Sköldkörtelhormonprovning är en studie av nivån av sköldkörtelhormoner (thyroxin och triiodotyronin) och det associerade sköldkörtelstimulerande hormonet. Undersökningen är ordinerad av läkare av olika specialiteter och idag är den mest populära av alla hormonprov.

Varför testas dessa test?

Analysen av sköldkörtelhormoner är relevant i praktiken:

  1. endocrinologists;
  2. terapeuter;
  3. kardiologi;
  4. immunologi;
  5. psykiatriker;
  6. gynekologer och andra specialister.

Funktionen hos sköldkörteln påverkar arbetet hos kardiovaskulära, nervösa, matsmältnings-, hematopoietiska och reproduktiva system.

Thyrotoxicosis och hypothyroidism kan efterlikna den kliniska bilden av andra sjukdomar. Till exempel är deprimerade sköldkörtelmasker depression, fetma, kronisk förstoppning, järnbristanemi, demens, infertilitet, menstruationssjukdomar, hörselnedsättning, tunnelsyndrom och andra tillstånd.

Thyrotoxikos bör uteslutas vid detektering av takykardi, förmaksflimmer, hypertoni, sömnlöshet, panikattacker och några andra patologier.

  1. tecken på tyrotoxikos (takykardi, extrasystol, viktminskning, nervositet, tremor etc.);
  2. tecken på hypothyroidism (bradykardi, viktökning, torr hud, långsamt tal, minnesförlust, etc.);
  3. diffus utvidgning av sköldkörteln under palpation och ultraljudsdata;
  4. sköldkörtelvävnad noduler enligt undersökning och ytterligare forskning;
  5. infertilitet;
  6. menstruationssjukdomar;
  7. missfall;
  8. en kraftig viktförändring på grund av normal kost och fysisk aktivitet;
  9. hjärtrytmstörningar;
  10. dyslipidemi (ökat total kolesterol och aterogent index);
  11. anemi;
  12. impotens och minskad libido;
  13. galaktorré;
  14. försenad psykisk och fysisk utveckling av barnet
  15. kontroll av konservativ behandling av sköldkörtelns sjukdomar;
  16. kontroll i den postoperativa perioden (subtotal resektion, resektion av loben, extirpation av sköldkörteln) och efter radioisotopbehandling.

Dessutom ingår analysen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i neonatalskärmen, det vill säga det utförs på alla nyfödda i Ryssland utan att misslyckas. Denna studie tillåter oss att identifiera medfödd hypothyroidism i tid och börja den nödvändiga behandlingen.

Hur man förbereder?

Sköldkörtelhormoner påverkas av många faktorer. För att eliminera ett misstag i studien är det viktigt att korrekt förbereda.

Alla tester för sköldkörtelhormoner, det är önskvärt att vidarebefordra en tom mage. Det innebär att minst 8 och inte mer än 12 timmar ska gå från den sista måltiden. Vid denna tid kan du inte dricka söta drycker, juice, kaffe, te, använd tuggummi.

På kvällen före studien är det nödvändigt att utesluta intag av alkoholhaltiga drycker.

Blod måste doneras före kl 10

Hormonala tabletter (L-tyroxin och andra) kan tas först efter att ha tagit blod för sköldkörtelhormoner.

Rökning ska stoppas mer än 60 minuter före blodprovtagning.

Innan du tar blod ska patienten vila lite (ta andan) i 10-15 minuter.

På morgonen före analysen kan ingen röntgenundersökning, EKG, ultraljud eller fysioterapi utföras.

Studier med radiologisk kontrast bör utföras senast 2-4 dagar innan blod tas för analys.

Dechiffrera resultaten av analysen av sköldkörtelhormoner - normen för indikatorer i tabellen

Olika metoder, måttenheter och reagenser kan användas i olika laboratorier, och standarder är ofta olika.

Sköldkörtel Autoimmun Thyroidit

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) eller, som det också kallas olika, Hashimoto thyroidit, är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna i sköldkörteln. Det är den vanligaste orsaken till hypotyreoidism - en minskning av sköldkörtelfunktionen.

Oftast detekteras AIT hos kvinnor i åldrarna 30-50 år eller efter graviditet och hos män i åldern 40-65 år. Sjukdomen har inga uttalade kliniska symptom. I många år, och ibland årtionden, kan han inte manifestera sig alls.

Smärta i denna sjukdom är frånvarande. Och ofta kan det enda tecknet på närvaro av tröga patologiska förändringar i sköldkörteln vara en ökad titer av AT-TPO.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln som orsakas av kroppens produktion av antikroppar mot sin egen sköldkörtel (sköldkörteln). De lider 10 personer av tusen.

orsaker till

Oberoende av den traditionellt antagna huvudorsaken - ärftlig predisposition kräver thyroidit uppkomsten av speciella förhållanden och ytterligare orsaker till utveckling.

  1. Okontrollerad medicinering, speciellt hormonell eller innehållande jod i den aktiva kompositionen;
  2. Förekomsten av foci av kroniska sjukdomar av olika slag i akut form (carious teeth, inflammation i tonsiller eller bihålor);
  3. Skadlig miljö, ekologins negativa inverkan, en överflöd i vatten och matklor, jod, andra, övermättad luft;
  4. Hormonal instabilitet - ett brott mot kroppens hormonella bakgrund på grund av andra sjukdomar, på grund av skador, graviditet, efter att drogen tagits och i andra fall;
  5. Förekomsten av strålningsexponering vid strålbehandling, eller när man arbetar med radioaktiva ämnen, är också aktiv bestrålning av solen.
  6. Skador, stressiga situationer, kemiska och termiska brännskador, generellt och direkt i sköldkörteln, kan också ha negativ inverkan på kirurgisk ingrepp.

Utvecklingen av sjukdomen sker gradvis, vissa faktorer i kombination kan bli grunden för dess acceleration eller återfall av de aktiva formerna.

klassificering

Vad är autoimmun thyroidit när det gäller typklassificering? Följande typer av sjukdom är utmärkande:

  1. Postpartum thyroidit, som blir en följd av alltför ökad aktivitet i immunsystemet efter depression under graviditeten.
  2. Kronisk thyroidit av autoimmunt ursprung, där primär hypothyroidism utvecklas (sköldkörtelhormonbrist).
  3. Cytokininducerad variant av sjukdomen som utvecklas med långvarig behandling med interferoner.
  4. Tyst (tyst) thyroidit i sköldkörteln, liknande postpartum, men inte orsakad av graviditet.

Genom flödet är tre huvudformer av autoimmun thyroidit utmärkande. Detta är:

Utvecklingen av alla typer av autoimmun thyroidit passerar genom 4 faser:

  • euthyroidism - med bevarande av körtelns funktion
  • subklinisk fas - med partiell störning av syntesen av hormoner;
  • thyrotoxicosis - en karakteristisk egenskap av vilken är en hög nivå av hormonet T4;
  • hypotyroidfas - när, med ytterligare skador på körteln, minskar antalet celler under det kritiska tröskelvärdet.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Manifestationer av olika former av sjukdomen har några karakteristiska särdrag.

Eftersom den patologiska betydelsen av kronisk autoimmun sköldkörtelit för en organism är praktiskt begränsad till hypotyroidism som utvecklas vid slutstadiet, har varken euthyroidfasen eller fasen av subklinisk hypotyroidism några kliniska manifestationer.

Den kliniska bilden av kronisk thyroidit bildas i själva verket av följande polysystem manifestationer av hypotyreoidism (undertryckande av sköldkörteln):

  • intolerans mot vanliga fysiska aktiviteter
  • saktar reaktioner på yttre stimuli;
  • depressiva tillstånd
  • apati, dåsighet
  • känner sig omotiverad trötthet
  • minskat minne och koncentration;
  • "Myxedematous" utseende (puffiness i ansiktet, puffiness av området runt ögonen, blekhet i huden med gulsotfärg, försvagning av mimicry);
  • pulsfrekvensreduktion;
  • minskad aptit
  • en tendens till förstoppning
  • matthet och sårbarhet i håret, deras förbättrade förlust;
  • minskad libido;
  • torr hud;
  • tendens till viktökning
  • chilliness av lemmarna;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning för att slutföra amenorré).

En förenande egenskap för postpartum, stum och cytokininducerad thyroidit är en sekventiell förändring i stadierna av den inflammatoriska processen.

Symptom som är karakteristisk för tyrotoxisk fas:

  • viktminskning
  • intolerans av stuffy rum;
  • tremor av lemmar, skakningar av fingrarna;
  • koncentrationsstörning, minnesförlust
  • känslomässig labilitet (tårbarhet, humörsvängningar);
  • takykardi, ökat blodtryck (blodtryck);
  • känner sig varm, flushing, svettning;
  • minskad libido;
  • trötthet, generell svaghet, alternerande med episoder med ökad aktivitet;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning för att slutföra amenorré).

Manifestationer av hypotyroidfasen liknar manifestationerna av kronisk autoimmun thyroidit.

Ett karakteristiskt tecken på postpartum thyroidit är debut av tyrotoxikosymtom vid den 14: e veckan, utseendet av tecken på hypotyreoidism vid den 19 eller 20: e veckan efter leverans.

Smärtfri och cytokininducerad thyroidit visar inte som regel en kraftig klinisk bild som visar symptom av måttlig svårighetsgrad eller är asymptomatisk och detekteras under en rutinstudie av nivån av sköldkörtelhormoner.

diagnostik

Vid misstänkt autoimmun thyroidit ska följande diagnos göras. Blodprovtagning för hormondetektering:

  1. TSH;
  2. T4 - fri och vanlig;
  3. T3 - fri och vanlig.

Med en ökning av TSH och normala värden för T4 - kan vi prata om förekomsten av ett subkliniskt stadium av patologi, men om en TSH-ökning minskar T4, betyder det att de första symtomen på sjukdomen är på väg.

Diagnosen görs på grundval av följande data:

  • koncentrationen av T4 och T3 reduceras och nivån av TSH ökas;
  • ultraljud av sköldkörteln bestäms av vävnadshypoechogenicitet;
  • nivån av antikroppar mot sköldkörtelenzym-sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) i venöst blod ökar.

Om det finns avvikelser i endast en av indikatorerna är det svårt att diagnostisera. Även i fallet med en ökning av AT-TPO kan man tala om patientens mottaglighet för autoimmun sköldkörtelsjukdom.

I närvaro av nodal thyroidit utförs en nodbiopsi för att visualisera patologin samt eliminera onkologi.

Hur man behandlar autoimmun thyroidit?

Hittills har, i autoimmun thyroidit, effektiva behandlingsmetoder inte utvecklats. I fallet med sjukdomens tyrotoxiska fas (utseendet av sköldkörtelhormoner i blodet) rekommenderas inte utnämning av thyrostatika, det vill säga läkemedel som undertrycker thyroidkörtelns aktivitet (tiamazol, karbimazol, propitsil).

  • Om en patient har en abnormitet i kardiovaskulärsystemet, tilldelas beta-blockerare. När en sköldkörtelstörning upptäcks, föreskrivs en sköldkörtelpreparat, levotyroxin (L-tyroxin), och behandlingen är nödvändigtvis kombinerad med regelbunden övervakning av den kliniska bilden av sjukdomen och bestämning av innehållet av tyrotropiskt hormon i blodserumet.
  • Ofta i höst-vinterperioden har patienten med AIT förekomst av subakut sköldkörtel, det vill säga inflammation i sköldkörteln. I sådana fall föreskrivs glukokortikoider (prednison). För att bekämpa den ökande mängden antikroppar i patientens kropp används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom voltaren, indometacin, metindol.

Vid en kraftig ökning av sköldkörtelns storlek rekommenderas kirurgisk behandling.

utsikterna

Autoimmun thyroidit har i de flesta fall en gynnsam prognos. Vid diagnos av uthållig hypotyroidism är livslång terapi med levothyroxin nödvändig. Autoimmun tyrotoxik tenderar att sakta, i vissa fall kan patienterna vara i ett tillfredsställande tillstånd i cirka 18 år, trots mindre remissioner.

Observation av sjukdomsdynamiken bör utföras minst en gång om 6-12 månader.

Vid identifiering av noder under en ultraljudsundersökning av sköldkörteln, är ett omedelbart samråd med en endokrinolog nödvändig. Om noder med en diameter på mer än 1 cm detekterades och under dynamisk observation, jämförande tidigare ultraljudsresultat, noteras deras tillväxt, är det nödvändigt att utföra en punkteringsbiopsi av sköldkörteln för att utesluta en malign process. Sköldkörtelövervakning med ultraljud bör utföras en gång om 6 månader. När nodens diameter är mindre än 1 cm, bör kontrollen ultraljud utföras en gång var 6-12 månader.

När man försökte påverka autoimmuna processer (i synnerhet humoral immunitet) i sköldkörteln under lång tid med denna patologi, administrerades glukokortikosteroider i tillräckligt höga doser. För närvarande har ineffektiviteten hos denna typ av terapi för autoimmun thyroidit visat sig klart. Utnämning av glukokortikosteroider (prednison) är endast tillrådligt vid kombination av subakut sköldkörtel och autoimmun sköldkörtel, som vanligen förekommer under hösten-vintern.

I klinisk praxis fanns det fall då spontan remission uppstod hos patienter med autoimmun sköldkörtelit med tecken på hypotyreoidism under graviditeten. Det fanns också fall då patienter med autoimmun sköldkörtelit, i vilka euthyroidstaten uppenbarades före och vid graviditetstiden, förvärrades av hypotyreoidism efter födseln.

Sköldkörteldiagnos är

Vi är glada att välkomna dig på webbplatsen www.unimedao.ru!

Tack för att du svarade på vår fråga.

05.04.2009

Nechaev V.N., Ph.D.

Fig. 3. Huvudelementen i regleringen av thyroidfunktionen.

Grundprincipen för reglering i hypotalamus-hypofysen - sköldkörtelsystemet, som i alla andra endokrina system, är principen om återkoppling. Så utsöndringen av TSH är under strikt hämmande kontroll från nivån av T3 och T4 i blodet. Minskningen i nivån av T3 och T4 (även inom normala oscillationer) ökar dramatiskt syntesen av TSH. Tvärtom minskar koncentrationen av TSH snabbt T3 och T4. Dessutom reducerar T3 och T4 svaret från TSH till TRH. För sin del har TSH en direkt effekt på alla stadier av T4- och T3-biosyntesen, stimulerar absorptionen av sköldkörteljodid från blodet, ökar aktiviteten hos TPO och förbättrar syntesen av TG.

  • Funktionsstatusmarkörer:
  • Markörer av autoimmun patologi:
  • Markörer av cancerpatologi:
  • Test av den första nivån (bestämd av TSH-nivån) - nödvändig för differentieringen av tillståndet av eutyroidism från hypo- och hypertyreoidism
  • Test av andra nivån (bestämd av nivån svT4) - nödvändig för att bekräfta förekomsten av hypo- och hypertyreoidism
  • Det tredje nivån testet (bestämt av nivån av totalt T3 eller fri T3) är endast nödvändig för diagnos av relativt sällsynt T3-tyrotoxikos.
  • screening studie av TSH (det rekommenderas inte bara för gravida kvinnor och nyfödda, men också för vuxna över 35 år (kvinnor) och 50 år (män) med ett intervall på 5 år);
  • diagnostik av sköldkörtel dysfunktion;
  • Bekräftelse av diagnos och differentiering av former av central och perifer hypo- eller hypertyreoidism;
  • misstänkt autoimmun sköldkörtelit och sköldkörtelcancer (i sjukdomsdynamiken).
  • medfödd hypotyroidism screening
  • Vid primär hypothyroidism observeras en minskning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner T3 och T4 och patologisk utsöndring av TSH;
  • Vid sekundär hypothyroidism upphör utsöndringen av TSH vid hypofysen, sköldkörteln får en liten mängd stimuli för syntesen av T3 och T4;
  • För differentiering av primär och sekundär hypotyroidism används ett TRG-stimulerande test (tyrotropinfrisättande hormon bestäms) eller användning av TSH-uppsättningar med en känslighet av minst 0,01 mIU / L;
  • När hyperfunktionen i sköldkörteln är helt eller delvis undertryckt syntesen av TSH;
  • Hos gravida kvinnor och kvinnor som tar preventivmedel finns en normal nivå av TSH och förhöjda nivåer av T3 och T4, ett sådant förhållande förekommer i eutyroidism;
  • Patologisk nivå av TSH (under 0,1 och över 10 mIU / l) parallellt med förhöjda nivåer av T4 och (eller) T3 indikerar tydligt hypertyreoidism, en reducerad nivå av T4 bekräftar hypothyroidism;
  • Syntes av TSH kan brytas (T4 och T3 koncentrationer är normala) när:
  • hypofys tumörer som syntetiserar TSH
  • Syntes av TSH undertrycks under standardterapi med L-tyroxin eller under postoperativ ersättningsbehandling. Normala eller förhöjda nivåer av TSH indikerar en otillräcklig dos av läkemedlet - felaktig hormonbehandling, perifer resistens mot sköldkörtelhormoner eller närvaron av antikroppar mot sköldkörtelproteiner.
  • För att bedöma adekvat behandling för primär hypothyroidism är det viktigt att komma ihåg att nivån på hormonet TSH normaliseras inte tidigare än 2 månader efter att T4-bristen har fyllts på. Sålunda bör uppnåendet av en viss hastighet, beroende på den kliniska situationen, den uppskattade dosen av ersättningsbehandling (cirka 1,6 mg / kg kroppsvikt) åtföljas av kontrolldefinitioner av TSH efter 2 månader. En tidigare studie medför oundvikligen en felaktig slutsats om brist på terapi.
  • När man når klinisk och laboratoriell eutyroidism, bör ytterligare laboratorieövervakning (i termer av TSH-nivåer) utföras i intervaller om 1 gång på 6-12 månader för livstid med hypothyroidism och 1 gång i 1-3 månader (beroende på kliniken) under en och en halv till två års behandling diffus giftig goiter.
  • Diagnos av hyper- eller hypofunktion hos sköldkörteln;
  • Övervakning av patienten under behandlingen
  • Vid hypertyreoidism ökar koncentrationen av svT4, koncentrationen av TSH sänks;
  • Med "isolerad" T3 hypertyreoidism kan koncentrationen av St.T4 ökas, och koncentrationen av total T4 överskrider inte normen;
  • Vid initialt stadium av hypotyreoidism minskar koncentrationen av sbT4 före koncentrationen av totalt T4. Diagnosen bekräftas vid ökning av koncentrationen av TSH eller ett positivt svar på TRG-stimulerande testet.
  • normal sköldkörtelfunktion, endemisk goiter som ett resultat av jodbrist (perifer euteriosis);
  • suppressiv terapi (lägre normala gränsvärden);
  • ersättningsbehandling
  • latent form av hypertyreoidism (lokaliserade eller spridda autonoma celler i de tidiga stadierna, Basedow's sjukdom);
  • latent hypotyroidism
  • hypertyreoidism;
  • autonoma adenom eller spridda autonoma celler;
  • Basedows sjukdom;
  • subacut thyroidit i tidigt stadium, Hashimoto sjukdom;
  • akut hypertyreoidism
  • undertryckande terapi;
  • medicin innehållande jod;
  • hypofys tumörer
  • hypotyroidism;
  • primär (för kronisk thyroidit, efter operation för att ta bort en goiter eller ta mediciner som innehåller jod)
  • thyreostatisk terapi;
  • genetiska former;
  • uttalad jodbrist;
  • sekundär (hypofys) hypotyroidism

6,4. Faktorer som påverkar koncentrationen av total och fri T4

Kan orsaka en signifikant ökning av koncentrationen av T4, men inte St. T4

En liten ökning över. T4 på grund av högre konc. TSH

Minskad sönderdelning av TSG

Misstänkt hypotyroidism (vid normal T4-nivå) eller i strid med bindningsförmågan hos serumproteiner.

  • Diagnos av det första skedet av hyperfunktion, i synnerhet autonoma celler;
  • Hypothyroidism återfall, symptomatisk höjning av T3-nivå;
  • Akut hypertyreoidism efter undertryckande behandling.
  • allvarliga vanliga sjukdomar;
  • tar mediciner (glukokortikoider, propranolol, amiodaron).
  • euthyroidism, latenta funktionella defekter;
  • hypotyroidism kompenseras av omvandlingen av T4 till T3
  • hypertyreoidism, oproportionerlig ökning i förhållande till T4 (i 5-10% av fallen ökas endast T3-nivån;
  • brott mot bindningskapaciteten i serumprotein
  • läkemedel som innehåller triiodtyronin
  • hypothyroidism, kompensera för ökningen av T3-nivå i latent form;
  • långvarig thyreostatisk behandling;
  • kroniska allvarliga sjukdomar, åldersrelaterad minskning av omvandlingen av T4 till T3, det så kallade låga T3-syndromet med en parallell ökning i omvänd T3
  • Kronisk thyroidit (Hashimoto-typ);
  • Hypertyreoidism hos nyfödda;
  • Hypertyreoidism (Basedow's sjukdom)
  • Euthyroid goiter (kompenserat stadium av Gravesjukdom)

ansökan

  • Basedows sjukdom;
  • Hashimoto thyroidit
  • aplasi av sköldkörteln;
  • sköldkörteldysplasi
  • hormonell dysgenes;
  • perifer hormonell resistans

Inflammatoriska sjukdomar:

  • subakut tyreoidit;
  • thyroidit efter bestrålning
  • till exempel på grund av brist på jod
  • utspridda;
  • unifokala (autonoma adenom);
  • multifokal
  • inflammatorisk;
  • postoperativ;
  • orsakad av bestrålning;
  • orsakad av akut jodbrist;
  • orsakad av andra skäl
  • hypofys tumörer (t.ex. adenom) hos hypofysproducerande TSH);
  • paraneoplastiska tumörer
  • perifer resistans;
  • hypotalamus-hypofys ursprung etc.

Denna del av artikeln beskriver huvudegenskaperna hos reproduktionssystemets hormoner, indikationerna för användning av en viss typ av analys, de förväntade värdena av hormonkoncentrationer.

Introduktionen av ELISA-tekniken för att analysera hormonnivåer utvidgade betydligt de diagnostiska förmågan att identifiera patologin hos det mänskliga reproduktionssystemet. Den första delen av denna artikel presenterar en kort beskrivning av strukturen och funktionen hos manliga och kvinnliga reproduktionssystem, deras hormonella reglering.

En fotometer för StatFax 4200 mikroplattan framkom i avsnittet "ELISA" i katalogen.

I enlighet med hälsovårdsministeriets order "Vid utförande av ytterligare medicinska undersökningar av arbetande medborgare 2008-2009" ingår definitionen av prostataspecifik antigen (PSA) i listan över obligatoriska studier som utförts för män över 40 år.

Nyligen utför läkare i allt större utsträckning forskning i blodet av patienter på nivån av "tumörmarkörer". Inte alla vet vilken typ av analys. I denna artikel talar författarna om de viktigaste tumörmarkörerna som används för att diagnostisera och övervaka effekten av cancerbehandling.

Atrofisk gastrit är en sjukdom som ofta är asymptomatisk eller manifesterar med icke-specifika symtom. Om atrofisk gastrit diagnostiseras och behandlas i rätt tid minskar risken för att utveckla sjukdomar som magkancer och magsår avsevärt. Tidigare var den enda metoden för att diagnostisera atrofisk gastrit gastroskopi och histologisk undersökning av biopsiprover i magslemhinnan.

Syftet med någon laboratorieanalys är att identifiera och bestämma koncentrationen av den önskade substansen. I modern medicin används molekylära diagnostiska metoder i stor utsträckning för detta, baserat på immunologiska metoder eller metoder för att detektera specifikt DNA.

Priserna på sidan inkluderar inte leverans av varor och installation av enheter. Specifikationerna för produkter, inklusive bilder, presenteras enbart för information och kan skilja sig från de riktiga. För mer information, kontakta företagets anställda. Den här webbplatsen är inte en massmedia. All inlämnad information är inte ett offentligt bud.

Jur. Adress: 129301, Moskva, st. Kasatkina, 3a
Telefon: +7 (495) 734-91-31
E-post: [email protected]

Alla material på denna resurs får endast användas under förutsättning att källan anges.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner