händer med diffus giftig goiter, hämmar hypofysen produktionen av TSH och den minskar.

Och om sköldkörteln producerar liten T4 och T3, som händer med hypothyroidism, känner hypofysen igen och ger en signal för att öka syntesen av TSH, så att den i sin tur börjar stimulera sköldkörteln och normaliserar därmed sköldkörtelhormonernas nivå.

Bilden ovan visar reglering av körteln i hälsa och sjukdom.

Denna koppling mellan hypofysen och sköldkörteln kallas negativ feedback. Och det fungerar bara när regulatorn (hypofysen) fungerar korrekt, det vill säga det kan uppleva koncentrationen av sköldkörtelhormoner i periferin.

När hypofysen påverkas och anslutningen är trasig börjar dessa två organ att leva var och en med sina egna liv och en fullständig "röra i riket" uppstår. Det finns tillstånd när hypofysen utsöndrar en stor mängd tyrotropin, när det verkar som att T3 och T4 är tillräckliga.

Nästa listar vi de viktigaste orsakerna till TSH: s höga nivå och kommenterar var och en av dem.

Orsaker till ökad TSH hos kvinnor och män

Förhöjda TSH-nivåer är vanligast hos kvinnor. Det hände sålunda att honkön är känsligare för sådana brott än hanen. Omkring 10 kvinnor per man är sådan medicinsk statistik.

Oftast diagnostiseras kvinnor med själva sköldkörteln och de associerade laboratoriefynden under undersökningen. Jag menar autoimmun thyroidit, där inte bara TSH stiger, men också antikroppsnivåerna mot TPO (vid TPO).

För män är sjukdomen också karakteriserad av sköldkörtelsjukdom, men mycket mindre ofta. Patologi av hypofysen och hypotalamus uppträder med samma frekvens i båda könen.

Som jag redan har börjat tala ovan kan orsaken till det höga antalet TSH bero på problem i sköldkörteln, liksom problem i hjärnans hypofys- och regulatoriska områden på en högre nivå, till exempel i hypotalamus.

Patologi av sköldkörteln och förhöjd TSH

  1. Postoperativ hypotyreoidism, d.v.s. efter avlägsnande av sköldkörteln.
  2. Hypothyroidism på grund av behandling med jod 131 (radiojodinbehandling).
  3. Förgiftning med elementärt jod.
  4. Hypothyroidism som en följd av autoimmun sköldkörtelit (AIT).
  5. Återhämtningsfasen hos subakut tyreoidit.
  6. Fasen av hypothyroidism i thyroidit efter förlossning.
  7. Godkännande av vissa läkemedel (amiodaron, eglonil, cerukal, östrogener).
  8. Vissa villkor, såsom akut stress, betydande fysisk ansträngning, nyfödd period, psykisk sjukdom, sömnbrist, ålderdom.
  9. Primär binjurinsufficiens (låg kortisol)
  10. Allvarlig endemisk jodbrist.
  11. Hyperprolactinemi (symtom på ökade prolaktinnivåer).

Således kan det ses att i fall av sköldkörtelns nederlag, slutar det alltid med hypothyroidism, det vill säga en minskning av organets arbete (tillfälligt eller permanent). TSH blir högre än normalt som svar på en minskning av sköldkörtelhormonnivåer.

För mer information om primär hypothyroidism, se artikeln "Primär hypothyroidism", som jag rekommenderar dig att läsa.

TSH ökade efter avlägsnande av sköldkörtel

Som nämnts ovan kan nivån av sköldkörtelstimulerande hormon öka efter operationen. Därför krävs substitutionsbehandling med L-thyroxin nästan alltid för sådana patienter. Om dosen är liten, kommer TSH att vara hög. I det här fallet behöver du bara öka dosen något.

Om du är intresserad av "Rehabilitering efter avlägsnande av sköldkörteln", följ genast länken.

Där hittar du en fullständig artikel och svaret på din fråga.

Symtom med en ökning av TSH

Vilka är tecknen på försämring av välbefinnande som kan uppstå när en överskattning av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH)? Det beror helt på svårighetsgraden av den patologiska processen och graden av brist på sköldkörtelhormoner. Det händer att med ett litet överskott av kliniska tecken kanske inte är.

När hormonhalten är mycket hög indikerar den en allvarlig brist på T3 och T4, och i det här fallet uppträder de första symptomen. Det finns emellertid mycket känsliga kvinnor som redan känner sig dåliga med en liten ökning av TSH och når den övre gränsen.

  • subklinisk, när TSH är förhöjd, och fria T3 och T4 är fortfarande normala.
  • uppenbart eller tydligt när TSH är förhöjd och nivåerna av fria T3 och T4 reduceras

Så i det första fallet kan symtom inte vara. I det andra fallet kan följande symptom observeras:

  • yttre tecken (svullnad, viktökning, torr och blek hud, sköra naglar och hår)
  • emotionella förändringar (depression och depression, irritabilitet, känslomässig förödelse)
  • symptom på hjärt-kärlsystemet (långsam puls, högt eller lågt blodtryck)
  • nederlag i matsmältningskanalen (aptitlöshet, förstoppning)
  • symtom på generell sjukdom (svaghet, nedsatt prestanda, dåsighet)
  • kränkningar av blodbildning (anemi)
till innehåll

Vad ska man göra om TSH är förhöjt?

Tja, först och främst behöver du kontakta en specialist och inte springa för att leta efter folkmedicinska åtgärder för behandling. Jag måste säga att de inte är effektiva. Valet av behandling beror på graden av sköldkörtelns dysfunktion. När tydlig hypothyroidism detekteras är det omöjligt att utan att fylla sköldkörtelhormonbristen med tyroxinpreparat.

I folkrättsmedel finns det inga sådana örter som innehåller mänskliga T4 och T3, och även grönsaker. Det är därför de inte hjälper. För att fylla underskottet är läkemedel som föreskrivs:

  • L-tyroxin
  • eutiroks
  • Bagotiroks
  • och andra innehållande syntetiskt T4 (tyroxin)

Så snart koncentrationen av sköldkörtelhormoner når den önskade nivån, börjar TSH självständigt att minska till normala tal. Om det finns ett överskott av drogen, behöver du bara minska dosen. För att undvika fall med ett överskott av syntetiska droger måste du regelbundet genomföra upprepade hormonstudier.

I de flesta fall tar vi droger som sänker TSH, det kommer att vara för livet. Godkänn att efter operationen kommer järnet inte att växa igen.

När en kvinna eller en man har subklinisk hypothyroidism kan du försöka sänka TSH utan att använda syntetiska hormoner. I regel är detta ett komplex av åtgärder, som börjar med en glutenfri och kaseinfri diet och slutar med intag av viktiga vitaminer och mineraler. Men detta gäller inte fall av subklinisk hypotyroidism hos gravida kvinnor som omedelbart föreskrivs tyroxinpreparat.

Eftersom det här är ett mycket stort ämne, kommer jag att tala om det i följande artiklar. Jag rekommenderar att du prenumererar på nya artiklar från bloggen, för att inte missa.

Vad är farligt högt nivå thyreotropin?

Om du snabbt kompenserar för tillståndet och reducerar TSH till normalt, utgår det inte någon fara. Och om du ignorerar problemet kommer det åtminstone att påverka ditt humör och det allmänna välbefinnandet.

Maximal: du kan sakta ner ämnesomsättningen, öka vikt, tjäna tidig ateroskleros, hypertoni och diabetes. Hypothyroidism dör extremt sällan och i mycket avancerade stadier. Konsekvenserna i form av diabetes eller hypertoni är mycket farligare och probabilistiska.

Behöver jag iodomarin för hög TSH?

Jod i sammansättningen av jodomarin är nödvändig för syntes av hormoner av sköldkörteln. Under de flesta patologiska förhållanden är det skador på organvävnaden, och därför är jod helt enkelt oanvändbart för körteln. Detta gäller inte jodbristtillstånd och endemisk goiter, där iodomarinintag indikeras och kan vara full.

Orsaker till hög TSH och patologi hos hypofysen eller hypofysen

  1. TSH-utsöndrande hypofys adenom
  2. Hypofysens insensitivitet mot sköldkörtelhormoner
  3. Överkänslighet av alla vävnader i kroppen till sköldkörtelhormoner

En TSH-sekretiserande hypofysadena, som vilken hormonellt aktiv tumör som helst, producerar en stor mängd TSH. I sin tur stimulerar en hög nivå av TSH sköldkörteln, medan nivåerna av T3 och T4 ökar, vilket orsakar symtom på tyrotoxikos.

Det händer att detta adenom kombineras med andra hypofysa adenom, till exempel med prolactinom, vilket ger prolaktin, vilket orsakar hyperprolactinemi. Förresten, om du inte vet hur man normaliserar nivån av prolactin i blodet, läs sedan artikeln "Hur man reducerar blodprolactin hos kvinnor och män?"

Hypotesen för hypofysen mot sköldkörtelhormoner är en genetisk sjukdom, som också kännetecknas av symptom på tyrotoxikos. Det är att hypofysen i denna sjukdom inte har någon inhiberande effekt när hormonerna i sköldkörteln stiger.

Med organens totala okänslighet för sköldkörtelhormoner finns det tillväxtfördröjning och mental utveckling. Och för kompensation krävs stora doser tyroxinpreparat.

I alla dessa sjukdomar är det inte förvånande att bli förvirrad och en läkare. Det visar sig att hög TSH kan observeras i helt olika sjukdomar med olika behandlingsmetoder.

Liknande artiklar på bloggen:

Son 12 år. Vikt 59kg. Enligt analyser av TSH 3,89 (norm 1.51-4.30) T4 1.23 (norm 0.98-1.63) Anti TPO 55.24 (norm 0-26) Eutirox 25 mg föreskrivs 1 gång per dag. + Yodomarin 100-1 gånger om dagen. Diagnosen sattes till autoimmun teodit. Subklinisk hypotyroidism. Diffuse goiter 1 msk. Fetma 2st. Läkaren sa att TSH i 12 år är för hög, bör vara 1,5 / 2,0. Och på Internet enligt tabellen över standarder TSH vid 12 år är kursen upp till 5,0. Behöver jag ta hormoner med våra indikatorer på TSH 3.89.? Jod, jag läser ökar TPO-antikroppar, behöver jag dricka det under hypothyroidism?

God dag! Hjälp dechiffrera, snälla. TTG-0: T3-24,8: T4-30,71. MONO% - 12,9: Glukos-113: ALT-41. TACK

Kära doktor! Låt mig vara oense med dig. eller har denna MIRACLE hänt mig? min sköldkörteln, båda sina aktier regenererade helt. till "normal storlek", bokstavligen 9 månader efter fullständig resektion av båda lobesna (det fanns hyperterioser). Detta var en bekräftelse på ultraljudsundersökningen. Var hälsosam också!

Hallå Jag har ett sådant problem, det började med en periodisk värme i mitt huvud, förmedvetna tillstånd. Början kontrolleras, hjärtans huvud, duplex allt är bra. Fullständigt blodantal är utmärkt.
Har överlämnats på TTG, t4, t3 och antikroppar för TPO, t3 och t4 i normala och antikroppar 461, TSH så mycket som 18.
Jag fick ap hypotyreoidism och förskrivit tyroxin för livet (75). Är diagnosen korrekt? Jag läser att under detta tillstånd T3 bör T4 sänkas, och vid subklinisk hypotyreoidism bör Tg inte ökas avsevärt. Dessutom, sådana villkor som jag inte borde ha, det är nästan asymptomatisk sjukdom. Men jag kände mig väldigt dålig, helt upp till nödsituationen. För närvarande dricker jag tyroxin i 1,5 månader, det finns förbättringar, men jag kan inte säga att jag känner mig som tidigare. Kanske finns det några andra diagnoser i det här fallet.
Tack på förhand.

Hej, Dilyara! Jag har varit sjuk länge, i april 2011 behandlades jag med radioaktivt jod (för thyrotoxikos), i fem år återvände mina hormoner inte till normala. Nu accepterar jag euterox 75 + 1/2 piller på helgerna (det här är ett halvt år) analysresultat: TSH-11.98 (vid en norm av 0,23-3,4)... T4-9.19 (vid en norm av 10,0-23,2). Endokrinologen överfördes till L-tyroxin. 100, efter 6 veckor TTG-2 782... T4-16.00... om tre månader TTG-12,22... T4-14,34... Vad ska man göra, öka dosen? Hur ställer man in TSH? Hjälp, snälla tack på förhand.

Analysen kom för sköldkörtelstimulerande hormon och resultatet skrevs 9.68
Vad betyder detta?

Välkommen! Händer det att tg 0566 med en hastighet av 0,27 och m4 0,82 med en hastighet av 0,93. Kan de båda vara låga och varför?

God dag! Jag har tagit upp ttg. En endocrinologist diagnostiserad hypotyroidism. Utnämnd ltyroksin och kompligam. Jag läser instruktionen att följa, så det finns inget i vittnesbörd om sköldkörteln. Kan en läkare vara fel?

Bra tid, Dilyara.
Jag är 42 år gammal, aktiv har alltid varit moster)). Och nu för mer än 2 år sedan kom hon omedelbart efter arbetet till terapi i ett förutbestämt tillstånd, sommarens värme. Trycket är alltid lågt sedan hennes ungdom. Vid den tiden skilde hon sig från sin man, hon var mycket orolig. Såg minskat hemoglobin-67, hällt blod en liter, höjdes till 90 och urladdades, eftersom. hittade inget mer. Kronisk anemi är inställd, sagda nerver. Sedan dess har den börjat sakta gå ner i vikt, även om den redan har börjat selekteras: kött, biprodukter, vitaminer, fisk och skaldjur, järn har utvisat (anemi, järnbrist). Det var andfåddhet, apati, även om jag är upplyst, jag är atletisk, men det blev alltför lat. Och då trodde ingen att analysera TSH. Som ett resultat: lemmarna blev dom, jag skyllde allt på järn och anemi. Men benen började skada, i allmänhet kände benen under knäna inte. Förvandlas till en betald klinik, och här är du: Hiv och tubal-negativ (jag gav det till allt, jag går ner i vikt) hemoglobin 142, sockret är normalt, mitt blodtryck är normalt, glukos är där etc. med mindre avvikelser från normerna, men TSH 5 med kayekami. Läkare skickas på Uzi schitovidki.Tam fann "knut".Vad är denna knut kan inte förstå och ingen znaet.V övergripande allt är bra, jag mår bra, men: fötterna fryser och stel, stel händer, huvudet ofta ont, wadded mycket tunn för ett år, inga vikter, men bara sagged, var 65 kg vid 168, men just nu har jag schepka.Grud sidan opal, skinkor, allt som bortblåst och säkrades för just nu funnit att detta verkar förhöjda TSH min tredje år. Berätta för mig, jag har dessa symptom från detta. det är bara att de har fått mig en skräp :-) skinnig, enögd och blek. Från storlek 46 till 42-44 sjönk hon. Med endokrinologen, som på andra ställen, ser jag det svårt, skriver några månader i förväg. Berätta Ltyroxin, vad är minsta dos? Beroende på kroppsvikt? Jag vill verkligen återgå till det normala så snart som möjligt och jag tror att börja ta det, terapeuten stöder mig, för Jag går ner i vikt dramatiskt. Vad rekommenderar du? Jag anmälde mig, mottagning redan i november, och sedan om doktorn lämnar dekretet.
Tack.
Människor, om någon har en liknande situation, skriv pliz. Och sedan förutser jag nästan cancer.

God eftermiddag Barnet har 5 månader. TSH 5,11, CT4 12,6 (efter 3 veckor av l-tyroxinuttag 12,5 ug). Kliniskt: frekvent förstoppning (upp till 3 dagar), minskad aptit (tidigare kunde äta upp till 200 ml allergivänliga mix nu - knappt 120 konstant kolik, gråter, sover dåligt på natten, tunga stora vid födelsen, ibland döljer, men oftare. öppen mun, ständigt rinnande näsa, avslöjade ENT svullnad i öron, näsa... behandlas för otitis media, men tecknen (temperatur, ångest) var det inte. Säg mig, är fortfarande normen detta TTG för barnet eller inte? i analysen utgör normen skrevs före 7, den pediatriska endokrinologen försäkrar också att allt är bra, men jag ser tecken där (och kanske bara föräldrahysteri, jag vet inte).

God dag!
2 år sedan upptäckte hypofysemikadenomen. Prolactin ökade stadigt hela tiden. (Det sista resultatet är 723.9 (norm 102-496)) Ingen behandling föreskrivs.
Sköldkörtelstimulerande hormon-7,75 (norm 0,27-4,20)
T3-1.58 (norm 1.3-3.1)
T4-92.43 (norm 66-181)
Ft3-4.66 (norm 3.1-6.8)
FT4-12.7 (norm 12-22)

1. Är dessa två problem relaterade?
2. Hur ofta ska en MR utförs om det finns problem med hypotyroidism?
3. Vilken behandling och diagnos ska tillämpas?

Vilka är orsakerna till att TSH är förhöjd och hur man återställer den till normal

Den övergripande hälsan hos en person beror på hur alla organ fungerar i sin vitala verksamhet. Det endokrina systemet är ett mycket viktigt livsorgan som binder samman många delar av kroppen. Om minst en av organen inte fungerar, börjar hela det endokrina systemet att fungera felaktigt. Och detta leder till försämring av hälsan, och det finns många konsekvenser i form av sjukdom. Om hormonet är högt har män och kvinnor problem med sköldkörteln, vilket är negativt för hälsan. Varför ökar detta hormon? Vad är symtomen, och vilken behandling används i detta fall? Den här viktiga informationen borde alla veta.

Vad betyder hög TSH? Skäl för att höja

Innan du överväger förhöjda nivåer av hormonet, behöver du prata om de normala värdena för TSH. Många medicinska studier har visat att frekvensen av hormon TSH för varje person är individ. Detta kan följas av ålder eller ett antal kroniska sjukdomar. TSH-nivån kan under alla omständigheter endast fastställas genom en laboratoriemetod, nämligen en grundlig diagnos och en lista över nödvändiga analyser. Men detsamma finns det genomsnittliga indikatorer från vilka det är nödvändigt att starta.

Hastigheten för TSH är från 0,4 till 4 μMU / m, om du har andra indikatorer är det bättre att vara säker och godkänna en undersökning.

Hög TSH är inte en sjukdom i sig, det är en laboratorieanalys som indikerar en störning i sköldkörteln. TSH i medicin kallas vanligen sköldkörtelstimulerande hormon, vilket indikerar primär- eller sekundärsjukdomar. Den primära sjukdomen kan hänföras till sjukdomen i själva sköldkörteln, den sekundära sjukdomen hos hypotalamus eller hypofysen. Ofta finns en ökning av detta hormon hos kvinnor, hos män är det ett extremt sällsynt fenomen.

Tänk på de mest grundläggande orsakerna till vilka hormonet TSH stiger direkt. Först och främst är det värt att notera inflammation i sköldkörteln, eller binjurinsufficiens. Men dessa sjukdomar är extremt sällsynta. De vanligaste orsakerna till att öka detta hormon är:

  1. Extremt allvarliga psykiska störningar, frekvent träning
  2. Kirurgisk ingrepp i sköldkörteln (avlägsnande av sköldkörteln);
  3. Jodförgiftning;
  4. Tar speciella mediciner
  5. Jodbrist hos människor;
  6. Postpartum hypothyroidism och thyroidit.

Om det finns några avvikelser i sköldkörteln kan det leda till hypothyroidism. Sköldkörteln börjar producera färre hormoner, vilket leder till en ökning av hormonet TSH och resten av dess effekter. Vid avlägsnande av sköldkörteln är patienten brådskande ordinerad L-tyroxinbehandling. Med en liten dos blir hormonhalten för hög, så du måste justera dosen.

Så, om det höjdes, är det främst förknippat med sköldkörteln.

Symptom på TSH hos högt hormon

Om en person ökar TSH, och samtidigt minskar nivåerna av fria T3 och T4 följande symtom:

  1. Svullnad av hela kroppen, märkbar viktökning, naglar och hår är mycket svaga;
  2. En människas känslomässiga tillstånd förvärras, irritabilitet och konstant trötthet framträder;
  3. Det finns allvarliga förändringar i det kardiovaskulära systemet, nämligen frekventa trycksteg, pulsen är väldigt svag;
  4. Matsmältningssystemet är nedsatt, aptit minskar och frekvent förstoppning framträder;
  5. En persons allmänna tillstånd förvärras, detta uppenbaras av dåsighet och nedsatt prestanda.
  6. Det finns tecken på anemi.

Dessa är de mest grundläggande symtomen som föreslår hormonförstöring och en ökning av hormonet TSH. Det är viktigt! När ovanstående symtom uppträder måste du först undersökas av en bra endokrinolog, som kommer att diagnostisera och ordinera rätt behandling.

Behandling av förhöjd hormon TSH

Om det finns en ökning av TSH, behöver du inte omedelbart leta efter traditionella behandlingsmetoder, det är bäst att konsultera en specialist. Dessutom har de traditionella metoderna inget sätt, vilket inkluderar T3 och T4. Ja, och behandling med hormonella droger ensam rekommenderas inte heller. Behandlingen är föreskriven efter en noggrann diagnos. Om nivån av TSH i kroppen är mycket hög, är det nödvändigt att förskriva ett sådant läkemedel som syntetiskt tyroxin (T4). Att det är mycket effektivt för behandling av hög TSH.

Thyroxin har sin egen dos, och för varje person är det annorlunda. Endast från testresultaten kan man bestämma vilken dos teroxin som ska tas av en person för att fylla sitt underskott. Inledningsvis tillskrivs en liten dos tyroxin, och över tiden ökar den tills T4 och TSH-nivåerna återgår till normala. Även efter att testerna visar positiva resultat, ska patienten undersökas årligen av den behandlande läkaren.

Om TSH är förhöjt hos gravida kvinnor, är sådana fall individuellt speciella.

För att återställa balansen förskrivs kvinnor syntetiska analoger av thyroxin, droger inklusive jod, liksom ett komplex av vitaminer för gravida kvinnor. Korrigering av hormonet i detta fall är helt enkelt nödvändigt.

Risk för förhöjd hormon TSH

Ibland ignorerar vi helt enkelt våra sjukdomar, med angivande av bristen på ledig tid eller pengar för behandling. Och i dessa ögonblick tänker vi inte ens på konsekvenserna. Om den förhöjda TSH-nivån normaliseras i tid kan faran undvikas. Annars måste du förbereda sig för ett antal konsekvenser och komplikationer. Ofta manifesteras de av metaboliska störningar, övervikt eller, omvänd, överdriven tunna.

Till de vanligaste och farliga konsekvenserna av höga nivåer av THG är diabetes mellitus och högt blodtryck.

Dödsfall från hypothyroidism är mycket sällsynta, men det har varit sådana försummade fall. Men döm själv att levande liv med högt blodtryck eller diabetes är mycket farligare. Så du behöver inte experimentera på din hälsa, det är bättre att eliminera bakterien från sjukdomen innan den tar sina rötter.

Vi reducerar nivån av hormon TSH örter

Hur bli av med åderbråck

Världshälsoorganisationen har officiellt förklarat åderbråck vara en av de farligaste moderna sjukdomarna. Enligt statistiken har de senaste 20 åren - 57% av patienterna med åderbråck dö i de första 7 åren efter sjukdomen, varav 29% - under de första 3,5 åren. Dödsorsakerna skiljer sig från tromboflebit till trophic sår och cancer orsakad av dem.

Hur man räddar ditt liv, om du har diagnostiserats med åderbråck, berättade i en intervju av chefen för forskningsinstitutet för phlebology och akademiker vid den ryska akademin för medicinska vetenskaper. Se hela intervjun här.

Laboratoriediagnostik av sköldkörtelsjukdom

REFERENSGRÄNSER FÖR TSH OCH THYROID

HORMONER AVSTÄLLER PÅ ÅLDER OCH TID

PREGNANCY (95% TRUST INTERVAL)

Barn i åldern:

OBS! TSH-omvandlingsfaktor: 1 piU / ml = 1 mU / l.

Priserna kan variera med olika vanliga kommersiella kit.

HUR ATT FÖRBERÄTA DET KORREKT FÖR ATT STUDERA THYROID GLANDENS FUNKTIONELLA AKTIVITET I CLINICO-DIAGNOSTIC LABORATORY

1) Studien görs på morgonen på tom mage - åtminstone 8-12 timmar ska gå mellan sista måltiden och blodintag. På kvällen den föregående dagen rekommenderas en god middag. Det är lämpligt att utesluta fet, stekt och alkohol från kosten 1-2 dagar före undersökningen. Om en fest ägde rum på kvällen eller besök på bad eller bastu, är det nödvändigt att överföra laboratorietestet i 1-2 dagar. 1 timme innan du tar blod måste du avstå från att röka.

2) Donera inte blod efter röntgenundersökningar, fysioterapiprocedurer.

3) Det är nödvändigt att utesluta faktorer som påverkar forskningsresultaten: fysisk stress (körning, stigande trappor), känslomässig upphetsning. Innan proceduren ska du stanna 10-15 minuter och lugna dig ner.

4) Man måste komma ihåg att resultatet av studien kan förvrängas av verkan av de läkemedel som tas eller deras metaboliska produkter. Utnämningen och annulleringen av något läkemedel åtföljs av förändringar i laboratorieparametrar. Därför bör du, innan analysen genomförs, konsultera en läkare om möjligheten att begränsa intaget av droger för att förbereda sig för studien. Det rekommenderas att neka att ta droger innan blod ges till en studie, det vill säga blod tas innan de tar droger.

5) Med tanke på de dagliga rytmen av förändringar i blodparametrar, bör upprepade studier genomföras samtidigt.

6) Olika forskningsmetoder och måttenheter kan användas i olika laboratorier. För att utvärderingen av undersökningsresultaten ska vara korrekt och att resultaten är acceptabla, är det lämpligt att genomföra forskning i samma laboratorium samtidigt.

Forskning om sköldkörtelhormoner. 2 - 3 dagar före studien, är administrationen av jodhaltiga läkemedel utesluten i 1 månad - sköldkörtelhormoner (för att uppnå sanna basala nivåer), såvida inte endokrinologen har särskilda instruktioner. Men om syftet med studien är att övervaka dosen av sköldkörtelhormonläkemedel tas blod medan man tar den vanliga dosen. Man bör komma ihåg att levotyroxin orsakar ett övergående signifikant ökat innehåll av totalt och fritt tyroxin i blodet i ca 9 timmar (med 15-20%).

Forskning om thyroglobulin bör utföras minst 6 veckor efter thyrectomy eller behandling. Om sådana diagnostiska förfaranden som biopsi eller sköldkörtelskanning är föreskrivna, bör studien av TG-nivån i blodet strikt utföras före förfarandena. Eftersom patienter efter radikal behandling av differentierad sköldkörtelcancer får höga doser sköldkörtelhormoner (för att undertrycka TSH-utsöndring), mot bakgrunden av vilka TG-nivåerna också minskar, bör koncentrationen bestämmas 2-3 veckor efter avbrytande av sköldkörtelhormonundertryckande terapi.

THYROTROPNY HORMONE (TSH, TYREOTROPIN)

TSH är ett riktmärke för laboratorieutvärdering av sköldkörtelfunktion. Det är med honom att diagnostik bör startas vid misstänkta avvikelser i sköldkörtelns hormonella aktivitet. TSH är ett glykoproteinhormon som produceras i hypofysens främre lob och stimulerar syntesen och jodningen av thyroglobulin, bildandet och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. TSH-hypofysutsöndringen är mycket känslig för förändringar i T-koncentrationen3 och t4 i serum. En minskning eller ökning av denna koncentration med 15-20% leder till ömsesidiga skift i utsöndringen av TSH (återkopplingsprincip).

Förekomsten av ett beroende av TSH: s bildande och utsöndring av läkemedlets verkan, den dagliga rytmen av förändringar i TSH-tillståndet, stressläget och förekomsten av somatiska sjukdomar i patienten bör beaktas vid tolkningen av resultaten av studien.

Den biologiska halveringstiden för en TSH är 15-20 minuter.

Indikationer för bestämning av TSH: diagnos av sköldkörteldysfunktion, olika typer av hypotyreoidism, hypertyreoidism, fördröjd psykisk och sexuell utveckling hos barn, hjärtarytmi, myopati, depression, alopeci, infertilitet, amenorré, hyperprolactinemi, impotens och minskad libido.

-övervakning av patienter med hormonersättningsterapi: TSH-sekretion undertrycks under standardbehandling eller vid postoperativ ersättningsterapi.

Normala eller förhöjda nivåer av TSH indikerar en otillräcklig dos av läkemedlet, felaktig hormonbehandling eller närvaron av antikroppar mot sköldkörtelantigener. Under ersättningsbehandling för hypothyroidism ligger den optimala nivån av TSH inom de lägsta värdena för referensvärdena. Under ersättningsbehandling bör blod för en TSH-studie samlas in 24 timmar efter den sista dosen av läkemedlet.

· Screening av medfödd hypothyroidism: På den femte dagen av barnets liv mäts nivån av serum-TSH eller blodfärg på filterpapper. Om TSH-nivån överskrider 20 mIU / L, bör ett nytt blodprov omprövas. När koncentrationen av TSH ligger i intervallet från 50 till 100 mIU / L, föreligger en stor sannolikhet för att ha en sjukdom. Koncentrationer över 100 mIU / L är typiska för medfödd hypotyreoidism.

FYSIOLOGISKA VILLKOR SOM FÖLJER ÄNDRINGAR I BLOOD TSH LEVEL

Hos friska nyfödda vid födseln observeras en kraftig ökning av TSH-nivån i blodet, vilket minskar till basal nivå vid slutet av den första veckan av livet.

Hos kvinnor är koncentrationen av TSH i blodet högre än hos män med ca 20%. Med ålder ökar koncentrationen av TSH något, minskar mängden hormonutsläpp på natten. Äldre människor har ofta lägre nivåer av TSH och i dessa fall är det nödvändigt att ta hänsyn till låg känslighet för stimulering.

TSH-koncentrationen ökar under graviditeten (orala preventivmedel och menstruationscykeln påverkar inte hormonets dynamik)

För TSH är dagliga utsöndringsfluktuationer karakteristiska: de högsta värdena av TSH i blodet når 24 till 4 på natten, på morgonen bestäms högsta blodnivån vid 6 till 8 timmar Minsta värden för TSH bestäms vid 15-18. Den normala rytmen för utsöndring av TSH-sekretion störs under vakenhet på natten. På TSH-nivå påverkar inte intervallet efter att ha tagit levotyroxin. Upprepad analys rekommenderas om resultaten inte motsvarar den kliniska bilden och parametrarna i andra studier.

Hos kvinnor i medelåldern och gamla män förekommer den maximala toppen av TSH i serum i december.

Med klimakteriet kan en ökning av TSH-nivåer observeras med en intakt sköldkörtel.

Sjukdomar och villkor, vid vilka förändringar i nivån av blod i blodet är möjliga

ÖKNING AV TTG-NIVÅ

REDUCERING AV TTG-NIVÅ

Kontakt med bly.

Okompenserad primär adrenalinsufficiens.

Subakut sköldkörtel (återhämtningsfas).

Efter kraftig fysisk ansträngning. Överdriven sekretion av TSH i hypofysadenom (tyrotropinom): centralinducerad tyrotoxikos.

Utsöndring av TSH genom hypofysadenom är inte alltid autonom, men är föremål för partiell reglering genom återkoppling. När sådana patienter förskrivs thyreostatiska läkemedel (metyltiouracil, mercazolil etc.) och de har minskat under påverkan av behandlingen av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, observeras en ytterligare ökning av serum-TSH-nivån. Primär hypothyroidism.

Syndrom oreglerad utsöndring av TSH.

Sköldkörtelhormonresistenssyndrom.

Hashimoto thyroidit med klinisk och subklinisk hypotyroidism.

Allvarlig somatisk och psykisk sjukdom.

Övningar på cykel ergometern.

Ektopisk utsöndring av TSH (tumörer i lungan, bröst).

TSH-sekretion stimuleras av låg temperatur och lågt blodtryck.

Hypertyreoidism hos gravida kvinnor och hypofysen i näspersonen.

Diffus och nodulär giftig goiter.

Långsam sexuell utveckling.

Vanliga sjukdomar hos äldre.

Övergående tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtelbete.

Den inhiberande effekten av STH på syntesen och frisättningen av TSH.

Kroniskt njursvikt.

Exogen behandling med sköldkörtelhormoner.

KLINISK DIAGNOSTISK VÄRDE AV TSH

· Vid behandlade hypertyroid patienter kan TSH förbli lågt i 4-6 veckor efter att ha nått ett eutyroid-tillstånd.

· För gravida kvinnor och kvinnor som tar preventivmedel, normala TTT-nivåer och förhöjda T-nivåer3 och t4 äga rum i eutyroidism.

· Brist på primär sköldkörtelsjukdom kan fastställas hos någon patient med normal TSH och T4 i kombination med en isolerad avvikelse (i vilken riktning) T3.

· Hos allvarligt sjuka patienter med normal T-koncentration4 och t3 TSH-produkter kan vara försämrade.

· Sekretion av TSH undertrycks under behandling med tyroxin och postoperativ ersättningsterapi. Normala eller förhöjda nivåer av TSH anger i dessa fall en låg dos av läkemedlet, perifer resistens mot sköldkörtelhormoner eller närvaron av antikroppar mot sköldkörtelhormonerna.

· Under ersättningsbehandling för hypothyroidism bör den optimala TSH-nivån vara lägre än referensvärdena.

GRUNDLÄGGANDE KRITERIER AV DIFFERENTIELL DIAGNOS AV SUBKLINISK HYPOTHYROIDISM

Huvudstaten, åtföljd av en ökning av TSH-nivån

* Sekundär och tertiär hypothyroidism åtföljs i 25% av fallen med en liten ökning av TSH-nivån med minskad biologisk aktivitet med en signifikant minskning av T4.

* I syndromet av resistens mot sköldkörtelhormoner detekteras en liten ökning av TSH-nivån med ett ökat innehåll av sköldkörtelhormoner i blodet.

* Okompenserad primär adrenalinsufficiens åtföljs ibland av en ökning av TSH-nivån, som normaliseras med utnämningen av glukokortikosteroider.

* Vid TSH-producerande hypofysadenom bestäms en ökad nivå av TSH och sköldkörtelhormoner.

* Kroniskt njursvikt kan åtföljas av en ökning av TSH, antingen på grund av fördröjd jodutskiljning (sann hypotyreoidism) eller på grund av användningen av läkemedel som ökar nivån av TSH i blodet och ackumulering av metaboliter.

* Med förvärv av psykiska sjukdomar hos var fjärde patienten kan det finnas en övergående ökning av TSH-halten som är associerad med aktivering av hypotalamus-hypofysen-sköldkörteln.

* Effekt av anti-dopamin läkemedel (metoklopramid och sulpirid), amiodaron.

* Syndrom av icke-sköldkörtelsjukdomar.

Narkotika som har effekt på TSH-nivån i blodet

Överkomna resultat

REDUCERINGSRESULTAT

AMYODARON (EYUTIROID OCH HYPOTHYROIDPEN)

BETA ADRESS BLOCKERS (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL)

NEUROLEPTIK (PHENOTIAZINS, AMINOGLUTETIMIDE)

ANTI-TRIAL FACILITETER (MOTILIUM, METOCLOPRAMID, DOMPERIDON)

BRANDBARA FÖRBEREDELSER (BENZERAZID, FENITOIN, VALPINSYRA)

IRONSULFAT (HEMOFER, FERROGRADUMENT)

SULPIRID (Eglonil)
FUROSEMID (LAZIX)

AMYODARON (HYPERTYREOID PATIENTS)

Antagonister av DOPAMIN RECEPTORS

BETA ADRENOMIMETIC (DOBUTAMIN, DOPEXAMIN)

VERAPAMIL (IZOPTIN, FINOPTIN)

CARBAMAZEPIN (FINLEPSIN, THERGETOL)

LITIUMKARBONAT (SEDALIT)

CORTISOL (TURNS SECRETION OF TSH)

LEVODOPA (DOPAKIN, NACOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PIRIDOXIN (VITAMIN B6)

Medel för behandling av hyperperrolaktinemi (peribedil,
BROMKRYPTIN, METERGOLIN)

TYROXIN (T4 )

Thyroxin är ett sköldkörtelhormon vars biosyntes förekommer i de follikulära sköldkörtelcellerna under kontroll av TSH. Huvudfraktionen av organiskt jod i blodet är i form av T4. Cirka 70% T4 associerad med tyroxinbindande globulin (TC), 20% med tyroxinbindande prealbumin (TSPA) och 10% med albumin. Endast 0,02 - 0,05% T4 cirkulerar i blodet i tillståndet obundet med proteiner - fri fraktion T4. T-koncentration4 i serum beror inte bara på sekretionshastigheten utan också på förändringar i proteinbindningens bindningsförmåga. Gratis t4 är 0,02-0,04% av totalt tyroxin.

Den biologiska halveringstiden T4 - 6 dagar.

FYSIOLOGISKA VILLKOR SOM LEDAR EN FÖRÄNDRING I NIVÅ T4 I blod

Hos friska nyfödda är koncentrationen av fri och total T4 högre än hos vuxna.

Hormonnivån hos män och kvinnor förblir relativt konstant under hela livet, vilket minskar först efter 40 år.

Under graviditeten ökar koncentrationen av tyroxin och når maximala värden under 3: e trimestern.

Under dagen bestäms maximal koncentration av thyroxin från 8 till 12 timmar, det minsta - från 23 till 3 timmar. Under året är de maximala värdena för T4 observeras i perioden mellan september och februari, minsta på sommaren.

Sjukdomar och villkor som ändras på nivå t4 I blod

Hemolys, upprepad upptining och frysning av serum kan leda till en minskning av T-resultat.4. Höga serum bilirubinkoncentrationer bidrar till en överskattning av resultaten. Förekomsten av konserveringsmedel EDTA ger falskt positiva resultat för fri T4. Fasta, dålig näring med lågt protein, kontakt med bly, tunga muskelövningar och övning, överdriven fysisk ansträngning, olika typer av stress, viktminskning hos kvinnor med fetma, operation, hemodialys kan bidra till att minska övergripande T och fria T4. Hyperemi, fetma, avbrott av heroinintag (på grund av ökad transportprotein) orsakar en ökning av T4, heroin reducerar fri T4 i serum. Rökning orsakar både en minskning och en överskattning av resultaten av studien på thyroxin. Införandet av en sele under bloduppsamling med arbete och utan "handarbete" orsakar en ökning av total och fri T4.

T nivåer4 i blodet från navelvenen är lägre hos prematura barn jämfört med fulltid och positivt korrelerad med vikt vid fullfödda barns födelse. Hög T-värden4 hos nyfödda orsakade av förhöjd TSH, fri T4 nära nivån hos vuxna. Värdena ökar dramatiskt under de första timmarna efter födseln och minskar gradvis med 5 år. Hos män är det en minskning av puberteten, hos kvinnor observeras inte detta.

Koncentration av fri T4, I regel ligger det inom det normala området för allvarliga icke-sköldkörtelsjukdomar (koncentrationen av totalt T4 kan minskas).

SJUKDOMAR OCH VILLKOR SOM FÖRÄNDRINGAR I TOTALT NIVÅ AV PERSONLIGT är MÖJLIGA4

Öka den totala nivån T4

REDUCERAD GENERAL T LEVEL4

HIV-infektion. Akut hepatit (4 veckor) och subakut hepatit.

Hypertyreoidism, tillstånd med förhöjd TSH (graviditet, genetisk förstärkning, akut intermittent porfyri, primär biliär cirros).

Hyperestrogenism (ökat totalt T-innehåll4 på grund av en ökning av TSG, medan nivån på fri T4 förblir normalt).

Diffus giftig goiter.

Akut mentala störningar.

Akut sköldkörtel (isolerade fall).

Postpartum sköldkörtel dysfunktion.

Sköldkörtelhormonresistenssyndrom.

TSH-oberoende tyrotoxikos.

Sekundär hypothyroidism (Sheehan syndrom, inflammatoriska processer i hypofysen).

Hypothyroidism, tillstånd med minskning av TSH (nefrotiskt syndrom, kronisk leversjukdom, förlust av protein genom mag-tarmkanalen, ätstörningar, genetisk reduktion av TSH).

Primär hypothyroidism (medfödd och förvärvad: endemisk goiter, AIT, neoplastiska processer i sköldkörteln).

Tertiär hypothyroidism (kraniocerebrala skador, inflammatoriska processer i hypotalamus).

KLINISK DIAGNOSTISK VÄRDE T4

· Isolerad ökning av totalt T4 mot bakgrund av normala värden för TSH och T3 kan vara en sällsynt upptäckt. Detta är uppenbarligen en patient med normal sköldkörtelfunktion, men en medfödd överproduktion av sköldkörtelhormonbärande proteiner.

· Med "isolerad" T3-hypertyroidismnivå av fri och total T4 - i det normala intervallet.

· I början av hypothyroidism är nivån av fri T3 minskar tidigare än vanligt T4. Diagnosen bekräftas vid en ökning av TSH eller ett överdrivet svar på TRH-stimulering.

· Normal T-nivå4 garanterar inte normal sköldkörtelfunktion. T4 inom det normala området kan det finnas en endemisk goiter, suppressiv eller ersättningsterapi med latent form av hypertyreoidism eller latent form av hypotyreoidism.

· Vid hypotyreoidism bidrar tyroxin till normaliseringen av TSH och T4.Förhöjda koncentrationer av total och fri T4 och koncentrationen av TSH i regionen av den nedre gränsen för normen observeras vid valet av adekvat ersättningsbehandling.

· Under thyreostatisk terapi nivå T4 i området för normens övre gräns indikerar ett adekvat val av en underhållsdos.

· Ökad fri T4 inte alltid tecken på nedsatt sköldkörtelfunktion. Detta kan bero på att du tar vissa mediciner eller allvarliga vanliga sjukdomar.

Narkotika som har effekt på den totala nivån av T4 I blod

Överkomna resultat

REDUCERINGSRESULTAT

Amiodaron (vid början av behandling och under behandling)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, CINEMET)

ORALA KONTRACEPTIVA FÖRBEREDELSER AV HORMONERNA AV SCHZH PROPILTIOURACYL

RENGEN-CONTRAST-IODIN-INNEHÅLLANDE FÖRBEREDELSER (IOPANOSYRA, IPODAT, TYROPANESYRA)

SYNTHETISKA ESTROGENS (LOSTERNOL, STYLBESTROL)

Luft (med döda droger)

AMINOGLUTEMID (ANVÄNDAR FÖR BEHANDLING AV BRÖDSKANER)

ANDROGENS (STANOZOLOL, NANDRONOLOL), TESTOSTERONON

ANTIKONVULSANTA (VALPATIC ACID, PHENITOIN, PHENOBARBITAL, CARBAMAZEPIN)

HYPOLIPIDEMISKA MÄDER (LOVASTATIN, CLOFIBRAT, CHOLESTERAMIN)

DIAZEPAM (VALIUM, RELANIUM, SIBAZON)

CORTICOSTEROIDS (CORTISONE, DEXAMETHASONE)

NPVS (diklofenak, fenylbuttazon)

FÖRBEREDELSER SULFONILMOCHEVINY (GLIBENKLAMID, DIABETON, TOLBUTAMID, HLORPROPAMID)

ANTIGREADING PREPARATIONS (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

ANTITUBERKULOS (AMINOSALICYLSYRA, ETIONAMIDE)

FUROSEMID (ACCEPTANCE IN BIG DOSES)

Narkotika frigör inflytandet på nivån av gratis T4

Överkomna resultat

REDUCERINGSRESULTAT

ANTIKONVULSANTA (FENITOIN, CARBAMAZEPIN) - FÖR LÄGRE BEHANDLING OCH STORA KVINNOR MED EPILEPSY

metadon
rifampin
heparin
HEROIN
Anabola steroider
klofibrat
FÖRBEREDELSER AV LITAUEN
oktreotid
ORALA KONTRAKTIVITETER
Överdosering TIRESTATISK

Sjukdomar och villkor som ändras på fri nivå4

Öka gratis T-nivå4

REDUKTION AV GRATIS T NIVÅ4

Hypothyroidism behandlad med tyroxin.

Sjukdomar förknippade med en ökning av fria fettsyror.

Postpartum sköldkörtel dysfunktion.

Sköldkörtelhormonresistenssyndrom.

Stater där nivån eller bindningsförmågan hos TSH minskar.

Kronisk leversjukdom.

Sekundär hypothyroidism (Sheehan syndrom, inflammatoriska sjukdomar i hypofysen, tyrotropinom).

En diet låg i protein och en signifikant brist på jod.

Fluktuationer av nivåer av fri T4 kan observeras hos eutyroidpatienter med akuta eller kroniska icke-sköldkörtelsjukdomar

Kontakt med bly.

Primär hypothyroidism som inte behandlats med tyroxin (medfödd och förvärvad: endemisk goiter, AIT, sköldkörtelnoplasm, omfattande sköldkörtelresektion).

Skarp viktnedgång i fetma kvinnor.

Tertiär hypothyroidism (TBI, inflammatoriska processer i hypotalamus).

TRIYODTIRONIN (T3 )

Triiodothyronin är ett sköldkörtelhormon, 58% består av jod. Del av serum T3 bildad genom enzymatisk deodination T4 i perifera vävnader, och endast en liten mängd bildas genom direktsyntes i sköldkörteln. Mindre än 0,5% T3, cirkulerande i serum, är i fri form och är biologiskt aktiv. Återstående t3 är i reversibel association med serumproteiner: TSH, TSPA och albumin. Affinity t3 till vassleproteiner 10 gånger lägre än T4. I detta avseende är nivån på fri T3 har inte ett så stort diagnostiskt värde som nivån av fri T4. Minst 80% av cirkulerande T3 erhållen som ett resultat av monodiodisering T4i perifera vävnader. T3 4 till 5 gånger mer aktiv i biologiska system än T4. Även om minimala serum T-koncentrationer3 100 gånger lägre än koncentrationen av T4, De flesta immunanalyser har försumbar korsreaktivitet med T4. Eftersom nivåerna T3 snabbt förändras under påverkan av stress eller andra icke-sköldkörtelfaktorer, mätning av T3 Det är inte det bästa övergripande testet för att bestämma sköldkörtelstatus. Gratis t3 är ca 0,2 - 0,5% av totalt T3.

Den biologiska halveringstiden T3 gör - 24 timmar.

INDIKATIONER FÖR BESTÄMNING T3

· Differentiell diagnos av sköldkörtelsjukdomar,

· Kontrollstudie med isolerad T3-toxikos,

· Den första etappen av sköldkörtelhyperfunktion, i synnerhet autonoma celler,

· Akut hypertyreoidism efter undertryckande behandling med tyroxin,

· För att eliminera överdosering av läkemedel är det nödvändigt att övervaka nivån av T3, vilket borde vara i det normala intervallet.

FYSIOLOGISKA VILLKOR SOM LEDAR EN FÖRÄNDRING I NIVÅ T3 I blod

T-koncentration3 I serum hos nyfödda är 1/3 av nivån observerad hos vuxna men ökar redan inom 1-2 dagar till en koncentration som kan detekteras hos vuxna. I början av barndomen, koncentrationen av T3 minskar något, och i ungdomar (vid 11-15 år) når man igen nivån på en vuxen. Efter 65 år finns en mer signifikant minskning av T3 jämfört med T4. Kvinnor har lägre T-koncentrationer.3, än män, i genomsnitt 5 - 10%.

Under graviditeten (särskilt i 3: e trimestern) är koncentrationen av T3 i blod ökar med 1,5 gånger. Efter födseln normaliseras nivån av hormonet inom 1 vecka.

För indikatorer T3 säsongsvariationer är karakteristiska: maxnivån faller under perioden september till februari, minsta - under sommarperioden.

Sjukdomar och villkor som ändras på nivå t3 I blod

Öka resultatet

REDUCERAT RESULTAT

Hög höjd.

Ökningen i kroppsvikt.

Avbrott av heroinintag.

När jodbrist förekommer en kompensatorisk ökning av nivåerna av total och fri T3.

Vid applicering av en tourniquet för att ta blod i 3 minuter. utan att "arbeta för hand" är det möjligt att öka T3 med ca 10%.

Dålig diet låg i protein.

Svåra somatiska sjukdomar.

Kraftig fysisk ansträngning hos kvinnor.

SJUKDOMAR OCH VILLKOR, SOM ÄNDRAR GENERELLT T3

Öka resultatet

REDUCERAT RESULTAT

Initial non-thyroid misslyckande.

Stater med förhöjd TSH.

Hypothyroidism (med tidig eller mild primär hypothyroidism T4 minskar mer än T3 - högt förhållande T3/ T4).

Okompenserad primär adrenalinsufficiens.

Akut och subakut icke-sköldkörtel sjukdomar.

Primär, sekundär och tertiär hypotyroidism.

Återhämtningsperioden efter allvarlig sjukdom.

Syndrom av en eutyroid-patient.

Stater med reducerad TSH.

Allvarlig icke-sköldkörtel patologi, inklusive somatisk och psykisk sjukdom.

Kronisk leversjukdom.

Narkotika som har effekt på den totala nivån av T3

Överkomna resultat

REDUCERINGSRESULTAT

DINOPROSTTROMETIN (ENZAPROST)

METADON (DOLOFIN, FISEPTON)

CHOLECYSTOGRAFISK V - VA

DEXAMETHONE (SERUM CONCENTRATION MAY REDUCERA 20 - 40%)

SJUKDOMAR OCH VILLKOR, SOM ÄR ÄNDRINGAR I FRITT T3

ÖKA NIVÅ

GRATIS T3

REDUCERAD NIVÅ

GRATIS T3

T3-toxikos. Syndrom av perifer vaskulär resistans.

Den tredje trimestern av graviditeten.

I icke-sköldkörtelsjukdomar, låga nivåer av fri T3 är en ospecifik hitta.

Narkotika frigör inflytandet på nivån av gratis T3

HALVÄLVSYRA (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, DISPOSERAD)

CHOLECYSTOGRAFISKA FÖRBEREDELSER (POPATISYRA, IPODAT)

KLINISK DIAGNOSTISK VÄRDE T3

· Vid jodbrist observeras en kompensatorisk ökning av total och fri T3. Således anpassar kroppen till bristen på "råmaterial". Att tillhandahålla en tillräcklig mängd jod medför normalisering av T3. Dessa människor behöver inte någon behandling. Ogiltig tolkning av förhöjd nivå T3 som t3-toxicos, trots normal TSH och ibland även reducerad T4, kan leda till orimlig utnämning av thyreostatika, vilket är ett grovt misstag.

· Vid hypothyroidism, nivåer av total och fri T3 kan vara länge i regionen av den nedre gränsen för normen, eftersom den ökade perifera omvandlingen av T4 i t3 kompenserar för en minskning av T3.

· Normal T-nivå3 kan vara med latenta funktionella defekter av sköldkörtelfunktion, med hypotyroidism, kompenserad omvandling av T4 i t3.

· Under behandling med goiter eller postoperativ thyroxinutbytesbehandling, TSH och T-nivåer3 uppmätt för att förhindra dosering.

· Vid behandling av hypotyroidism med tyroxin, en ökning av T3 betydligt mindre än T4. Med införandet av stora doser tyroxin undertrycks TSH till orecorderade värden. För att utesluta läkemedelsdosering analysera nivån av T3, vilket borde vara i det normala intervallet.

· I början av behandlingen med den thyreostatiska terapinivå T3 kan öka som ett resultat av kompensationsprocesser.

· Bestämning av nivå T3 i serum har låg känslighet och specificitet vid hypotyroidism, sedan aktiveringen av T-omvandling4 i t3 upprätthåller nivå T3 inom normala gränser för utvecklingen av svår hypotyreoidism. Patienter med NTZ eller i energiläget har låga halter med T3 och om t3. Nivå t3 bör kombineras med fri T4 vid diagnos av komplexa och ovanliga manifestationer av hypertyreoidism eller några sällsynta tillstånd. High T3 är ett frekvent och tidigt tecken på återkommande Graves sjukdom. Hög eller normal T-nivå3 förekommer i hypertyreoidism hos patienter med NTZ på grund av en minskning av TSH-halten (mindre än 0,01 mIU / l). Hög eller normal T-nivå3 förekommer i cordaron-inducerad hypertyreoidism.

ALGORITM FÖR LABORATORIUM EVALUERING AV FUNKTION

Sköldkörteln

TSH ökade,

fri T4 förhöjd eller normal, fri T3 sänkt eller normalt.

* Mottagning av amiodaron, jodinnehållande radiopaque medel, stora doser propranolol.

* Allvarlig icke-sköldkörtel patologi, inklusive somatisk och psykisk sjukdom.

* Okompenserad primär binjurinsufficiens.

TSH ökade,

fri T4 förhöjd eller normal, klinisk eutyroidism.

* Total motstånd mot sköldkörtelhormoner.

TSH ökade,

fri T4 normalt

* Nyligen utfört sköldkörtelhormonkorrigering.

* Otillräcklig sköldkörtelhormonbehandling. Patienter klagar inte.

TSH sänktes,

fri T4 uppgraderade,

fri T3 nedgraderas.

* Artificiell thyrotoxicosis på grund av självbeteckningen T4.

TSH sänktes,

fri T4 i norm

* Överdriven behandling med sköldkörtelhormoner.

* Godkännande av preparat som innehåller T3.

TSH är normalt,

fri T4 och t3 nedgraderas.

* Mottagning av stora doser salicylater.

TSH ökade,

fri T4 uppgraderade,

klinisk tyrotoxikos.

* TSH-utsöndrande tumörer.

TSH är normalt,

ökning i totalt T4 på normal nivå av sv. T4.

* Familjal disalbuminemisk hypertyroxinemi.

TSH ökade,

fri och generisk t4 reducerad

vanlig och fri T3 minskas.

* Kroniska leversjukdomar: kronisk hepatit, levercirros.

Onormala totalT-koncentrationer4 och totalt3

* Oftast är resultatet av kränkningar av det bindande proteinet, och inte resultatet av sköldkörteln dysfunktion. När nivån på TSH förändras, beräknas de beräknade indikatorerna för freeT4 mer tillförlitligt än det allmänna innehållet4. Om det finns skillnader i fritt hormoner, bör den totala T bestämmas.4 och generalT3.

KÄLLOR OCH MEKANISMER FÖR ÅTGÄRDER AV ORGANISKA

Sköldkörtelmedel

Tiocyanater och isotiocyanater

Korsväxt växter, rökning

Inhibering av jodkoncentrerande mekanismer

Hinder för organisationen av jodid och bildandet av aktiva

sköldkörtelhormoner i sköldkörteln (goytrinaktivitet är 133% av aktiviteten av propyltiuracil).

Maniok, majs, sötpotatis, bambuskott

Vänd in i kroppen i isotiocyanater

Thiourea-liknande antityroid-verkan

Hirse, sorghum, bönor, jordnötter

Hämning av TPO och deiodinasjodtyroniner - hämning av perifer metabolism av sköldkörtelhormoner.

Dricksvatten, kolstoft, cigarettrök

Hämning av organisationen av jod i sköldkörteln och hämning av TPO

Polycykliska aromatiska kolväten

Mat, dricksvatten, grundvatten

Acceleration av T4-metabolism på grund av aktivering av hepatiskt UDP-glukuronyltransferas och bildning av glukuronid T4

Ftalsyraestrar

Plastprodukter, vissa typer av fisk

Hämning av TPO och införandet av jod i sköldkörtelhormoner

Polyklorerade och polybromerade bifenyler

Dricksvatten, mat

Hyperplasi av follikelepitelet, acceleration av ämnesomsättningen av sköldkörtelhormoner, ökad aktivitet hos mikrosomala enzymer

Höga halter eller brist på litium, selen

De kan blockera proteolysen av kolloid och frisättningen av TG från folliklarna, jodintaget i sköldkörteln, associationen av sköldkörtelhormoner med serumproteiner och påskynda processen med deras deiodinering.

TYPER SYNDROME NIET-THYROID SJUKDOMAR

Deras värde- och utvecklingsmekanismer

Varianter av icke-sköldkörtelsjukdomssyndrom (SNTZ)

Låg T3

T nivå minskning3 observerades hos 70% av sjukhuspatienter med systemiska sjukdomar med normal sköldkörtelfunktion. Vanlig T3 60% under normal, fri T3 - 40%. Nivå T4 - normal. Alternativ SNTZ associerad med en överträdelse av transformationen av T4 i t3på grund av en minskning av aktiviteten av 5-monodeiodinas. Detta tillstånd är också karakteristiskt för fastande och är ett adaptivt respons hos kroppen associerad med en minskning av basal metabolism.

Samtidig minskning i T-nivå3 och t4 som ofta finns hos patienter med intensivvårdsavdelningar. Samtidigt låg nivå av generell T4 - ogynnsamt prognostiskt tecken Denna variant av SNTZ är associerad med närvaron av en sköldkörtelhormonbindande inhibitor i blodet och en ökning av metabolisk clearance av T4.

High T4

Ökat serum T4 och vänd T3 observerad vid akut porfyri, kronisk hepatit, primär biliär cirros. Nivån av totalt T3 och fri T4 - i det normala intervallet, nivån på fri T3 - Vid normens nedre gräns eller minskad.

DRUG-INTERAKTIONER INFLUENCERAR

FÖR EFFEKTIVITET AV THYROXINTERAPI

INTERAKTIONSMEKANISM

Drogämne

Samtidig användning kan kräva en ökning av dosen av L-tyroxin.

Läkemedel som blockerar receptorer från både sanna katekolaminer och thyroxin-härledda pseudo-mediatorer.

Propranolol (anaprilin, obzidan)

Läkemedel som minskar absorptionen av L-tyroxin.

Järnsulfat (hemofer)

Läkemedel som accelererar metabolismen av L-tyroxin i levern

Samtidig användning kan kräva en dosreduktion av L-tyroxin.

Läkemedel som minskar nivån av tyroxinbindande globulin i blodserumet

KLINISKA SITUATIONER ÄNDRINGAR

BEHOV FÖR THYROXIN

ÖKNING BEHOV FÖR THYROXIN

* Minskad T-absorption4 i tarmarna: sjukdomar i tunntarmen slemhinna (sprue, etc.), diarré i diabetes, levercirros, efter operation av ejunal bypass-operation eller resektion av tunntarmen, graviditet.

* Läkemedel som ökar eliminering av icke-metaboliserad T4: rifampicin, karbamazepin, fenytoin.

* Godkännande av läkemedel som minskar absorptionen av tyroxin: kolestyramin, aluminiumhydroxid, järnsulfat, kalciumkarbonat, sukralfat, kolestipol.

* T-blockerande läkemedel4 i t3: amiodaron (cordaron), selenbrist.

MINUSERAD TYROXIN BEHOV

* Åldrande (ålder över 65 år).

Narkotika är influensande

THYROID GLANDS FUNKTION

mediciner

EFFEKT PÅ THYROID GLAND

Jodhaltiga läkemedel och radioaktiva ämnen

Induktion av hypotyroidism genom att hämma syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner - vilket minskar nivån av T4 och ökade nivåer av TSH. Minskningen i formationshastigheten av T3 från T4. (Ibland kan droger som innehåller jod orsaka det jodbaserade fenomenet)

Undertryck T utsöndring4 och t3 och reducera omvandlingen av T4 i t3, undertrycka proteolys av thyroglobulin.

Sulfonamider (inklusive läkemedel som används för att behandla diabetes)

De har en svag undertryckande effekt på sköldkörteln, hämmar syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner (har strukturella och funktionella störningar i sköldkörteln).

Undertrycker sekretionen av TSH.

Testosteron, metyltestosteron, nandrolon

Reduktion av serum-TSH och total T-koncentration4 och stimulerar syntesen av TSH.

Fenitoin, fenobarbital, karbamazepin

Stärka katabolism T4 enzymets leversystem (med långvarig användning kräver övervakning av sköldkörtelfunktionen). Med långvarig behandling med fenytoin är nivån av fri T4 och TSH kan likna dem i sekundär hypotyroidism.

Kan orsaka en signifikant ökning av total T4, men inte fri T4.

Blockera upptagningen av sköldkörteljod, öka

fri T4 genom att reducera bindningen av T4 med TSG.

Påverkar syntesen av sköldkörtelhormoner, vilket minskar nivån av total och fri T4.

Glukokortikoider (med kortvarigt intag i stora doser och med långvarig behandling i medeldoser)

Minska omvandlingen av T4 i t3 genom att öka koncentrationen av inaktiv omvänd T3, hämmar utsöndringen av sköldkörtelhormoner och TSH och minskar dess utsöndring på TRG.

Långsam omvandling T4 i t3 och lägre T-nivå3.

Furosemid (i stora doser)

Orsakar fallet av den totala och fria T4 med den efterföljande ökningen av TSH.

Undertrycker T-absorption4 av celler. Vid utförande av heparinbehandling kan en otillräckligt hög nivå av fri T detekteras.4.

Effekterna är multidirektionella, beroende på initialtillförsel av jod och tillståndet av sköldkörteln.

* Amiodaronindutsirovanny hypotyreos oftast observerad i jodbristande regioner. Patogenes: Amiodaron hämmar TSH-beroende produktion av cAMP, reducerar syntesen av sköldkörtelhormoner och jodmetabolism; hämmar 5-deiodinas-selenoprotein, vilket ger omvandlingen av T4 i t3 och omvänd t3, vilket leder till en minskning av extra- och intratrareoidinnehållet i T3.

* Amiodaronindutsirovanny tyreotoxikos vanligaste i jodbrist eller områden med måttlig jodbrist. Patogenes: jod som frigörs från amiodaron leder till en ökning av syntesen av sköldkörtelhormoner i de befintliga områdena av autonomi i sköldkörteln. Det är också möjligt att utveckla destruktiva processer i sköldkörteln, vars orsak var själva amiodarons verkan.

Patienter som tar amyodaron (kordon)

Före behandlingen är en studie av den basala nivån av TSH och anti-TPO nödvändig. FreeT innehåll4 och freeT3 Kontrollera om TSH-nivån ändras. Ökad anti-TPO är en riskfaktor för sköldkörtelfunktion vid behandling med cordaron.

Under de första 6 månaderna efter behandlingens inledande kan TSH-nivån inte motsvara nivån av perifera sköldkörtelhormoner (hög nivå av TSH / hög nivå av friT4 / låg nivå av friT3). När euthyroidism bevaras normaliserar TSH-indexet vanligtvis med tiden.

Lång observation. Nivån av TSH under behandling med cordaron bör bestämmas var sjätte månad. Det är nivån på TSH under sådana förhållanden som är en tillförlitlig indikator på sköldkörtelstatus.

Att få amiodaron först orsakar uppåtgående förändringar i TSH-nivån. Detta följs av dynamiken hos nivåerna av den omvända T3, T4 och t3.Progressiv minskning i T-nivå3 återspeglar en kränkning av den perifera transformationen av T4 i t3.Ökningen av innehållet i total och fri T4 kan vara associerad med den stimulerande effekten av TSH och / eller med en minskning av clearance T4.

PATIENTER MED INTE TYROID

Sjukdomar (NTRP)

Akut och kronisk NTZ har en komplicerad effekt på sköldkörteltestresultat. Testning ska om möjligt skjutas upp till återhämtning, med undantag för fall av belastad historia eller utseende av symtom på sköldkörtelfunktion. Vid allvarligt sjuka patienter, såväl som med intensiv drogbehandling, kan resultaten av vissa sköldkörteltest inte tolkas.

Kombinerad bestämning av nivån av TSH och T4 tillåter mest tillförlitligt att skilja den sanna primärt thyroidpatologin (sammanträffande förändringar i T-nivå4 och TSH) och transienta skift orsakade av NTZ själv (divergensen av förändringar i nivån av T4 och TSH).

Patologisk nivå av fri T4 hos patienter med svåra somatiska sjukdomar bevisar inte förekomsten av sköldkörtelpatologi. I fallet med en patologisk nivå av fri T4 behöver utforska innehållet i totalt T4.Om båda indikatorerna (gratis T4 och vanliga T4) enriktad gå utöver normen är sköldkörtelpatologin möjlig. Om indikatorer på gratis T4 och allmän t4 divergerar, är det sannolikt inte orsakad av sköldkörteln dysfunktion, men genom somatisk sjukdom, tar mediciner. Vid identifiering av den patologiska nivån av totalt T4 Det är nödvändigt att korrelera detta resultat med allvaret av somatisk sjukdom. Låg totalt T4 typiskt endast för allvarliga och agoniserande patienter. Låg totalt T4 hos patienter utanför intensivvården är hypotyroidism föreslagen. Ökad nivå av totalt T3 och fri T3 är en pålitlig indikator på hypertyreoidism hos somatiska sjukdomar, men normalt eller lågt T3 utesluter inte hypertyreoidism.

Bestämning av TSH-nivån hos patienter med NTZ. Bestämning av nivån av TSH och T4 (fri T4 och allmän t4) - Den mest effektiva kombinationen för detektering av sköldkörtelfunktion hos patienter med somatisk patologi. I sådana fall bör referensintervallet för TSH förlängas till 0,05-10,0 mIU / l. Nivån av TSH kan tillfälligt minska till subnormala värden i den akuta fasen av sjukdomen och öka i återhämtningsfasen.

DIAGNOSTIK AV THYROIDSJUKDOMAR

GLANDS UNDER FÖRÄNDRING

Ändringar i sköldkörtelns funktion hos kvinnor förekommer från de första veckorna av graviditeten. Det påverkas av många faktorer, varav de flesta direkt eller indirekt stimulerar sköldkörteln. Mestadels sker detta under första halvåret av graviditeten.

Sköldkörtelstimulerande hormon Bokstavligen från de första veckorna av graviditeten, under påverkan av human choriongonadotropin (CG), som har strukturell homologi med TSH, stimuleras produktionen av sköldkörtelhormon sköldkörtel. I detta avseende undertrycks TSH-produktionen av återkopplingsmekanismen, vars nivå under den första halvan av graviditeten minskas hos cirka 20% av gravida kvinnor. Med flera graviditeter, när graden av CG når mycket höga värden, reduceras TSH-nivån under den första halvan av graviditeten, och ibland undertrycks, hos nästan alla kvinnor. De lägsta nivåerna av TSH-nivåer är i genomsnitt 10-12 veckor av graviditeten. I vissa fall kan det dock förbli något reducerat till sent i graviditeten.

Sköldkörtelhormoner. Att bestämma nivån av totala sköldkörtelhormon under graviditeten är inte informativ eftersom det alltid kommer att öka (generellt ökar produktionen av sköldkörtelhormoner under graviditeten normalt med 30-50%). Gratis T-nivå4 i graviditetens första trimester är det i regel mycket normalt, men i ca 10% med en deprimerad nivå av TSH överstiger den övre gränsen för normal. Medan graviditeten ökar, blir nivån av fri T4 kommer gradvis att minska och i slutet av graviditeten visar sig ofta att det är lågt normalt. Hos vissa patienter, även utan sköldkörtelpatologi och mottagande av individuell jodprofylax, kan en sen minskning av fri T detekteras vid sen graviditet4 i kombination med normala TSH-nivåer. Gratis T-nivå3, Vanligtvis ändras enriktad med nivån av fri T4, men ökat är mindre vanligt.

Allmänna principer för diagnos av sköldkörtelns sjukdom under graviditeten.

* En kombinerad definition av TSH och fri T är nödvändig.4.

* Bestäm nivån av totalt T4 och t3 under graviditeten uninformativ.

* Nivån på TSH under första halvan av graviditeten minskar normalt i 20-30% av kvinnorna.

* Nivån av vanliga T4 och t3 ökar normalt alltid (ca 1,5 gånger).

* Nivån av fri T4 under första trimestern är något förhöjd i cirka 2% av gravida kvinnor och 10% av kvinnor med deprimerad TSH.

* I de sena stadierna av graviditeten är en låg normal eller till och med en marginellt reducerad nivå av fri T ofta vanligt.4 vid normala TSH-nivåer.

TIREOGLOBULIN (TG)

Thyroglobulin är ett glykoprotein som innehåller jod. TG är huvudkomponenten i kolloiden av sköldkörtelns folliklar och utför funktionen av ackumulering av sköldkörtelhormoner. Sköldkörtelhormonsyntes förekommer på ytan av TG. Utsöndring av TG styrs av TSH.

Den biologiska halveringstiden för TG i plasma är 4 dagar.

SJUKDOMAR OCH VILLKOR, VILKA FÖRÄNDRINGAR I TG I BLODFORORDNINGEN ÄR MÖJLIGA

En ökning av TG-halten i blodet återspeglar en kränkning av hematofollikulära barriärs integritet och observeras vid sjukdomar som uppträder med brott mot körtelns struktur eller åtföljd av jodbrist. Utsläppen av TG i blodet ökar med stimulering och strukturella skador i sköldkörteln. Definitionen av TG är inte meningsfull i de närmaste 2 - 3 veckorna efter punkteringsbiopsin, eftersom TG-nivån kan ökas på grund av passiv frisättning av kolloid in i blodomloppet när körteln är traumatiserad. TG-nivån stiger så snart som möjligt efter sköldkörtelkirurgi. Konsumtionen av stora mängder jod med mat undertrycker frisättningen av sköldkörtelhormoner från sköldkörteln, förskjutning av balansen mellan bildandet och sönderdelningen av TG i riktning mot dess bildning och ackumulering i kolloiden. TG-nivån kan förhöjas med DTZ, subacut thyroidit, en ökning av sköldkörteln under verkan av TSH, i vissa fall godartad sköldkörtel adenom.

Förekomsten av antikroppar mot TG kan vara orsaken till falskt negativa resultat, därför är det parallellt med TG önskvärt att bestämma antikroppar mot TG.

Hos patienter med odifferentierad sköldkörtelcancer ökar koncentrationen av TG i blodet sällan. I differentierade tumörer med låg funktionell aktivitet stiger TG-nivån i mindre utsträckning än i tumörer med hög funktionell aktivitet. Förhöjd TG är etablerad i starkt differentierad sköldkörtelcancer. Det är av stor diagnostisk betydelse att bestämma nivån av TG för detektering av sköldkörtelkarcinommetastaser och dynamisk övervakning av tillståndet hos patienter under behandling av follikelcarcinom. Det har också fastställts att metastaser av sköldkörtelcancer har förmågan att syntetisera TH.

En minskning av TG-nivån i blodet efter kirurgisk operation eller strålbehandling eliminerar förekomsten av metastaser. Tvärtom kan ökningen av TG-nivån vara ett tecken på en generaliserad process.

Eftersom patienter efter radikal behandling av differentierad sköldkörtelcancer får höga doser sköldkörtelhormoner (för att undertrycka TSH-utsöndring), mot bakgrunden av vilka TG-nivåerna också minskar, bör koncentrationen bestämmas 2-3 veckor efter avbrytande av sköldkörtelhormonundertryckande terapi.

I pediatrisk endokrinologi är bestämningen av TG av stor betydelse vid hanteringen av barn med medfödd hypothyroidism vid val av dos av hormonersättningsterapi. Med aplasi av sköldkörteln när TG i blodet inte är bestämt visas den maximala dosen, medan det i andra fall tyder på detektering och ökning av koncentrationen av TG en reversibel kurs av sjukdomen, och därför kan hormondoseringen minskas.

FYSIOLOGISKA VILLKOR LÄNDA FÖRÄNDRINGAR I TG I BLODET

TG-värdena hos nyfödda ökar och minskas betydligt under de två första åren av livet.

INDIKATIONER FÖR BESTÄMNING AV TG

- sköldkörtelkarcinom (med undantag för medulär cancer)

- tidig upptäckt av återfall och metastaser av starkt differentierad sköldkörtelcancer hos opererade patienter,

- utvärdering av effektiviteten av radiojodtreatment för metastaser i sköldkörtelcancer (genom att sänka blodinnehållet till normala värden)

- metastaser i lungorna av okänt ursprung,

- metastaser i ben av okänt ursprung, patologisk sårbarhet hos ben,

- TG-bestämning kan inte utföras i syfte att differentiera diagnosen godartade och maligna sköldkörteltumörer.

TG-KONCENTRATION FÖR HÄLSA PERSONER OCH AV ANNAN TYROIDSJUKDOM

Friska ansikten 1,5 - 50ng / ml

Sköldkörtelcancer:

Före operationen 125,9 +8,5 ng / ml

Efter operation utan metastaser och återfall 6.9+1,8 ng / ml

Metastaser och återfall av starkt differentierade 609.3 + 46,7 ng / ml

sköldkörtelcancer hos opererade patienter

Godartade tumörer (före operation) 35.2 + 16,9 ng / ml

Thyrotoxicosis (svår form) 329.2 + 72,5 ng / ml

ANTIBODIER TYREOGLOBULIN (ANTI - TG)

En sköldkörteln som innehåller specifika antigener kan leda kroppens immunförsvar till ett auto-aggressionstillstånd. Ett av dessa antigener är tyroglobulin. Skador på sköldkörteln i autoimmuna eller neoplastiska sjukdomar kan leda till att TG kommer in i blodomloppet, vilket i sin tur leder till aktivering av immunsvaret och syntesen av specifika antikroppar. Koncentrationen av anti-TG varierar över ett brett spektrum och beror på sjukdomen. Därför kan bestämningen av koncentrationen av anti-TG användas för att diagnostisera och övervaka behandlingen av sköldkörtelsjukdom.

Sjukdomar och villkor, vid vilka förändringar i blodet i blodet är möjliga

Anti-TG är en viktig parameter för detektering av autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och mätes försiktigt under observation av sjukdomsframsteg. En ökning av anti-TG bestäms med Hashimoto thyroidit (mer än 85% av fallen), Graves sjukdom (mer än 30% av fallen), sköldkörtelcancer (45% fall), idiopatisk myxem (mer än 95% av fallen), perniciös anemi (50% av fallen låg titrar), SLE (ca 20% av fallen), subakut thyroidit de Kerven (lågt titrar), hypotyroidism (cirka 40% av fallen), DTZ (cirka 25% av fallen), ett något positivt resultat kan erhållas med giftfri goiter.

Östrogen-progesteronbehandling mot preventivmedel ökar titern av antikroppar mot tyroglobulin och peroxidas. Hos kvinnor med AIT, när de tar dessa läkemedel, är antikroppstiterna signifikant högre än hos individer med AIT som inte tar dessa läkemedel.

Ökad anti-TG-titer kan erhållas hos patienter med icke-endokrina sjukdomar medan de tar mediciner som påverkar immunsvarets art.

Hos patienter med Hashimoto thyroidit minskar titret av anti-TG under behandlingstiden, men det kan finnas patienter i vilka anti-TG kan kvarstå eller detekteras på ett vågliknande sätt med en period av cirka 2 till 3 år. Titer av anti-TG hos gravida kvinnor med Graves sjukdom eller Hashimoto minskar gradvis under graviditeten och ökar kort efter att ha fött och når en topp efter 3 till 4 månader. En normal anti-TG-titer utesluter inte Hashimoto's thyroidit. Testet för bestämning av mikrosomala antikroppar är mer känslig för Hashimoto's thyroidit än anti-TG-testet, särskilt hos patienter yngre än 20 år.

Definitionen av anti-TG gör det möjligt att förutsäga sköldkörtelnfunktion hos patienter med andra autoimmuna endokrina sjukdomar och hos familjemedlemmar med ärftliga organspecifika autoimmuna sjukdomar. Svagt positiva resultat finns vanligtvis i andra autoimmuna störningar och kromosomala abnormiteter som Turners syndrom och Downs syndrom.

Positiva resultat hos vissa patienter med hypertyreoidism tyder på att man kombinerar med thyroidit. Användningen av anti-TG för att upptäcka autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln är särskilt motiverad i områden med jodbrist.

Barn som är födda till mödrar med höga anti-TG-titrar kan utveckla autoimmuna sköldkörtelsjukdomar under hela livet, vilket kräver att sådana barn anses vara i fara.

Omkring 5-10% av praktiskt taget friska människor kan ha en låg titer anti-TG utan symtom på sjukdomen, oftare hos kvinnor och äldre, vilket förmodligen är relaterat till identifieringen av individer med subkliniska former av autoimmun thyroidit.

INDIKATIONER FÖR BESTÄMNING AV ANTI-TG: - nyfödda: högt titer av anti-TG hos mödrar, - Hashimoto thyroidit, - Differentiell diagnos av hypothyroidism, - diffus giftig goiter (Graves sjukdom), - Postoperativ hantering av patienter med kraftigt differentierad sköldkörtelcancer i kombination med TG. I jodbristområden bidrar bedömningen av serum-anti-TG-nivåer till diagnos av autoimmun sköldkörtelpatologi hos patienter med nodulär goiter.

Referensgränser - 0 - 100 mU / ml

ANTIBODIER TILL THYROID PEROXIDAS

(ANTI - TPO)

Anti-TPO-testet används för att verifiera autoimmun thyreopati. Med tanke på förmågan att binda med komplement är anti-TPOs direkt involverade i auto-aggression, det vill säga de är en indikator på immunförsvarets aggression i förhållande till sin egen organism. Sköldkörtelperoxidas ger bildandet av den aktiva formen av jod, som kan ingå i processen för iodifiering av thyroglobulin, det vill säga spelar en nyckelroll i syntesen av sköldkörtelhormoner. Antikroppar mot enzymet blockerar sin aktivitet, vilket resulterar i minskad utsöndring av sköldkörtelhormoner, främst tyroxin. Anti-TPO - det mest känsliga testet för detektering av autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln. Vanligtvis är deras utseende det första skiftet som observeras under utvecklingen av hypothyroidism på grund av Hashimoto thyroidit.

SJUKDOMAR OCH VILLKOR SOM ÄNDRINGAR I ANTI-TPO NIVÅ ÄR MÖJLIG

Autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln är huvudfaktorn som ligger till grund för hypotyreoidism och hypertyreoidism och utvecklas hos genetiskt predisponerade individer. Mätningen av cirkulerande anti-TPO är således en markör för genetisk mottaglighet. Förekomsten av anti-TPO och förhöjda nivåer av TSH gör det möjligt att förutsäga utvecklingen av hypotyroidism i framtiden.

En hög koncentration av anti-TPO observeras i Hashimoto thyroidit (känslighet 90-100%) och Graves sjukdom (känslighet 85%). Nivån av anti-TPO ökas med 40-60% med DTZ, men vid en lägre titer än med det aktiva skedet av Hashimoto thyroidit.

Detektion av anti-TPO under graviditeten indikerar risken för sköldkörteln efter postum i mamman och den möjliga effekten på barnets utveckling.

I låga koncentrationer kan anti-TPO förekomma hos 5-10% av den friska befolkningen och hos patienter med icke-sköldkörtelsjukdomar, till exempel vid inflammatoriska reumatiska sjukdomar.

Titer av anti-TPO ökar med behandling av östrogen-progesteron-läkemedel och tar läkemedel som påverkar immunsvarets art.

INDIKATIONER FÖR ATT DETERMINERAR ANTI-TPO

- förutsägelse av risken för hypotyroidism med en isolerad ökning av TSH-nivån,

- prognos för postpartum thyroidit hos kvinnor från högriskgrupper,

- oftalmopati: en ökning i ögonvävnaden (misstänkt "euthyroid gravesjukdom").

- nyfödda: hypertyreoidism och höga nivåer av anti-TPO eller Graves sjukdom hos mamman,

- riskfaktor för sköldkörteldysfunktion vid behandling av interferon, interleukin-2, litium, cordaron,

- riskfaktor för missfall och fertiliseringsfel.

Referensgränser - 0 - 30 mU / ml.

ANTIBODIER TILL MICROSOMAL FRACTION

(ANTI-MF)

Autoantikroppar mot den mikrosomala fraktionen detekteras i alla typer av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, men de kan också hittas hos friska människor. Anti-MF är en cytotoxisk faktor som direkt orsakar skador på sköldkörteln. Ett mikrosomalt antigen är ett lipoprotein som utgör vesikelmembran innehållande thyroglobulin. Autoimmun thyroidit är en sjukdom som kännetecknas av bildning av antikroppar mot olika komponenter i sköldkörteln med utvecklingen av dess lymfoidinfiltration och tillväxten av fibrös vävnad. Anti-MF kan förstöra sköldkörteln och minska dess funktionella aktivitet.

SJUKDOMAR OCH VILLKOR SOM ÄNDRINGAR PÅ ANTI-MF-NIVÅ ÄR MÖJLIG

De högsta halterna av anti-MF finns hos patienter med Hashimoto AIT (hos 95% av patienterna), idiopatisk mexidema, i det sista skedet av kronisk atrofisk thyroidit, särskilt hos äldre kvinnor, finns ofta hos patienter med obehandlad Gravesjukdom. Anti-MF detekteras hos 85% av patienterna med DTZ, vilket indikerar sin autoimmuna genesis. Anti-MF detekteras ibland i sköldkörtelcancer. Förhöjda nivåer av anti-MF under graviditetens första trimester indikerar en viss grad av risk för sköldkörteln efter postum.

INDIKATIONER FÖR ATT DETERMINERAR ANTI-MF

- den autoimmuna naturen av sköldkörtelsjukdom,

- prognos för postpartum thyroidit hos kvinnor från högriskgrupper,

- hög risk för thyroidit i ärftlig predisposition mot denna sjukdom, med andra former av autoimmuna processer (typ 1 diabetes, Addisons sjukdom, skadlig anemi).

ANTIBODIER AV TSH CROSSEPTORS (TTT-RP)

Tyreoidstimulerande hormonreceptorer - Membranstrukturer av thyrocyter (och eventuellt celler från andra organ och vävnader). TSH-RP är regulatoriska proteiner som är integrerade i membranet i sköldkörtelcellen och påverkar både syntesen och utsöndringen av TG och celltillväxt. De binder specifikt hypofysen TSH och säkerställer dess biologiska verkan. Orsaken till utvecklingen av diffus giftig goiter (Graves sjukdom) är utseendet i blodet hos patienter med specifika immunoglobuliner - autoantikroppar som konkurrerar specifikt med TSH för bindning till sköldkörtelreceptorer och kan utöva en stimulerande effekt på sköldkörteln, liknande TSH. Detektion av en hög nivå av autoantikroppar mot TSH-receptorer i blodet hos patienter med Graves sjukdom är en prognostisk prediktor för återkommande sjukdom (känslighet 85% och specificitet 80%). Placenta överföringen av dessa antikroppar är en av orsakerna till medfödd hypertyreoidism hos den nyfödda om moderen har Graves sjukdom. För att få bevis på sjukdomens reversibla karaktär krävs laboratorieövervakning, som syftar till att fastställa eliminering av antikroppar mot TSH-RP från barnets kropp. Försvinnandet av antikroppar i ett barn efter det medicinska resultatet av euthyroidism och eliminering av goiter är grunden för att avgöra om läkemedelsbehandling ska avbrytas.

Autoantikroppar mot TSH-receptorer i ökade mängder kan hittas hos patienter med Hashimoto's goiter, med subakut autonom försäkringsgivare. Nivån av autoantikroppar reduceras gradvis under läkemedelsbehandling av dessa sjukdomar eller efter thyroidektomi, som kan användas för att övervaka effektiviteten av behandlingen.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner