För att förstå detta patologiska tillstånd borde du känna till några grundläggande begrepp inom människokroppens anatomi och fysiologi.

Vad är antidiuretiskt hormon och vad är dess funktion

Antidiuretiskt hormon (ADH) eller vasopressin är ett hormon som utsöndras av hypofysen (det centrala organet i det endokrina systemet, som ligger på den undre ytan av hjärnan).

Antidiuretiskt hormon ger kontroll över mängden vätska i kroppen (ökar dess innehåll), vilket leder till en ökning av blodvolymen i blodet (BCC). Dessutom reducerar antidiuretiskt hormon mängden natrium i blodplasma.

Sjukdomar orsakade av nedsatt frisättning av antidiuretiskt hormon

Liksom de flesta sjukdomar i det endokrina systemet kan ett brott mot frisättningen av antidiuretiskt hormon leda till:

• Ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon;

• Minska utsöndringen av antidiuretiskt hormon;

Minskad utsöndring och brist på antidiuretiskt hormon leder till icke-diabetes mellitus.

Ökad utsöndring och överdriven funktionell aktivitet av antidiuretiskt hormon är orsaken till syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (SNS ADH).

Orsaker till SNA ADH

En ökning av mängden och aktiviteten hos antidiuretiskt hormon kan orsakas av:

• Ökad utsöndring av ADH i samband med arbetet i centrala nervsystemet (CNS) i allmänhet och hypofysen i synnerhet (endotopisk produktion);

• Ökad utsöndring av ADH i samband med utsöndring utanför hjärnan (exopisk produktion);

Följande patologiska tillstånd kan orsaka en ökning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon i centrala nervsystemet:

• Patologiska tillstånd i centrala nervsystemet (trauma, infektionssjukdomar, cirkulationsstörningar, medfödda missbildningar);

• Ta mediciner som påverkar utsöndringen av ADH (antipsykotika, vissa cancerläkemedel, lugnande medel, karbamazepin);

• Sjukdomar som kännetecknas av symtomatisk ökning av ADH-sekretion (kroniskt njursvikt, minskad sköldkörtelfunktion, binjurinsufficiens, smärtssyndrom och akut psykos).

Anledningarna till ökningen av funktionell aktivitet och antalet ADH, inte relaterade till centrala nervsystemet

Patologisk källa till utsöndring av ADH kan bli tumörceller. I vissa former av maligna tumörer kan celler utsöndra ADH. Oftast observeras detta med sådana tumörer:

Småcells lungcancer

• Lungcancer i småceller (i de flesta fall);

• bukspottskörtelcancer

Dessutom leder icke-neoplastiska lungsjukdomar ofta också till en ökning av ADH. Dessa är följande patologier:

• Lunginflammation orsakad av stafylokocker;

De viktigaste manifestationerna av SNA ADH

• Reduktion av natrium i blodet (hyponatremi);

• Minskat osmotiskt tryck av blodplasma;

• Ökad urinolymalitet (natriumhalt i det);

Dessutom är ju högre vattenintaget, desto mindre natrium i blodplasma.

Kliniska manifestationer av ANS ADH är associerade med vätskeretention, utspädning av blodplasma och en minskning av mängden natrium i den.

Vätskeretention i kroppen manifesteras:

• Minska mängden urin (oliguri);

• Ökning av patientens kroppsvikt

• svullnad i benen (i fall av kraftig minskning av mängden natrium kan svullnad inte uppstå);

Vanliga manifestationer av ADH ADH:

• Allmän dålig hälsa;

• Lackiness och minskning av patientens motoraktivitet;

• Tremor (tremor) i lemmarna;

När mängden natrium i blodplasma sjunker under 120 mmol / l observeras symtomen på vattenförgiftning:

• sömnproblem

• Brist på aptit eller minskning

Om reduktionen av natrium i blodplasma fortsätter, tar följande manifestationer första plats:

• Störning i hjärtat (arytmi);

• Disorientation i rymd, plats, tid;

diagnostik

För att diagnostisera detta patologiska tillstånd är det nödvändigt att detektera specifika avvikelser:

• Minska mängden natriumplasma (hyponatremi);

• Förekomst av blodplasmahypo-osmolaritet;

• Förekomsten av hyperosmolaritet hos patientens urin (mer än 300 mosm / kg);

Laboratorietester:

• Bestämning av blod- och urinolymalitet

• Biokemisk analys av blod med obligatorisk bestämning av nivån av natrium, kalium, klor;

• Bestämning av nivån av sköldkörtelhormoner och aldosteron;

• Bestämning av nivån av total protein, serumkalcium, kolesterol, kreatinin;

Allmänt blodprov

• MRI eller CT i hjärnan är att föredra;

• Granskning av kraniet i skallen i sidoprojektionen om det första ombudet är omöjligt.

• Ultraljudsundersökning av njurarna;

Syftet med behandlingen:

• Eliminering av överskott av vätska;

• Normalisering av natriumplasmanivåer;

För att göra detta, använd en minskning av vätskeintaget som ett enkelt, prisvärt och effektivt sätt. Mängden inkommande vätska bör inte överstiga 1000 ml per dag;

I händelse av manifestation av SNA ADH som följd av andra patologier - eliminering av orsakssjukdom.

Läkemedel som används för att behandla:

• blockerare av ADH-verkan i njurarna - litiumkarbonat, demeclocyklin;

• Central blockerare av ADH-fenytoin;

Den moderna utvecklingen av antagonister av ADH möjliggör snart att börja hantera SNA av ADH mest effektivt. Kom ihåg, tidig diagnos och överensstämmelse med alla rekommendationer - en gynnsam prognos för patienter.

Antidiuretiskt hormon: värdet för kroppen i hälsa och sjukdom

Antidiuretisk hormon (ADH) - ett ämne av protein natur, som bildas i hypotalamus. Dess huvudroll i kroppen - upprätthåller vattenbalansen. ADH binder till speciella receptorer i njurarna. Som ett resultat av deras interaktion uppstår vätskeretention.

Några patologiska tillstånd åtföljs av nedsatt hormonproduktion eller en förändring av känsligheten för dess effekter. Med sin brist utvecklar diabetes insipidus och med ett överskott syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH.

Föregångaren till antidiuretiskt hormon (eller vasopressin) produceras i hypotalamusens neurosekretoriska kärnor. Genom processerna av nervceller överförs den till hypofysens bakre lob. Under transporten bildas moget ADH och neurofysinprotein därifrån. De sekretoriska granulerna innehållande hormonet ackumuleras i neurohypofysen. Delvis vasopressin kommer in i organs främre lob, där den deltar i reglering av syntesen av kortikotropin, som är ansvarig för binjurens arbete.

Kontroll av hormonsekretion utförs genom osmos och baroreceptorer. Dessa strukturer svarar på förändringar i vätskevolym och tryck i blodet. Faktorer som stress, infektioner, blödning, illamående, smärta, mänsklig korionisk gonadotropin och svår lungskada förbättrar vasopressinproduktionen. Dess produktion påverkar intaget av vissa droger. Koncentrationen av ADH i blodet beror på tid på dagen - på natten är det vanligtvis 2 gånger högre än under dagen.

Läkemedel som påverkar utsöndringen och verkan av hormonet:

Reglering av sekretion och effekter av vasopressin

Vasopressin, tillsammans med andra hormoner - atriell natriuretisk peptid, aldosteron, angiotensin II, kontrollerar vattenelektrolytbalansen. Värdet av ADH i reglering av fördröjning och eliminering av vatten leder emellertid. Det bidrar till att bevara vätskan i kroppen genom att minska urinutsöndringen.

Hormonet utför andra funktioner:

  • reglering av vaskulär ton och ökat blodtryck
  • stimulering av kortikosteroidsekretion i binjurarna;
  • effekt på blodkoagulationsprocesser
  • prostaglandinsyntes och reninfrisättning i njuren;
  • förbättra lärande förmåga.

Vid periferin binder hormonet till känsliga receptorer. Effekten av vasopressin beror på typ och plats.

Typer av ADH receptorer:

Strukturell och funktionell enhet av njuren, där plasmafiltrering sker och urinbildning, är nefron. En av dess komponenter är en samlingskanal. Det utför processerna för reabsorption (omvänd sugning) och utsöndring av ämnen, vilket möjliggör att vatten och elektrolytmetabolism upprätthålls.

Verkan av ADH i njurtubulerna

Samspelet mellan hormonet och den andra typen receptorer i uppsamlingsledningen aktiverar ett specifikt enzym-proteinkinas A. Som ett resultat ökar antalet vattenkanaler - aquaporiner-2 i cellmembranet. Genom dem rör sig vattnet längs den osmotiska gradienten från rörens lumen till cellerna och extracellulärt utrymme. Det antas att ADH förbättrar tubulär utsöndring av natriumjoner. Som ett resultat minskar volymen urin, blir den mer koncentrerad.

I patologi är det ett brott mot bildandet av ett hormon i hypotalamus eller en minskning av receptorns känslighet för dess verkan. Brist på vasopressin eller dess effekter leder till utvecklingen av diabetes insipidus, vilket uppenbaras av törst och en ökning av urinvolymen. I vissa fall är det möjligt att förbättra produktionen av ADH, som också åtföljs av en vattenelektrolytubalans.

Med diabetes insipidus utsöndras stora mängder utspädd urin. Volymen når 4-15 liter och mer per dag. Orsaken till patologin är absolut eller relativ brist på ADH, vilket medför att vattenreabsorptionen i renal tubulat reduceras. Villkoret kan vara tillfälligt eller permanent.

Patienter rapporterar en ökning av mängden urin - polyuria och ökad törst - polydipsi. Med tillräcklig vätskefyllning stör inte andra symtom. Om vattenförlusterna överskrider sitt intag utvecklas tecken på uttorkning - torr hud och slemhinnor, viktminskning, blodtrycksfall, hjärtklappning och ökad excitabilitet. Åldersegenskaperna hos äldre är en minskning av antalet osmoreceptorer, så i denna grupp är risken för uttorkning större.

Det finns följande former av sjukdomen:

  • Central - på grund av en minskning av vasopressins produktion av hypotalamus på grund av skador, tumörer, infektioner, systemiska och vaskulära sjukdomar som påverkar hypotalamus-hypofyszonen. Mindre vanligt är orsaken till tillståndet en autoimmun process - hypofysit.
  • Nephrogenic - utvecklas på grund av en minskning av känsligheten hos njurreceptorerna till verkan av ADH. I detta fall är diabetes ärftlig eller förekommer på grund av godartad prostatahyperplasi, sicklecellanemi, vidhäftning till lågproteendiet och tar litiumpreparat. Ökad utsöndring av kalcium i urinen - hypercalciuri - och lågt kalium i blodet - hypokalemi kan provocera patologi.
  • Primär polydipsi - uppstår vid överdriven vätskeintag och är psykogen i naturen.
  • Icke-sockersjuka av gravida kvinnor är ett tillfälligt tillstånd i samband med ökad förstöring av vasopressin med ett enzym som syntetiseras av placentan.

För diagnos av sjukdomar med funktionella test med vätskebegränsning och utnämning av vasopressinanaloger. Under deras ledning utvärderas förändringen i kroppsvikt, urinvolymen och dess osmolaritet, plasmaelektrolytkompositionen bestäms, ett blodprov tas för att studera koncentrationen av ADH. Studier utförs endast under medicinsk övervakning. Om den centrala formen är misstänkt visas en MR-skanning av hjärnan.

Behandlingen av patologi beror på varianten av kursen. I alla fall är det nödvändigt att konsumera tillräckligt med vätska. För att öka nivån av vasopressin i kroppen med central diabetes, ordineras hormonanaloger - Desmopressin, Minirin, Nativ, Vasomirin. Drogen verkar selektivt på den andra typen receptorer i uppsamlingsledningen och ökar vattenreabsorptionen. När nephrogenic form eliminerar orsaken till sjukdomen, i vissa fall, effektiv administrering av stora doser Desmopressin, användningen av tiaziddiuretika.

Psykogen polydipsi behöver psykoterapeutisk korrigering. Med diabetes insipidus av gravida kvinnor är det tillräckligt att fylla volymen i kroppen med drycker.

Antidiuretiskt hormon eller vasopressin: Funktioner, normala och abnormaliteter hos en viktig regulator av hypotalamus av protein natur

Vasopressin eller antidiuretiskt hormon är en viktig komponent som reglerar vattenbalansen i kroppen. Huvudkänslor: Vattenretention och ökning av blodtrycket. Hormonet upprätthåller optimal blodtillförsel till njurarna.

Norma vasopressin hos vuxna och barn. Orsaker till ökad utsöndring och låg koncentration av antidiuretiskt hormon. Symtom på nedsatt vattenbalans. Vasopressin i farmakologi. Indikationer för analys för att klargöra nivån av antidiuretiskt hormon och tolkning av resultaten beskrivs i artikeln.

Vasopressin: vad är det

ADH är ett proteinhormon av hypotalamus naturen, struktursubstansen liknar oxytocin. Brottet av en kemisk förening mellan arginin och glycin leder till en förändring i den biologiska effekten av det antidiuretiska hormonet.

Syntes av vasopressin förekommer i hypotalamus supraotiska och paraventikulära kärnor. Granulen med ackumulerat hormon transporteras med hjälp av neurofysin - 2 längs processerna hos neuroner för förvaring i hypofysens bakre lob. En liten andel av ADH tränger in i cerebrospinalvätskan och portalkapillärerna i den viktiga körteln - hypofysen. En komplex process tillåter hjärnan att övervaka lager av antidiuretiskt hormon.

En liten mängd ADH produceras av könkörteln och binjurarna, men forskare har ännu inte funderat vikten av vasopressinsekretion i dessa organ. Hormonet förstöras i cellerna i njurarna och leveren. Halveringstiden är inte mer än 20 minuter.

Utsöndringen av ADH påverkar mängden vätska i cellerna och kärlen, reglerar nivån av natrium i cerebrospinalvätskan. Indirekt styr ADH kroppstemperatur och intrakranialt tryck.

Lär dig om symptomen på follikulär sköldkörtelcancer, liksom hur man behandlar onkopatologi.

Effektiva metoder för att behandla binjurar i binjurarna hos kvinnliga folkmekanismer samlas in i denna artikel.

Funktioner i kroppen

Hormonet i hypotalamusen stöder den optimala kursen i olika processer:

  • påverkar produktionen av prostacyklin och prostaglandiner, ökar blodkoagulationsfaktorerna, påverkar stabil blodtillförsel till organen i excretionssystemet;
  • behåller vatten i kroppen;
  • provocerar vaskulär kontraktion
  • ökar volymen av blod som cirkulerar i kärlen;
  • sänker natriumhalten i blodet;
  • styr vattenutbyte
  • påverkar tonen i arterioler och kapillärer;
  • aktiverar reabsorptionen av vatten (i kombination med aquaporin);
  • deltar i utvecklingen av minnesprocesser;
  • aktiverar utsöndring av kaliumjoner från kroppen;
  • påverkar bildandet av socialt beteende och lärande förmåga;
  • hormon är oumbärligt för att kontrollera aggression.

Med en ökning av natriumnivåerna och en samtidig minskning av OCC (cirkulerande blodvolym), vilket indikerar utvecklingen av dehydrering, ökar vasopressinsekretionen. Osmoreceptorer som svarar på vattenbrist finns i hjärnan och andra avdelningar. Volymreceptorer (sensoriska celler som fixar otillräcklig blodvolym) finns i de intrathoracala åren och atria. När signaler om störning av vattenbalans tas emot, producerar hypotalamus en ytterligare del av vasopressin, sedan samlas hormonet i neurohypofysen och går in i blodet.

Gränser för normal

Den optimala vasopressinnivån är från 1 till 5 picogram / ml. Det är viktigt att veta inte bara indikatorerna för ADH, men också för att bestämma blodets osmolaritet. Med en ökning av nivån av vasopressin ökar osmolariteten också, en minskning av ADH-nivån leder till en minskning av den andra indikatorn.

Viktiga nyanser:

  • osmolaritet mindre än 285 mmol / kg - ADH bör ligga i intervallet från 0 till 2 ng / l;
  • osmolaritet är över 280 mmol / kg - värdena på ADH beräknas med formeln: (0,45 x osmolaritet) - 126. Till exempel: vid osmolaritet på 290 mmol / kg bör koncentrationen av vasopressin inte vara högre än 4-5 ng / l.

Indikationer för analys

Analys av vasopressin föreskrivs i samband med komplex diagnos av patologier och vid vissa symptom:

  • ingen önskan att få flytande eller smärtsam törst;
  • misstänkt tumörutveckling i hjärnan;
  • en kraftig ökning av daglig diurese;
  • uttalade torra slemhinnor;
  • konvulsivt syndrom;
  • betydande förlust av styrka;
  • svimning, utveckling av koma
  • överträdelse av indikatorer på mineralogram
  • urin har en liten andel
  • överdriven känslighet utvecklas, irritation uppträder ofta;
  • betydande ackumulering av kroppsvikt på kort tid;
  • frekvent illamående och aptitlöshet
  • patienten klagar över långvarig hypotoni (lågt blodtryck).

utbildning

Förutom standardregler (fastande blod, minskande stress) finns det andra rekommendationer. Underlåtenhet att följa leder ofta till felaktiga resultat.

Viktiga punkter:

  • ingen övning på dagen för studien
  • kategoriskt förbud mot rökning i flera timmar;
  • insulininjektion efter blodprovtagning (om möjligt);
  • avslag inom en dag av antipsykotiska och analgetika;
  • Avbryt två till tre dagar före studiet av läkemedel som ändrar koncentrationen av ADH;
  • vägran av alkohol.

Specificera typ av patologi

För diagnosen är inte tillräckligt för att ta blod för att klargöra nivån av vasopressin. En engångsbedömning av hormonkoncentrationen ger inte en fullständig bild av den patologiska processen.

Läkare föreskriver andra typer av forskning:

  • urin och blodprov (generellt);
  • lever och njure tester;
  • klargörande av glukosvärden
  • jonogram för att bestämma nivån av kalcium, kalium, klor, natrium, magnesium;
  • blod för tumörmarkörer;
  • specifikation av indikatorer för natriumdiuretisk hjärnpeptid;
  • total koncentration av partiklar i blod och urin.

Orsaker och symtom på abnormiteter

Utsöndringen av antidiuretiskt hormon under eller över normen sker under påverkan av många faktorer. I de flesta fall utvecklas en förändring i ADH-nivån mot bakgrund av patologier av olika slag. Stressfulla situationer, akut smärta, användningen av lokal och allmän anestesi leder också till fluktuationer i antidiuretiska hormonparametrar. Även kroppens ställning påverkar testresultaten: "stående" och "sitter" sekretionen av ADH ökar, "lögner" - minskningar.

Vasopressin förhöjd

Orsaker till överdriven utsöndring av ADH:

  • prolactinom - hypofysör
  • blödning av någon etiologi och svårighetsgrad
  • kroniska patologier i nervsystemet: psykos, epilepsi;
  • nefrogen typ av diabetes;
  • syndrom av otillräcklig utsöndring eller fullständig undertryckning av produktionen av antidiuretiskt hormon;
  • akut form av porfyri;
  • allvarliga blodproblem
  • Brott mot vasopressinsekretion på bakgrund av onkopatologi hos olika organ
  • led av stroke, hjärnabscess, hjärtinfarkt;
  • hjärnskada
  • tidsmässig arterit
  • en kraftig minskning av kaliumkoncentrationen i blodet;
  • otillräckligt vätskeintag i kroppen, svullnad, konvulsioner, illamående, trötthet, minskning av daglig diurese;
  • ökad urinkoncentration;
  • aktiv förlust av elektrolyter i kombination med vätskeackumulering.

Parkhons syndrom med överdriven produktion av ADH utvecklas mot bakgrund av hjärnpatologier, intercellulära tumörer i lungorna, cystisk fibros, bronkopulmonala sjukdomar. Vissa grupper av droger (med komponentintolerans) framkallar också utvecklingen av Parkhons syndrom. För att eliminera den patologiska processen får patienten vaptaner (vasopressinantagonister), vilket begränsar vätskeintaget kraftigt.

Nivån av antidiuretiskt hormon ökar med många läkemedel:

  • Bromokriptin.
  • Karbamazepin.
  • MAO-hämmare.
  • Barbiturater.
  • Morfin.
  • Tolbutamide.
  • Haloperidol.
  • Klorpropamid.
  • Paroxetin.
  • Fluoxetin.
  • Interferon alfa
  • Nitrourea-derivat.
  • Izopreterenol.
  • Klofibrat.

Lågt hormonnivå

Anledningarna till minskningen av koncentrationen av en viktig regulator:

  • diabetes insipidus i förstörelsen av arginin på grund av graviditet, hjärnhinneinflammation, med hjärthemning, encefalit, strålbehandling, under påverkan av strålning;
  • utveckling av den centrala formen av diabetes insipidus i avsaknad av vasopressinsekretion;
  • långt intag av koldioxid;
  • primär polydipsi, mot vilken patienten upplever en smärtsam törst;
  • den postoperativa perioden med aktiv blodförlust
  • införandet av droger genom dropp, vilket leder till en ökning av blodvolymen;
  • hypopituitarism på grund av skador på hypofysen och hormonell obalans
  • effekter av traumatisk hjärnskada.

Lär dig om hur mycket joniserat kalcium i blodet hos kvinnor och män, liksom behandling av abnormiteter.

Hur uppträder binjure och vad visar resultaten? Svaret finns i den här artikeln.

På sidan http://vse-o-gormonah.com/zabolevaniya/mastopatiya/lechenie-lekarstvami.html läs om regler och egenskaper vid behandling av bröstmastopati med mediciner.

Minskad vasopressinsekretion är resultatet av att vissa läkemedel tas i bruk:

  • Adrenalin.
  • Demeclocycline.
  • Butorfanol.
  • Reserpin.
  • Atropin.
  • Alfa- och beta-adrenomimetika.
  • Fenytoin.
  • Valproinsyra.
  • Doxycyklin.

Drickande alkohol, starkt kaffe minskar frisättningen av antidiuretiskt hormon i blodet. Intag av vasopressin reduceras under påverkan av stress, kyla. Närmare vid åldern minskar sekretionen av antidiuretiskt hormon gradvis.

Användningen av vasopressin i farmakologi

Syntetisk analog av ADH - det huvudsakliga läkemedlet för att stabilisera patientens tillstånd med diabetes insipidus hos patienter i olika kategorier. Vid kränkning av njurarnas funktionella förmåga lider patienten av svullnad, stagnation, förgiftning av kroppen. Vasopressin minskar daglig diurese, aktiverar reabsorptionen av vätska i bönformade organ.

Protein med nio aminosyror används för tillverkning av preparat av flera doseringsformer: en olja och vattenlösning, lipressin. Analoger av ADH: desmopressin, minirin, trepressin. Vasopressin levereras till apotek i form av en läkemedelslösning för intranasal användning och intravenös administrering.

Indikationer för användning av formuleringar baserade på ADH:

  • sluta blöda med åderbråck, tarm och esophageal patologier
  • behandling av hypofys-diabetes utan socker.

Antidiuretisk hormonhormon

Vasopressin, eller antidiuretiskt hormon (ADH) - hormon hypotalamus, som ackumuleras i den bakre loben hypofysen (I neurohypophysis) och därifrån utsöndras i blodet. Sekretion ökar med ökande osmolaritet blodplasma och med en minskning i extracellulär vätskevolym. Vasopressin ökar återabsorption vatten njure, därmed ökar koncentration urin och minskar dess volym. Det har också ett antal effekter på blodkärl och hjärna.

Består av 9 aminosyror: Cys-Tyr-phe-gin-asn-Cys-Pro-(Arg eller Lys) -gly. De flesta däggdjur har position 8 arginin (arginin-vasopressin, AVP), hos grisar och vissa relaterade djur - lysin (lysin-vasopressin, LVP). Mellan resterna Cys1 och Cys6 bildas disulfidbindning.

Syntes och utsöndring. Större delen hormon syntetiseras av stora celler av neuroner supraoptisk kärna hypotalamus, axoner som skickas till hypofysens bakre lobe ("neurohypophysis") Och bildar synaptiska kontakter med blodkärl. Vasopressin, syntetiserat i kropparna av neuroner, överförs genom axontransport till axonändarna och ackumuleras i presynaptisk vesiklar, utsöndrade in i blodet när excitation neuronen.

Fysiologiska effekter adenohypofysen vasopressin, tillsammans med kortikotropinfrisättande hormon, stimulerar utsöndring ACTH.

Vasopressin är den enda fysiologiska regulatorn för utsöndring av vatten. njureI frånvaro av vasopressin, till exempel, diabetes mellitus, dagpenning diures hos människor kan det nå 20 liter, medan det normalt är 1,5 liter. Vid experiment på isolerade renal tubulat ökar vasopressin reabsorptionen natrium, medan det på hela djur orsakar en ökad utsöndring av detta katjon. Det är fortfarande inte klart hur man löser denna motsättning. Vasopressins slutliga effekt på njurarna är en ökning av vattenhalten i kroppen, en ökning av blodvolymen (BCC) (hypervolemi) och utspädning blodplasma (hyponatremi och osmolaritetsminskning).

Vasopressin ökar tonen i de inre organens glatta muskler, i synnerhet mag-tarmkanalen, ökar vaskulär ton och orsakar därigenom en ökning av perifer resistans. På grund av detta, och också på grund av tillväxten av bcc, ökar vasopressin blodtryck. Vid fysiologiska koncentrationer av hormonet är dess vasomotoriska effekt liten. Vasopressin har en hemostatisk (hemostatisk) effekt på grund av spasmer av små kärl, liksom på grund av ökad utsöndring från levern, där det finns V1A-receptorer, vissa blodkoagulationsfaktorer, särskilt faktor VIII (von Willebrand-faktor) och nivån av vävnadsplasminaktivator, förbättrande aggregering trombocyträkning. I stora doser orsakar ADH en minskning av arteriolerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Utvecklingen av hypertoni bidrar också till ökad känslighet hos kärlväggen till katecholamins constrictorverkan, vilket också observeras under påverkan av ADH. I detta avseende ADH och fick namnet vasopressin.

Central nervsystemet

Hjärnan är inblandad i reglering av aggressivt beteende. Det antas sitt deltagande i minnesmekanismerna. Vasopressin spelar en roll i socialt beteende, nämligen att hitta en partner i fader instinkt hos djur och faderlig kärlek hos män.

Nivån av vasopressin i blodet ökar med chockförhållanden, skador, blodförlust, smärtssyndrom, psykos medan du tar vissa mediciner.

Sjukdomar orsakade av dopfunktion av vasopressin.

Diabetes insipidus. vid diabetes mellitus reducerad vattenreabsorption i uppsamlingsrör njure. patogenes sjukdomar som orsakas av otillräcklig utsöndring vasopressin - ADH (diabetes mellitus av centralt ursprung) eller en reducerad reaktion av njurarna mot hormonets verkan (nefrogena form, njurinsufficiens). Mindre vanligt, accelererad inaktivering av vasopressin med cirkulerande blodvasopressinaser blir orsaken till diabetes insipidus. I bakgrunden av graviditeten under diabetes mellitus blir svårare på grund av ökad aktivitet av vasopressinas eller försvagning av uppsamlingsrörens känslighet. Patienter med diabetes mellitus avger en stor mängd (> 30 ml / kg) svagt koncentrerad urin per dag, lider av törst och drick mycket vatten (polydipsi). Desmopressin, en vasopressinanalog, används för att diagnostisera centrala och nefrogena former av socker utan socker - den har en terapeutisk effekt endast i den centrala formen.

Syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon

Detta syndrom beror på ofullständig undertryckning av utsöndring. ADH vid lågt osmotiskt tryck plasma och frånvaron hypovolemi. Syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon åtföljd av ökad utsöndring av urin, hyponatremi och hypoosmotiskt tillstånd av blodet. Kliniska symptom - slöhet, anorexi, illamående, kräkningar, muskeltraktning konvulsioner, koma. Patientens tillstånd förvärras när stora mängder vatten tränger in i kroppen (oralt eller intravenöst); Tvärtom sker remission när vattenförbrukningen är begränsad.

Syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon (SNADH): orsaker, behandling, symtom, tecken

ADH-hypersekretion är en ledande manifestation av det patologiska tillståndet, vilket kallas syndromet för otillräcklig utsöndring av ADH.

Syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH (SNADH) orsakas av överdriven eller otillräcklig utsöndring eller verkan av ADH, vilket åtföljs av:

  • hyponatremiutspädning med kliniska manifestationer av hypervolemi (även kallad euvolemic);
  • reducerad osmolaritet i plasma;
  • brott mot utsöndringen av vatten med en minskning av volymen urin.

Eftersom inte alla patienter har en ökning av innehållet i ADH används termen "otillräcklig" i syndromets namn och inte den "ökade" utsöndringen av ADH. Vissa författare skiljer också sann sann SNADH från "nefrogenisk otillräcklig antidiuresis" (orsakad av andra njurmekanismer än ADH-verkan).

Det finns fyra typer av SNADH.

  • Typ 1 - oförutsägbar hypersekretion av ADH, som inte är förknippad med osmolaritet i plasma, förekommer oftast (40%) och orsakas vanligen av en tumörsekretorisk ADH.
  • Typ 2 - "nedsatt osmostatinstallation", när osmoregulering utförs runt den nedre gränsen för osmolaritetsnormen.
  • Typ 3 - "osmostatfel", när osmoregulering sker normalt tills plasmaprotein utvecklas i blodet och trots detta fortsätter utsöndringen av ADH.
  • Typ 4 - Sekretionen av vazoprssin regleras normalt, men en överträdelse av receptorerna till ADH är möjlig eller alternativ ADH utsöndras.

Orsaker till otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormonsyndrom

Symtom och tecken på otillräckligt antidiuretiskt hormonsekretionssyndrom

Viktökning.

Oväntad förlust av medvetande.

Trots det faktum att hypo och hypersekretion av ADH är motsatta (symmetriska) tillstånd, är inte hela uppsättningen symtom på dessa tillstånd symmetriska, men endast några. Det är användbart för kliniken att utföra en sådan analys för att underlätta memorering av de "symmetriska" (motsatta) symptomen på endokrina sjukdomar, vilket återspeglar symmetrin av sjukdomspatogenesen: hypo- eller hypersekretion av hormonet. Dessutom är symmetriska symptom som regel specifika - de finns med ett begränsat antal endokrina sjukdomar, och utgör därför grunden för att organisera en differentialdiagnostisk sökning.

Symmetriska symtom i strid med utsöndringen av antidiuretiskt hormon

De återstående symtomen i strid med sekretionen av ADH, om inte samma, de är inte symmetriska.

Patogenes av symtom och tecken

Om en patient med SNADH konsumerar en normal volym vätska, behålls den i kroppen på grund av ökad utsöndring av ADH. Hypervolemi stimulerar utsöndringen av atriell natriuretisk peptid, vilket ökar förlusten av natrium i urinen. Som ett resultat av blodutspädning och en ökning av natriumutskiljningen minskar natriumhalten i blodet (hyponatremi), och blodets osmolaritet minskar.

Källan för ökad utsöndring av ADH kan vara hypofysen (90% av fallen) eller ektopisk utsöndring. För SNADH finns det flera alternativ för brott mot utsöndring av ADH:

  • oregelbundna toppar av utsöndring av ADH, oftast från ektopiska tumörer;
  • otillräckligt förhöjd och icke stödd basal nivå av ADH;
  • brott mot tröskelvärdet för trigger stimulering av utsöndring av ADH: en lägre än normal nivå av osmolaritet i plasma stimulerar utsöndring av ADH.

Hypouricemi som ofta finns i SNADH orsakas av ökad clearance av urinsyra på grund av stimulering av vasopressin VI-receptorn.

Interleukin-6 orsakar SNADH vid oändlighet, inflammation och stress, eftersom det stimulerar utsöndringen av ADH.

Många lungsjukdomar kombineras med SNADH, även om mekanismen för utveckling av SNADH i dem i de flesta fall är oklart. Den mest troliga faktorn är interleukin-6, eftersom den stimulerar utsöndringen av ADH både in vitro och in vivo.

En uppenbar mekanism för utveckling av SNADH i småcells lungcancer, när cancerceller syntetiserar och utsöndrar ADH eller ADH-liknande substanser som är immunologiskt och biologiskt oskiljbara från ADH syntetiserad i hypotalamus.

Diagnos och differentialdiagnos av olämpligt antidiuretiskt hormonsekretionssyndrom

Följande kriterier fungerar som diagnostiska verktyg för SNADH.

  • Den effektiva osmolariteten (EO) reduceras, vilken beräknas med formeln: EO = 2 (Na + + K +) + glykemi, (dimensionerna för koncentrationen av natrium och kalium i mEq / l och glukos i blodet - i mmol / l).
  • Otillräckligt ökat osmolaritet (koncentration) av urin på grund av hypo-osmolaritet i serum.
  • Kliniska tecken på euvolemi, trots serumhyposmolariteten, d.v.s. Det finns inga symptom på hypovolemi (takykardi, ortostatisk hypotension) eller hypervolemi (perifer ödem, ascites).
  • Utsöndring av natrium i urinen ökar, trots normalt intag av natrium och vatten.

För den slutliga etableringen av diagnosen SNADH tillräckligt för att identifiera ovanstående symtom. Men ibland för att verifiera diagnosen utförs ett vattenbelastningstest.

Vattenlastprov

Kontraindikationer. Detta test är inte föreskrivet för patienter med en nivå av Na 5 mEq / l, huvudsakligen i hypovolemi. Ingen förändring av natriumkoncentration eller åtminstone dess innehåll observeras hos patienter med SNADH 20

Antidiuretiskt hormon

Balansen mellan vätska och elektrolyter i människokroppen stöds av flera mekanismer. En av de reglerande faktorerna är det antidiuretiska hormonet (ADH, vasopressin) hos hypotalamusen. Denna biologiskt aktiva substans påverkar njurarna, vaskulära och orgelmassa muskler och centrala nervsystemet.

Hormonstruktur

ADH är en peptid i kemisk struktur. Den innehåller nio aminosyrarester.

  • cystein (1 och 6 i kedjan);
  • tyrosin;
  • fenylalanin;
  • glutamin;
  • asparagin;
  • prolin;
  • arginin;
  • glycin.

Molekylmassan av antidiuretiskt hormon är omkring 1100 D.

Syntes och utsöndring

Vasopressin produceras från aminosyror i cellerna i hypotalamusen. I neuronerna i denna del av hjärnan utsöndras prohormons föregångare. Vidare kommer denna kemiska förening in i Golgi-cellapparaten och modifieras till prohormonen. I den här formen är framtida ADH kopplad till neurosekretoriska granuler och transporteras till hypofysens bakre lob. Under överföring från hypotalamus är vasopressin uppdelat i moget hormon och neurofysin (ett transportprotein).

Båda ämnena deponeras i den slutliga axonala expansionen i den bakre hypofysen. Det är därifrån att hormonet frisätts i blodet under vissa stimuli.

Stimulering av utsöndring

Antidiuretiskt hormon reagerar på förändringar i blodets elektrolytkomposition.

Vasopressinsekretionsstimuli:

  • ökat natrium i blodet;
  • ökat osmotiskt tryck av extracellulär vätska.

Syntes och utsöndring av hormonet förstärks genom verkan av signaler från två typer av receptorer. De första är osmoreceptorer av hypotalamusen. De svarar på förhållandet mellan koncentrationen av salter och vatten i blodet. Om denna parameter ändras åtminstone med 0,5-1%, ökar utlösningen av ADH avsevärt. De andra atriella baroreceptorerna. De uppskattar blodtrycksnivån. Om trycket sjunker ökar syntesen och utsöndringen av vasopressin.

Normal hormonsekretion ökar i blodet efter:

  • riklig svettning;
  • fysisk aktivitet
  • tar salt mat
  • fluidrestriktioner i kosten;
  • förändringar i kroppsställning (vid stigande).

Vasopressin har vissa cirkadiska rytmer. Hormonet produceras och utsöndras på natten. Speciellt bra kan det här mönstret spåras i utsatt position.

Den dagliga rytmen för ADH-produktion bildas med ålder. Hos barn under ett år finns det ingen signifikant ökning av koncentrationen av hormonet i blodet på natten. Nästa bildas natten topp av sekretion. Om mognadsmekanismerna är sena, kan barnet diagnostiseras med enuresis.

Receptorer för ADH

Antidiuretiskt hormon uppfattar celler i njurarna, glattmuskelfibrer och neuroner. Det finns två typer av membrankomponenter som är känsliga för detta ämne.

Retentionen av vatten i kroppen under verkan av ADH sker på bekostnad av V2-receptorerna och ökningen av tonerna hos kärlen på bekostnad av Vl-receptorerna.

ADH-receptorgener klonade; V2-receptorgenen ligger på X-kromosomen.

V1-strukturer finns i glattmuskelceller i blodkärl, lever, hjärna. Affiniteten för vasopressin är ganska låg. Effekten av hormonet fixeras endast vid höga koncentrationer.

V2-strukturer finns i njurarna. De ansvarar för ADH: s huvuduppgift. Receptorer återfinns på cellmembranen i de distala rören och uppsamlar tubulerna. Även låga koncentrationer av vasopressin i blodet påverkar receptorerna.

Genetik av hormon och receptorer

Vasopressin kodas i den tjugonde kromosomgenen (20p13). Han bär information om prohormon och dess föregångare. Genen har en komplex struktur: tre exoner och två introner.

Vasopressinreceptorgenerna klonas. Det har visat sig att V2-receptorn ligger på den tionde kromosomen.

Åtgärd av ADH

Vasopressin har flera effekter. Dess huvudsakliga biologiska effekt är antidiuretisk. Om ADH inte syntetiseras, slutar njurarna att koncentrera urinen. Dess densitet blir så låg som blodplasma. Per dag urin kan bilda upp till 20 liter.

Om det antidiuretiska hormonet är närvarande i blodplasman binds det till receptorerna i njurarna (typ V2). Denna reaktion stimulerar adenylatcyklas och proteinkinas A. Därefter uppträder uttrycket av aquaporin-2-proteingenen. Detta ämne är inbäddat i membranet i renal tubulär och bildar kanaler för vatten.

Som ett resultat finns det en omvänd infångning av vatten från tubulerna. Urin blir mer koncentrerad och dess volym minskar.

I plasma minskar osmolariteten tvärtom. Volymen cirkulerande blod och vävnadsvätska växer.

Andra effekter av ADH:

  • stimulering av glykogensyntes i levern;
  • öka tonen i glatta muskelfibrer;
  • vasokonstrictor effekt
  • sammandragning av mesanglialceller;
  • reglering av trombocytaggregation
  • reglering av adrenokortikotropinsekretion, prolactinendorfiner.

Effekten av vasopressin på centrala nervsystemet har inte studerats fullständigt hittills. Man tror att hormonet är delvis ansvarigt för beteendemässiga reaktioner (aggression, fastsättning för avkommor, sexuellt beteende). ADH kan orsaka depression och andra psykiatriska sjukdomar.

Överträdelser av syntesen och utsöndring av ADH

Bristen på vasopressinsyntes eller känslighet för den (typ V2-receptorer) är orsaken till diabetes insipidus.

Denna sjukdom är av två typer:

  • central form;
  • njursjukdom.

Patienter med diabetes mellitus utvecklar kraftig diurese. Mängden urin per dag är signifikant högre än normalt (1-2 liter). Patientklagor är förknippade med uttorkning (hypotoni, torr hud och slemhinnor, svaghet).

Otillräcklig utsöndring av hormonet uppträder i en annan sjukdom - Parhona syndrom. Denna sällsynta sjukdom har en allvarlig klinisk bild: Kramper, aptitlöshet, illamående, förlorad medvetenhet.

Otillräcklig vasopressinfrisättning i blodomloppet på natten observeras i barndomen. Om denna situation kvarstår efter 4 år är utvecklingen av enuresis trolig.

Norma ADH

De normala värdena för vasopressin beror på osmolaritetsnivån i plasma. Med en osmolaritet på 275-290 mosmo / l bör ADH vara från 1,5 ng / l till 5 ng / l. Stresstest rekommenderas för noggrann diagnos av diabetes insipidus och Parkhons syndrom.

Antidiuretiska hormonfunktioner och onormala symtom

Vasopressin produceras av hypotalamus och reglerar elektrolytbalansen i människokroppen. Effekten av antidiuretiskt hormon vasopressin känns särskilt under uttorkning och blodförlust, eftersom hormonet aktiverar mekanismerna som förhindrar fullständig förlust av vätska.

Biologisk roll

Utsöndring av hormonet beror på blodtryck, blodvolym i kroppen och osmolariteten hos blodplasma. Med en ökning i blodtrycket minskar utsöndringen av hormonet och med en minskning kan det öka hundra gånger.

Osmolariteten hos blodplasma beror på nivån av saltbalans. När osmolariteten minskar börjar antidiuretiskt hormon aktivt produceras och släpps ut i blodet. Om osmolariteten ökar känns personen törstig, dricker vatten och koncentrationen av vasopressin i blodplasma minskar.

Dessutom spelar antidiuretiskt hormon en stor mängd blod för att stoppa blödningen. När en stor volym blod förloras, fixerar de vänstra atriella receptorerna en minskning av blodvolymen och ger en signal till hypotalamusen. Den senare aktiverar i sin tur produktionen av vasopressin, vilket verkar på kärlen constrictingly och förhindrar en minskning av blodtrycket.

En annan effekt av hormonet är att påverka kardiovaskulärsystemet. Vasopressin ökar tonen i de inre organens glatta muskler, myokardium, påverkar ökningen av blodvolymen i blodet, vilket minskar blodtrycket.

Så, de huvudsakliga områdena av hormonets arbete är:

  • Reglering av osmolaritet av blodplasma;
  • Deltagande i att stoppa blodförlust
  • Förhindra uttorkning;
  • Effekt på myokardialton och glattmuskel;
  • Effekt på cirkulerande blodvolym.

I centrala nervsystemet är vasopressin involverat i reglering av aggressivitet och irritabilitet. Det finns en uppfattning att vasopressin är involverat i valet av en partner i en person och bidrar också till utvecklingen av faderlig kärlek hos män.

Hormon norm

Den internationella klassificeringen bestämmer inte det specifika värdet av normen för vasopressin i humant blod. Referensvärdena beror på laboratorietestmetoden, de använda reagenserna och osmolaliteten i blodet. Till exempel:

Formen av analysresultatet måste ange den detekterade mängden vasopressin och referensvärdena för de metoder som används i laboratoriet för bestämning.

Patologiska förhållanden

Dessa tillstånd utvecklas på grund av otillräcklig utsöndring av ADH. Det finns två sjukdomar i samband med nedsatt hormonproduktion.

Diabetes insipidus

Under icke-diabetes mellitus utför njurarna inte längre sin funktion av vattenreabsorption. Anledningen till detta är:

  • Reduktion av receptorns känslighet mot antidiuretiskt hormon - denna form av sjukdomen kallas neurogen diabetes insipidus.
  • Otillräcklig produktion av vasopressin - denna form kallas central diabetes insipidus.

Patienter med diabetes insipidus är hela tiden törstiga och dricker mycket vatten. Den dagliga volymen av urin kan nå tiotals liter, men samtidigt har urin en låg koncentration och reducerade kvalitetsindikatorer.

För att bestämma den exakta formen av diabetes insipidus, ordineras patienten Desmopressin. Med central diabetes insipidus uppvisar läkemedlet en terapeutisk effekt, i fallet med en neurogen form, det gör det inte.

Parkhons syndrom

Denna patologi kallas annars syndromet för otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon. Samtidigt frigörs stora koncentrationer av vasopressin i blodet och det osmotiska trycket i blodplasma sjunker. Symptomen på sjukdomen är som följer:

  • Muskelsvaghet, konvulsioner;
  • illamående;
  • Dålig aptit
  • kräkningar;
  • Kanske en koma.

Patienten blir sjuk efter nästa intag av vätska i kroppen, till exempel vid dricka eller intravenös administrering. Med strikt begränsat drickssystem förbättras tillståndet.

Brist på hormon

Om det antidiuretiska hormonet produceras i otillräckliga mängder observeras följande symtom:

  • Konstant törst;
  • Frekvent urinering i stora volymer;
  • Torr hud;
  • Dålig aptit
  • Brott i matsmältningssystemet - förstoppning, gastrit, halsbränna;
  • Minskad libido;
  • Störningar i menstruationscykeln;
  • Kroniskt trötthetssyndrom;
  • Minskad synskoncentration
  • Ökat intrakraniellt tryck.

Sådana symtom kan likna störningar i mag-tarmkanalen, hjärt- och nervsystemet, eftersom den slutliga diagnosen kan göras först efter ett blodprov.

En minskad plasmavasopressinnivå kan indikera en central form av diabetes insipidus, polydipsi eller nefrotiskt syndrom.

Ökad vasopressinsekretion

En ökad nivå av antidiuretiskt hormon i blodplasman kan observeras i följande sjukdomar:

  • Julien-Barre syndrom;
  • lunginflammation;
  • Akut porfyri;
  • Tuberkulös meningit;
  • Maligna tumörer i hjärnan;
  • Smittsam hjärnskada
  • Vaskulära patologier i hjärnan.

I det här fallet klagar patienten på muskelkramper, låg urinproduktion, viktökning, huvudvärk, sömnlöshet och illamående. Urin med en mörk färg och hög koncentration.

I svåra förhållanden kan låga koncentrationer av natrium orsaka svullnad i hjärnan, asfyxi, arytmi eller till och med död eller koma. Om du upptäcker dessa symtom, ska du omedelbart kontakta en ambulans.

diagnostik

Du kan ta ett test för vasopressin i ett diagnostiskt center, klinik eller privat laboratorium. För studien används metoden för radioimmunoassay, biomaterialet är venöst blod. Tillsammans med koncentrationen av antidiuretiskt hormon bestäms av osmolariteten hos blodplasma.

Patienten är skyldig att korrekt förbereda sig för leverans av analys av vasopressin. För detta:

  • Tolv timmar innan blodet inte kan ätas, återkommer på en tom mage.
  • Dagen före stängselet måste fysisk och psykisk stress elimineras, eftersom de kan påverka vasopressinkoncentrationerna.
  • Det är nödvändigt att sluta ta droger som ökar koncentrationen av antidiuretiskt hormon, och om det inte är möjligt, ange i vilken riktning för analys det specifika läkemedlet togs, i vilken dos och när den togs förra gången.

Bland droger som påverkar nivån av vasopressin i blodet bör estrogenhaltiga läkemedel, hypnotika och bedövningsmedel, lugnande medel, oxytocin, karbamazepin, morfin, klorpropamid, litium-läkemedel uteslutas.

Efter en radiologisk eller radioisotopstudie ska minst sju dagar passera för att resultaten av analysen av antidiuretiskt hormon inte ska snedvrida.

Ett blodprov för vasopressin låter dig etablera nefrogena och centrala former av diabetes insipidus, otillräckligt utsöndringssyndrom och även direkt diagnostik i huvudstudien av studier av hjärnans morfologiska tillstånd.

Endast en kvalificerad endokrinolog bör dechiffrera resultaten, eftersom självdekryptering och självbehandling i värsta fall kan leda till koma.

Antidiuretiskt hormon eller vasopressin: Funktioner, normala och abnormaliteter hos en viktig regulator av hypotalamus av protein natur

Vasopressin eller antidiuretiskt hormon är en viktig komponent som reglerar vattenbalansen i kroppen. Huvudkänslor: Vattenretention och ökning av blodtrycket. Hormonet upprätthåller optimal blodtillförsel till njurarna.

Norma vasopressin hos vuxna och barn. Orsaker till ökad utsöndring och låg koncentration av antidiuretiskt hormon. Symtom på nedsatt vattenbalans. Vasopressin i farmakologi. Indikationer för analys för att klargöra nivån av antidiuretiskt hormon och tolkning av resultaten beskrivs i artikeln.

Vasopressin: vad är det

ADH är ett proteinhormon av hypotalamus naturen, struktursubstansen liknar oxytocin. Brottet av en kemisk förening mellan arginin och glycin leder till en förändring i den biologiska effekten av det antidiuretiska hormonet.

Syntes av vasopressin förekommer i hypotalamus supraotiska och paraventikulära kärnor. Granulen med ackumulerat hormon transporteras med hjälp av neurofysin - 2 längs processerna hos neuroner för förvaring i hypofysens bakre lob. En liten andel av ADH tränger in i cerebrospinalvätskan och portalkapillärerna i den viktiga körteln - hypofysen. En komplex process tillåter hjärnan att övervaka lager av antidiuretiskt hormon.

En liten mängd ADH produceras av könkörteln och binjurarna, men forskare har ännu inte funderat vikten av vasopressinsekretion i dessa organ. Hormonet förstöras i cellerna i njurarna och leveren. Halveringstiden är inte mer än 20 minuter.

Utsöndringen av ADH påverkar mängden vätska i cellerna och kärlen, reglerar nivån av natrium i cerebrospinalvätskan. Indirekt styr ADH kroppstemperatur och intrakranialt tryck.

Lär dig om symptomen på follikulär sköldkörtelcancer, liksom hur man behandlar onkopatologi.

Effektiva metoder för att behandla binjurar i binjurarna hos kvinnliga folkmekanismer samlas in i denna artikel.

Funktioner i kroppen

Hormonet i hypotalamusen stöder den optimala kursen i olika processer:

  • påverkar produktionen av prostacyklin och prostaglandiner, ökar blodkoagulationsfaktorerna, påverkar stabil blodtillförsel till organen i excretionssystemet;
  • behåller vatten i kroppen;
  • provocerar vaskulär kontraktion
  • ökar volymen av blod som cirkulerar i kärlen;
  • sänker natriumhalten i blodet;
  • styr vattenutbyte
  • påverkar tonen i arterioler och kapillärer;
  • aktiverar reabsorptionen av vatten (i kombination med aquaporin);
  • deltar i utvecklingen av minnesprocesser;
  • aktiverar utsöndring av kaliumjoner från kroppen;
  • påverkar bildandet av socialt beteende och lärande förmåga;
  • hormon är oumbärligt för att kontrollera aggression.

Med en ökning av natriumnivåerna och en samtidig minskning av OCC (cirkulerande blodvolym), vilket indikerar utvecklingen av dehydrering, ökar vasopressinsekretionen. Osmoreceptorer som svarar på vattenbrist finns i hjärnan och andra avdelningar. Volymreceptorer (sensoriska celler som fixar otillräcklig blodvolym) finns i de intrathoracala åren och atria. När signaler om störning av vattenbalans tas emot, producerar hypotalamus en ytterligare del av vasopressin, sedan samlas hormonet i neurohypofysen och går in i blodet.

Gränser för normal

Den optimala vasopressinnivån är från 1 till 5 picogram / ml. Det är viktigt att veta inte bara indikatorerna för ADH, men också för att bestämma blodets osmolaritet. Med en ökning av nivån av vasopressin ökar osmolariteten också, en minskning av ADH-nivån leder till en minskning av den andra indikatorn.

Viktiga nyanser:

  • osmolaritet mindre än 285 mmol / kg - ADH bör ligga i intervallet från 0 till 2 ng / l;
  • osmolaritet är över 280 mmol / kg - värdena på ADH beräknas med formeln: (0,45 x osmolaritet) - 126. Till exempel: vid osmolaritet på 290 mmol / kg bör koncentrationen av vasopressin inte vara högre än 4-5 ng / l.

Indikationer för analys

Analys av vasopressin föreskrivs i samband med komplex diagnos av patologier och vid vissa symptom:

  • ingen önskan att få flytande eller smärtsam törst;
  • misstänkt tumörutveckling i hjärnan;
  • en kraftig ökning av daglig diurese;
  • uttalade torra slemhinnor;
  • konvulsivt syndrom;
  • betydande förlust av styrka;
  • svimning, utveckling av koma
  • överträdelse av indikatorer på mineralogram
  • urin har en liten andel
  • överdriven känslighet utvecklas, irritation uppträder ofta;
  • betydande ackumulering av kroppsvikt på kort tid;
  • frekvent illamående och aptitlöshet
  • patienten klagar över långvarig hypotoni (lågt blodtryck).

utbildning

Förutom standardregler (fastande blod, minskande stress) finns det andra rekommendationer. Underlåtenhet att följa leder ofta till felaktiga resultat.

Viktiga punkter:

  • ingen övning på dagen för studien
  • kategoriskt förbud mot rökning i flera timmar;
  • insulininjektion efter blodprovtagning (om möjligt);
  • avslag inom en dag av antipsykotiska och analgetika;
  • Avbryt två till tre dagar före studiet av läkemedel som ändrar koncentrationen av ADH;
  • vägran av alkohol.

Specificera typ av patologi

För diagnosen är inte tillräckligt för att ta blod för att klargöra nivån av vasopressin. En engångsbedömning av hormonkoncentrationen ger inte en fullständig bild av den patologiska processen.

Läkare föreskriver andra typer av forskning:

  • urin och blodprov (generellt);
  • lever och njure tester;
  • klargörande av glukosvärden
  • jonogram för att bestämma nivån av kalcium, kalium, klor, natrium, magnesium;
  • blod för tumörmarkörer;
  • specifikation av indikatorer för natriumdiuretisk hjärnpeptid;
  • total koncentration av partiklar i blod och urin.

Orsaker och symtom på abnormiteter

Utsöndringen av antidiuretiskt hormon under eller över normen sker under påverkan av många faktorer. I de flesta fall utvecklas en förändring i ADH-nivån mot bakgrund av patologier av olika slag. Stressfulla situationer, akut smärta, användningen av lokal och allmän anestesi leder också till fluktuationer i antidiuretiska hormonparametrar. Även kroppens ställning påverkar testresultaten: "stående" och "sitter" sekretionen av ADH ökar, "lögner" - minskningar.

Vasopressin förhöjd

Orsaker till överdriven utsöndring av ADH:

  • prolactinom - hypofysör
  • blödning av någon etiologi och svårighetsgrad
  • kroniska patologier i nervsystemet: psykos, epilepsi;
  • nefrogen typ av diabetes;
  • syndrom av otillräcklig utsöndring eller fullständig undertryckning av produktionen av antidiuretiskt hormon;
  • akut form av porfyri;
  • allvarliga blodproblem
  • Brott mot vasopressinsekretion på bakgrund av onkopatologi hos olika organ
  • led av stroke, hjärnabscess, hjärtinfarkt;
  • hjärnskada
  • tidsmässig arterit
  • en kraftig minskning av kaliumkoncentrationen i blodet;
  • otillräckligt vätskeintag i kroppen, svullnad, konvulsioner, illamående, trötthet, minskning av daglig diurese;
  • ökad urinkoncentration;
  • aktiv förlust av elektrolyter i kombination med vätskeackumulering.

Parkhons syndrom med överdriven produktion av ADH utvecklas mot bakgrund av hjärnpatologier, intercellulära tumörer i lungorna, cystisk fibros, bronkopulmonala sjukdomar. Vissa grupper av droger (med komponentintolerans) framkallar också utvecklingen av Parkhons syndrom. För att eliminera den patologiska processen får patienten vaptaner (vasopressinantagonister), vilket begränsar vätskeintaget kraftigt.

Nivån av antidiuretiskt hormon ökar med många läkemedel:

  • Bromokriptin.
  • Karbamazepin.
  • MAO-hämmare.
  • Barbiturater.
  • Morfin.
  • Tolbutamide.
  • Haloperidol.
  • Klorpropamid.
  • Paroxetin.
  • Fluoxetin.
  • Interferon alfa
  • Nitrourea-derivat.
  • Izopreterenol.
  • Klofibrat.

Lågt hormonnivå

Anledningarna till minskningen av koncentrationen av en viktig regulator:

  • diabetes insipidus i förstörelsen av arginin på grund av graviditet, hjärnhinneinflammation, med hjärthemning, encefalit, strålbehandling, under påverkan av strålning;
  • utveckling av den centrala formen av diabetes insipidus i avsaknad av vasopressinsekretion;
  • långt intag av koldioxid;
  • primär polydipsi, mot vilken patienten upplever en smärtsam törst;
  • den postoperativa perioden med aktiv blodförlust
  • införandet av droger genom dropp, vilket leder till en ökning av blodvolymen;
  • hypopituitarism på grund av skador på hypofysen och hormonell obalans
  • effekter av traumatisk hjärnskada.

Lär dig om hur mycket joniserat kalcium i blodet hos kvinnor och män, liksom behandling av abnormiteter.

Hur uppträder binjure och vad visar resultaten? Svaret finns i den här artikeln.

På sidan http://vse-o-gormonah.com/zabolevaniya/mastopatiya/lechenie-lekarstvami.html läs om regler och egenskaper vid behandling av bröstmastopati med mediciner.

Minskad vasopressinsekretion är resultatet av att vissa läkemedel tas i bruk:

  • Adrenalin.
  • Demeclocycline.
  • Butorfanol.
  • Reserpin.
  • Atropin.
  • Alfa- och beta-adrenomimetika.
  • Fenytoin.
  • Valproinsyra.
  • Doxycyklin.

Drickande alkohol, starkt kaffe minskar frisättningen av antidiuretiskt hormon i blodet. Intag av vasopressin reduceras under påverkan av stress, kyla. Närmare vid åldern minskar sekretionen av antidiuretiskt hormon gradvis.

Användningen av vasopressin i farmakologi

Syntetisk analog av ADH - det huvudsakliga läkemedlet för att stabilisera patientens tillstånd med diabetes insipidus hos patienter i olika kategorier. Vid kränkning av njurarnas funktionella förmåga lider patienten av svullnad, stagnation, förgiftning av kroppen. Vasopressin minskar daglig diurese, aktiverar reabsorptionen av vätska i bönformade organ.

Protein med nio aminosyror används för tillverkning av preparat av flera doseringsformer: en olja och vattenlösning, lipressin. Analoger av ADH: desmopressin, minirin, trepressin. Vasopressin levereras till apotek i form av en läkemedelslösning för intranasal användning och intravenös administrering.

Indikationer för användning av formuleringar baserade på ADH:

  • sluta blöda med åderbråck, tarm och esophageal patologier
  • behandling av hypofys-diabetes utan socker.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner