Diabetes mellitus (DM) är en kronisk sjukdom med absolut eller relativ brist på pankreatiskt hormon - insulin. Även om etiologin och patogenesen av diabetes mellitus länge har studerats är detta problem fortfarande relevant. Statistik visar att varje tionde person på planeten har antingen en explicit eller dold SD-blankett. Men det viktigaste är inte själva sjukdomen, utan utvecklingen av de allvarliga komplikationer som det leder till.

Etiologi av typ 1-diabetes

Oftast ligger totaliteten av en grupp faktorer på grundval av etiologin av DM 1.

  • Genetisk beroende.
  • Virus: Coxsackie enterovirus, mässling, kycklingpox, cytomegalovirus.
  • Kemikalier: nitrater, nitrit.
  • Medicin: kortikosteroider, starka antibiotika.
  • Sjukdomar i bukspottkörteln.
  • Stor konsumtion av kolhydrater och fetter av animaliskt ursprung.
  • Stress.

Etiologin av typ 1 diabetes mellitus är inte specifikt etablerad. Typ 1-diabetes avser multifaktoriella sjukdomar, eftersom läkare inte kan namnge den exakta etiologiska faktorn bland ovanstående. Diabetes 1 är mycket knuten till ärftlighet. I de flesta patienter finns generna för HLA-systemet, vars närvaro är genetiskt överförd. Det är också viktigt att denna typ av diabetes uppträder i barndomen och mestadels upp till 30 år.

patogenes

Utgångspunkten för diabetes mellituspatogenesprogram är insulinbrist - en brist på 80-90% i typ 1 mot bakgrund av att funktionerna inte uppfylls av pankreatiska beta-celler. Detta leder till störningar av alla typer av metabolism. Men för det första minskar penetreringen av glukos i insulinberoende vävnader och dess användning. Glukos är den viktigaste energikomponenten och dess brist leder till cellens svält. Oigenkörd glukos ackumuleras i blodet, vilket indikeras av utvecklingen av hyperglykemi. Njurarnas oförmåga att filtrera socker uppträder genom att glukos uppträder i urinen. Glykemi har förmågan hos ett osmotiskt diuretikum, vilket uppenbaras i form av symtom som polyuria (patologiskt vanlig urinering), polydipsi (onaturlig stark törst), hypotension (reducerat tryck).

Bristen på insulin försvårar balansen mellan lipolys och lipogenes med den första dominansen. Resultatet av detta är ackumuleringen av en stor mängd fettsyror i levern, vilket leder till utvecklingen av dess fettdegenerering. Oxidering av dessa syror åtföljs av syntesen av ketonkroppar, vilket medför symtom som lukt av aceton från mun, kräkningar och anorexi. Schemat för alla dessa faktorer påverkar vattnet och elektrolytbalansen, vilket uppenbaras vid brott mot hjärtaktiviteten, blodtryckssänkningen och risken för kollaps.

Orsaker till typ 2-diabetes

De etiologiska faktorerna för typ 2-diabetes är liknande de för typ 1-diabetes. Men framför allt kommer den rätta kosten fram, nämligen en stor mängd kolhydrater och fetter som överbelastar bukspottkörteln och leder till förlust av insulinkänslighet hos vävnaderna. Typ 2-diabetes påverkar främst personer med fetma. Sedentär livsstil, stillasittande arbete, diabetes i omedelbar familj, dålig kost eller graviditetsdiabetes under graviditeten - etiologin av typ 2-diabetes. Patogenesen av diabetes mellitus 2 är baserad på störning av bukspottkörtelceller och en ökning av insulinuppfattningsresistens, som är hepatisk och perifer. Distinktiva tecken - överviktig hos en patient, högt blodtryck och den långsamma utvecklingen av diabetes.

För diabetes 1 och 2 typer

För typ 1 blixt. På bara några dagar försämras en persons tillstånd kraftigt: svår törst, kliande hud, torr mun och utsöndring av mer än 5 liter urin per dag. Ofta känner typ 1 sig med utvecklingen av diabetisk koma. Därför används endast substitutionsbehandling för behandling - injektion av insulin, eftersom 10% av hormonet i den erforderliga mängden inte kan utföra alla nödvändiga funktioner.

Förloppet av diabetes 1 och 2 är annorlunda. Om typ 1 utvecklas med blixtsnabbhet och kännetecknas av svåra symptom, är det ofta med typ 2-patienter som inte är medvetna om förekomsten av störningar.

Typ 2-diabetes börjar långsamt och omärkligt för människor. Mot bakgrund av fetma framträder muskelsvaghet, frekvent dermatit, purulenta processer, klåda, benvärk, lätt törst. Om du vänder dig till en endokrinolog i tid kan kompensation endast uppnås med hjälp av kost och motion. Men oftast försöker patienterna inte märka försämring och sjukdomen fortskrider. Överviktiga människor måste vara uppmärksamma på sig själva och med lägsta förändring av tillståndet, kontakta en läkare.

Patogenes av diabetes

Diabetes mellitus är ett patologiskt tillstånd där relativ eller absolut insulinbrist utvecklas, vilket leder till sådana fenomen som hypoglykemi och glykosuri. Sjukdomen åtföljs av svåra metaboliska störningar och den ofta förekommande utvecklingen av komplikationer. För korrekt behandling av denna sjukdom är det viktigt att förstå orsakerna till dess förekomst, liksom utvecklingsmekanismerna. Om en sådan diagnos görs så som diabetes mellitus, etiologi, patogenes, klinik, är behandlingen därför sammankopplad.

Pankreas roll i glukos metabolism

Etiologin och patogenesen av diabetes mellitus kan bättre förstås om vi beaktar karaktärerna hos kolhydratmetabolism i människokroppen och rollen som spelas av de aktiva substanserna som utsöndras av bukspottkörteln i den.

Bukspottkörteln, eller bukspottkörteln, är ett organ med exokrin och endokrin aktivitet. Hon fick det här namnet på grund av att det ligger bakom magen. Genom bukspottkörteln passerar många kärl och nerver.

Organets endokrina del representeras av Langerhansöarna, som i en normal person utgör 1 till 3% av den totala vävnaden. Öarna har flera typer av celler, av vilka alfaceller producerar glukagon och betaceller som producerar insulin.

Under 20-talet av förra seklet isolerade forskare insulin, och detta var ett stort genombrott vid behandling av diabetes, för före detta dog sådana döda. Det visade sig att den aktiva substansen i form av insulin som påverkas av biokemiska processer härrör från dess föregångare, proinsulin, genom klyvning av C-peptiden därifrån. Som ett resultat kommer samma mängd av båda ämnena in i blodet. Detta var grunden för laboratoriebestämning av C-peptid som en indikator på förmågan hos insulinproduktion till beta-celler.

Inte så länge sedan bestämde forskarna att C-peptiden också har viss aktivitet och är involverad i följande processer:

• Minskat glykerat hemoglobin.

• Stimulering av glukosupptagning av muskelvävnad.

• Minskade insulinresistens och därmed ökade insulineffekter.

• Minska sannolikheten för att utveckla neuropati.

• Förbättrar njurens filtrering och stärker näthinnan.

För kroppen i det normala behovet att släppa omkring 50 IE insulin per dag. I organs normala tillstånd har bukspottkörteln från 150 till 250 U. Det valda insulinet går in i hepatocyterna genom portåtsystemet. Där genomgår han partiell inaktivering med enzymets insulinas deltagande. Den återstående aktiva delen av substansen binds till proteiner och kvarstår i en viss mängd i obundet form. Proportionerna av bunden och fri insulin regleras beroende på mängden socker i blodet. Gratis insulin bildas normalt intensivt med hyperglykemi.

Förutom leveren sönderfaller insulin i njurarna, fettvävnad, muskler och i placentan. Bildandet av detta hormon i det normala beror på nivån av glukos, till exempel med ett överskott av sött i den konsumerade maten orsakar ett ökat arbete med insulinproducerande celler. Minskningen och ökningen av insulin i blodet kan orsakas av andra faktorer och hormonella ämnen, men huvudregleringen beror på intag av sockerarter från mat.

Hur fungerar insulin

I en sjukdom som diabetes ligger patogenesens etiologi i vissa faktorer som bidrar till försämrad insulinproduktion eller brist på respons av perifera vävnader till dess verkan.

På cellerna hos vissa vävnader är en speciell typ av receptor, genom vilken överföringen av glukos. Insulin förenar dem och påskyndar assimileringsprocessen 20-40 gånger.

Etiologi och patogenes av diabetes mellitus

Diabetes är enligt klassificeringen uppdelad i typ 1 och 2 (insulinberoende och insulinoberoende). Det finns också andra typer av sjukdomar - gestation (under graviditeten), vissa specifika tillstånd, genetiska defekter, vilket orsakar en överträdelse av sockers metabolism. Diabetes som utvecklas som en följd av andra endokrina patologier (tyrotoxikos, Cushings syndrom, etc.), en sjukdom som ett resultat av exponering för farmakologiska och kemiska substanser, noteras vissa syndrom som kan associeras med diabetes mellitus (Downs, Friedreich, etc.) separat.

Huvudet är de två första typerna av sjukdomen, som var och en har sina egenskaper för utveckling och orsaker.

Etiologi av typ 1-diabetes

Insulinberoende diabetes mellitus anses vara en autoimmun sjukdom där beta-celler är belägna i bukspottkörteln. Deras huvudsakliga funktion är insulinproduktion. Med typ 1-diabetes är det en minskning eller upphörande av sin produktion och utvecklingen av absolut insulinbrist. Det noteras hos ungdomar med den snabba utvecklingen av kliniska symptom.

Utvecklingen av denna variant av sjukdomen är förknippad med ärftlig predisposition. Bekräftelsen av detta framgår dock endast av tredje delen av patienterna. Samtidigt detekteras antikroppar mot glutamatdekarboxylas, beta-celler eller direkt till insulin. Och detta är huvudbeviset för den autoimmuna processen.

En hög sannolikhet för sjukdomens manifestation förekommer i närvaro av andra autoimmuna patologier, både förknippade med endokrina organ (Addisons sjukdom, autoimmun thyroidit) och andra (Crohns sjukdom, reumatism, vitiligo).

Patogenes av typ 1-diabetes

Om det finns en förutsättning för denna typ av sjukdom, förekommer utvecklingen av typ 1-diabetes efter utseendet av en situation som utlöser processen. Dessa mekanismer är:

• virus-, bakteriell eller svampinfektion;

• Åsidosättande av regimen och kvaliteten på matintaget.

• Förgiftning av icke-infektiöst ursprung (inklusive användning av vissa läkemedel).

Under inverkan av utlösningsmekanismen börjar antikroppar intensivt, och i början är insulinproduktionen inom det normala området. I en sjukdom som diabetes mellitus typ 1 karakteriseras patogenes av början av en massiv förstöring av beta-celler som ett resultat av aggressiv påverkan av patientens egna antikroppar. Men även i detta fall förändras inte nivån av glukos i blodet någon gång. Det ökade autoimmuna svaret beror också på att när det utsätts för diabetogena faktorer uppstår en ökning av antalet fria radikaler. De leder till förbättring av processen att besegra beta-celler.

De kliniska manifestationerna som orsakar patogenesen av huvudsymptomen på diabetes mellitus börjar utvecklas, förutsatt att omkring 80-90% av de insulinproducerande cellerna dör. För att förhindra utvecklingen av hyperglykemi, ketoacidos och död är insulin viktigt för sådana patienter.

Typ 2 diabetes etiologi

Den insulinoberoende typen av diabetes bestäms av metaboliska störningar med utvecklingen av vävnadsreceptorns okänslighet mot insulin och förändringar i varierande grader av betcellsarbete. Det upptäcks huvudsakligen hos personer i medel- och ålderdom, ökningen av symtom sker långsammare än vad gäller insulinberoende sjukdom.
Orsaken till typ 2-diabetes är att mot bakgrund av ärftliga anlag för att utveckla och under påverkan av ätstörningar, matmissbruk, viktökning, stress, och som ett resultat av undernäring i livmodern och under det första året efter födseln för att utveckla metabola störningar glukos.

Patogenes av typ 2-diabetes

Moderata data tyder på att patogenesen av diabetes mellitus av den andra typen är att öka insulinresistensen i perifera vävnader, vilket oftast händer med bukfetma och nedsatt funktion av cellerna i bukspottkörteln som producerar insulin. När en sjukdom som diabetes hos barn upptäcks är patogenesen och orsakerna till denna sjukdom inte annorlunda än hos vuxna. Ett särdrag hos sjukdomen i barndomen är att de mest utvecklar typ 1-diabetes, och det är mycket svårare än hos patienter i mogna år.

Insulinresistens är lever och perifer. När man byter till ersättningsbehandling förekommer en minskning av glukosproduktionen i levern, men denna behandling påverkar inte på något sätt insulinkänsligheten hos de perifera vävnaderna.

För att förbättra tillståndet i denna form av diabetes i det inledande skedet är viktminskning, ökad fysisk aktivitet, vidhäftning med lågt kolhydrater och lågkalor dieter tillräckliga. I framtiden används glukosreducerande läkemedel med olika verkningsmekanismer, och vid behov insulin.

54) Diabetes, dess typer. Etiologi och patogenes av diabetes mellitus typ 1 och 2. Dentala manifestationer av diabetes.

Diabetes mellitus - ett tillstånd av kronisk hyperglykemi på grund av insulinbrist eller redundans faktorer som motverkar dess aktivitet. Manifestationer av diabetes innefattar metabola sjukdomar, kolhydrat, ketoacidos, progressiv förlust av njur kapillärer, retinala lesioner av perifera nerver och uttalad ateroskleros.

Huvudsakliga manifestationer av diabetes - hyperglykemi, når ibland 25 mmol / L, glukosuri till glukos i urin upp till 555 - 666 mg / dag (100 - 120 g / d), polyuri (upp till 10 - 12 liter urin per natt), polyfagi och polydipsi.

Etiologi. Orsaken till diabetes är insulinbrist. Enligt mekanismen för förekomst av insulinbrist kan vara pankreatisk- associerad med nedsatt biosyntes och insulinsekretion, eller extrapankreatisk (relativ) - med normal insulinsekretion av bukspottkörtelöarna.

Insulinbrist kan vara associerad med genetiska eller förvärvade faktorer.

Beroende på orsakerna och graden av insulinbrist: primär och sekundär (symptomatisk).

I primärt diabetes mellitus, isolerad insulinberoende (typ I) och insulinoberoende (typ II).

Sekundärt förknippad med vissa sjukdomar: akromegali, Cushings sjukdom hypofys, pankreatiska sjukdomar, läkemedelsverkan, kemiska medel, genetiska syndrom.

Separata klasser är diabetes i samband med undernäring och diabetes hos gravida kvinnor.

Primär diabetes är vanlig. Förutom genetiska faktorer spelas dess roll av immunförsvar och miljöpåverkan.

Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) kännetecknas insulinopeniey- absolut insulinbrist, metaboliska störningar stslonny till ketoacidos. Utveckla denna form i tonåren, genetisk predisposition i kombination med specifika antigener av HLA-systemet. Oftast (HLA-B8-DR3 och B15-DR4). Det kombination med andra autoimmuna sjukdomar (insulin, tyroidit), antikroppar mot insulin och p-celler. Debut av sjukdomen är förknippad med en tidigare virusinfektion (mässling, rubella, hepatit, påssjuka). Samtrafik och genetiska mekanismer för immunsystemet förklarar HLA-gener som ligger nära platsen som ansvarar för immunsvaret, i den 6: e kromosomen. Förekomsten av vissa leukocytantigener indikativa av funktionerna i immunstatus. Extern faktor som bidrar till genomförandet av en genetisk predisposition för diabetes: virus har förbättrad beta-tropism hos patienter, bärare av HLA-antigener. Virus förstöra p-celler eller genom att skada dem, ger upphov till den autoimmuna processen.

Insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) kännetecknas av minimala metaboliska störningar. Basen är relativ insulinbrist, utlöses genom övermålning, fetma, en minskning av antalet insulinreceptorer. Antikroppar mot beta-celler och insulin är frånvarande. Diabetes uppträder efter 40 år, har en mer uttalad ärftlig villkorlighet.

Patogenes. Insulinbrist i diabetes mellitus åtföljs av en överträdelse av alla typer av metabolism. Kolhydrat-manifesterad hyperglykemi och glykosuri.

Den patogenetiska mekanismen för kolhydratmetabolismstörningar i diabetes mellitus är nedbromsningen av hexokinasreaktionen, orsakad av en minskning av permeabiliteten hos cellmembran och transport av glukos i celler, en minskning av hexokinasens aktivitet i celler i levern, som är fritt permeabel för glukos. Detta leder till en avmattning i bildandet av glukos-6-fosfat (G-6-F), och sedan användningen av denna första metaboliten av glukosmetabolism vid alla former av omvandling i cellglykogensyntesen, pentosfosfatcykeln och glykolysen. I levern kompenseras G-6-F-brist genom dess bildning under glykoneogenes. En ökning av aktiviteten av leverfosforylas och glukos-6-fosfatas ökar glukosbildning och minskar bildningen av glykogen i den.

Aktivering av glykoneogenes noteras, vilket förklaras av övervägande av glykokortikoider som inducerar syntesen av de enzymer som är nödvändiga för detta.

Hyperglykemi i diabetes mellitus har en kompensatorisk karaktär, eftersom med en hög nivå av glukos i blodet, förbättras dess vävnadskonsumtion. Hyperglykemi har ett negativt värde, vilket är en patogenetisk faktor för diabetiska angiopatier. Angiopatier uppträder med diabetes mellitus med en lång kurs och ofullständig kompensation av insulinbrist. Manifierad i form av skleros, utplåning och andra skador på blodkärl. Faktorer av komplikationer: genetisk predisposition, överproduktion av kontroinsulära hormoner och metaboliska skift, hyperglykemi och hyperkolesterolemi. Hyperglykemi åtföljs av en ökning i koncentrationen av glykoproteiner och mukoproteiner, som faller i bindväv, vilket bidrar till bildandet av hyalin och skada på kärlväggen.

hyperglykemi; och försämrad fosforylering och defosforylering av glukos i nephronens tubuler leder till glykosuri. Ökning av det osmotiska trycket i urinen bidrar till polyuri, vilket orsakar uttorkning och hans ökade törst (polydipsi).

- Accelererad utbrott av permanenta tänder hos barn, uttalad i tjejer; utbrott åtföljs av gingivit.

- strukturella förändringar i spottkörtlarna, saliv dysfunktion och biokemiska förändringar i sammansättningen av saliv, vilket orsakar muntorrhet och komplikationer: multipla karies, candidiasis, halitos.

-Känsligheten för karies ökar; hos barn med DM-1 detekteras initiala och djupa kariesa skador; hos vuxna med DM-2 finns det en kariesökning, det finns karies av rötterna i tänderna, sekundära kariesskador som leder till utveckling av periodontit; antalet periapiska foci av infektion och endodontiskt behandlade tänder ökar; ökar sannolikheten för tandförlust; En hög nivå av KPU hos män är associerad med en hög nivå av glykerade hemoglobin (HbA1).

-På bakgrund av systemisk immunsuppression utvecklar kroniska sjukdomar i munslemhinnan (planus, relapsing afte, återkommande bakteriella, virala och mykotisk stomatit), opportunistiska infektioner, flertal bölder i periodontit, halitosis, förlänger den period av reparation för kirurgiska ingrepp, sämre transplantations implantat.

-Neurologiska störningar (brinnande i mun och tunga), smakperversioner; nedsatt munhygien och förvrängning av smak leder till hyperfagi och fetma; vid förvärrad glykemisk kontroll.

-Sammansättningen av mikrofloran i patienter med kontrollerad diabetes är densamma som i periodontit, okontrollerad diabetes - förändras: procentandelen av kolonier TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella och Streptococcus släktena ökar, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera - minskningar [17].

- Förekomsten av inflammatoriska periodontala sjukdomar (gingivit, periodontit) ökar.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenes, kriterier för diagnos

Den mänskliga bukspottkörteln, nämligen beta-cellerna i Langerhansöarna, producerar insulin. Om dessa celler förstörs talar vi om typ 1-diabetes.

För denna organspecifika sjukdom är en absolut brist på hormoninsulin karakteristisk.

I vissa fall kommer diabetiker inte ha några markeringar av autoimmuna lesioner (idiopatisk typ 1-diabetes).

Etiologi av sjukdomen

Typ 1-diabetes är en ärftlig sjukdom, men en genetisk predisposition bestämmer sin utveckling med endast en tredjedel. Sannolikheten för patologi hos ett barn med en diabetesmamma är inte mer än 1-2%, en sjuk pappa är från 3 till 6% och en syskon är ca 6%.

En eller flera humorala markörer i bukspottkörteln, som inkluderar antikroppar mot Langerhansöarna, finns hos 85-90% av patienterna:

  • antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD);
  • antikroppar mot tyrosinfosfatas (IA-2 och IA-2beta).

Samtidigt ges huvudvärdet i förstörelsen av beta-celler till faktorer av cellulär immunitet. Typ 1-diabetes är vanligtvis associerad med HLA-haplotyper, som DQA och DQB.

Ofta kombineras denna typ av patologi med andra autoimmuna endokrina störningar, till exempel Addisons sjukdom, autoimmun thyroidit. Inte heller den sista rollen spelas av icke-endokrin etiologi:

  • vitiligo;
  • reumatiska sjukdomar;
  • alopeci;
  • Crohns sjukdom.

Patogenes av diabetes

Typ 1-diabetes känner sig själv när autoimmunprocessen förstör 80-90% av pankreatiska beta-celler. Dessutom varierar intensiteten och hastigheten hos denna patologiska process alltid. Ofta förstörs celler i den klassiska sjukdomsförloppet hos barn och ungdom ganska snabbt och diabetes uppträder våldsamt.

Från början av sjukdomen och dess första kliniska symtom på utvecklingen av ketoacidos eller ketoacidotisk koma kan det gå längre än några veckor.

I andra, ganska sällsynta fall, hos patienter som är äldre än 40 år kan sjukdomen vara dold (latent autoimmun diabetes mellitus Lada).

Dessutom diagnostiserades läkare i typ 2-diabetes och rekommenderade till sina patienter hur man kompenserar för insulinbrist med sulfonylurin.

Men med tiden börjar symtom på en absolut brist på hormon visa:

  1. ketonuri;
  2. viktminskning
  3. uppenbar hyperglykemi på grund av regelbunden användning av piller för att minska blodsockret.

Patogenesen av typ 1-diabetes är baserad på ett absolut hormonbrist. På grund av omöjligheten av sockerintag i insulinberoende vävnader (muskel och fett) utvecklas energimangel och därmed blir lipolys och proteolys mer intensiv. En sådan process blir orsaken till viktminskning.

Med ökande blodglukosnivåer uppträder hyperosmolaritet, åtföljd av osmotisk diurese och uttorkning. Med brist på energi och hormoninsulin inhiberas utsöndringen av glukagon, kortisol och somatotropin.

Trots den växande glykemin stimuleras glukoneogenesen. Acceleration av lipolys i fettvävnader orsakar en signifikant ökning av fettsyror.

Om det finns insulinbrist, undertrycks den liposyntetiska förmågan hos levern, och fria fettsyror är aktivt involverade i ketogenes. Uppsamlingen av ketoner orsakar utvecklingen av diabetisk ketos och dess konsekvenser - diabetisk ketosacidos.

Mot bakgrund av en progressiv ökning av dehydrering och acidos kan en koma utvecklas.

Om det inte finns någon behandling (adekvat insulinbehandling och rehydrering), kommer det i nästan 100% av fallen att leda till ett dödligt utfall.

Symptom på typ 1-diabetes

Denna typ av patologi är ganska sällsynt - inte mer än 1,5-2% av alla fall av sjukdomen. Risken för en livstid kommer att vara 0,4%. Ofta avslöjar en person diabetes i åldern 10-13 år. I huvuddelen av patologins manifestation förekommer upp till 40 år.

Om fallet är typiskt, särskilt hos barn och ungdomar, kommer sjukdomen att manifesteras som ett ljust symptom. Det kan utvecklas om några månader eller veckor. Infektiösa och andra samtidiga sjukdomar kan provocera diabetesens manifestation.

Symtom som är typiska för alla typer av diabetes kommer att vara:

  • polyuri;
  • klåda i huden
  • polydipsi.

Dessa tecken är särskilt uttalade med typ 1-sjukdom. Under dagen kan patienten dricka och släppa minst 5-10 liter vätska.

Särskilt för denna typ av sjukdom kommer en dramatisk viktminskning, som i 1-2 månader kan nå 15 kg. Dessutom kommer patienten att lida av:

  • muskelsvaghet
  • sömnighet;
  • minskning av arbetskapacitet.

I början kan han vara störd av en orättvis ökad aptit, som ersätts av anorexi som ketoacidos ökar. Patienten kommer att känna den karakteristiska lukten av aceton från munhålan (kanske en fruktig lukt), illamående och pseudoperitonit - buksmärta, svår uttorkning, vilket kan orsaka koma.

I vissa fall kommer det första tecknet på typ 1-diabetes hos barn att bli en progressiv försämring av medvetandet. Det kan vara så uttalat att barnet kan falla i en koma mot bakgrund av komorbiditeter (kirurgiska eller infektiösa).

Sällan, när en patient över 35 år (med latent autoimmun diabetes) lider av diabetes, kan sjukdomen inte vara så livlig och det diagnostiseras helt slumpmässigt under ett rutint blodprov för socker.

En person kommer inte att gå ner i vikt, han kommer att ha måttlig polyuri och polydipsi.

Först kan läkaren diagnostisera typ 2-diabetes och börja behandling med droger för att minska sockret i tabletterna. Detta kommer att tillåta en viss tid senare för att garantera acceptabel kompensation för sjukdomen. Efter några år, vanligtvis efter 1 år, kommer patienten dock att visa tecken som orsakas av en ökning av den totala insulinbristen:

  1. dramatisk viktminskning
  2. ketos;
  3. ketoacidos;
  4. oförmågan att bibehålla nivån av socker på önskad nivå.

Kriterier för diagnostisering av diabetes

Om vi ​​tar hänsyn till att typ 1-sjukdom kännetecknas av levande symtom och är en sällsynt patologi, utförs en undersökning inte för att diagnostisera blodsockernivåer. Sannolikheten för att utveckla typ 1-diabetes i nära släktingar är minimal, vilket tillsammans med bristen på effektiva metoder för den primära diagnosen av sjukdomen bestämmer otillbörligheten av en grundlig studie av deras immunogenetiska markörer av patologi.

Upptäckten av sjukdomen i de flesta fall kommer att baseras på beteckningen av ett signifikant överskott av glukosnivån i blodet hos de patienter som uppvisar symptom på absolut insulinbrist.

Muntlig testning för att identifiera sjukdomen är extremt sällsynt.

Inte den sista platsen är differentialdiagnosen. Det är nödvändigt att bekräfta diagnosen i tvivelaktiga fall, nämligen att identifiera måttlig glykemi i frånvaro av tydliga och levande tecken på typ 1-diabetes, särskilt när det uppträder hos medelålders människor.

Syftet med en sådan diagnos kan vara differentieringen av sjukdomen med andra typer av diabetes. För att göra detta använd metoden för bestämning av basal C-peptid och 2 timmar efter en måltid.

Kriterierna för indirekt diagnostiskt värde i tvetydiga fall är definitionen av immunologiska markörer av typ 1-diabetes:

  • antikroppar mot pankreatiska öletkomplex;
  • glutamatdekarboxylas (GAD65);
  • tyrosinfosfatas (IA-2 och IA-2P).

Behandlingsregim

Behandling av någon typ av diabetes kommer att baseras på tre grundläggande principer:

  1. minskning av blodsockret (i vårt fall insulinbehandling);
  2. dietmat;
  3. patientutbildning.

Behandling med insulin i typ 1-patologi är av substitutiv natur. Hennes mål är att maximera imitationen av naturlig insulinutsöndring för att få accepterade kompensationskriterier. Intensiv insulinbehandling kommer att vara närmast den fysiologiska produktionen av hormonet.

Det dagliga behovet av ett hormon kommer att motsvara nivån av dess basala utsöndring. För att ge kroppen insulin kan 2 injektioner av läkemedlet medellängd exponeringstid eller 1 injektion av lång insulin Glargin.

Den totala volymen av basalhormon bör inte överskrida hälften av det dagliga behovet av läkemedlet.

Bolus (mat) sekretion av insulin kommer att ersättas med pricks av det humana hormonet av en kort eller ultraljudsexponeringstid som tas före en måltid. Dosen beräknas utifrån följande kriterier:

  • Mängden kolhydrater som ska konsumeras under måltiden
  • tillgänglig blodsockernivån bestämd före varje injektion av insulin (uppmätt med hjälp av en glukometer).

Omedelbart efter manifestationen av typ 1 diabetes mellitus och så snart behandlingen började under ganska lång tid, kan behovet av insulinpreparat vara små och kommer att vara mindre än 0,3-0,4 U / kg. Denna period har namnet "smekmånad" eller fas av stabil eftergift.

Efter fasen av hyperglykemi och ketoacidos, där produktionen av insulin undertrycks av kvarvarande beta-celler, ges kompensation för hormonella och metaboliska störningar genom insulininjektioner. Drogerna återställer arbetet i cellerna i bukspottkörteln, som efter att ha tagit en minimal insulinsekretion.

Denna period kan vara från några veckor till flera år. I slutändan, som en följd av autoimmun förstöring av rester av beta-celler, slutar emellertid remissionsfasen och allvarlig behandling krävs.

Insulinoberoende diabetes mellitus (typ 2)

Denna typ av patologi utvecklas när kroppens vävnader inte tillräckligt absorberar socker eller gör det i ofullständiga mängder. Detta problem har ett annat namn - extra bukspottskörtelnsufficiens. Etiologin för detta fenomen kan vara annorlunda:

  • förändringar i insulinets struktur i utvecklingen av fetma, övermålning, stillasittande livsstil, arteriell hypertoni, i ålderdom och i närvaro av destruktiva vanor;
  • misslyckande i insulinreceptors funktioner på grund av en överträdelse av deras storlek eller struktur;
  • otillräcklig sockerproduktion i levern;
  • intracellulär patologi, i vilken överföringen av impulser till cellorganeller från insulinreceptorn är hämmad;
  • förändring av insulinutsöndring i bukspottkörteln.

Sjukdomsklassificering

Beroende på svårighetsgraden av typ 2-diabetes kommer den att delas in i:

  1. mild grad. Det kännetecknas av förmågan att kompensera för bristen på insulin, med förbehåll för användning av droger och kost, så att det på kort tid kan minska blodsockret.
  2. medel grad. Du kan kompensera för metaboliska förändringar, förutsatt att du använder minst 2-3 droger för att minska glukosen. I detta skede kommer ett misslyckande i ämnesomsättningen att kombineras med angiopati;
  3. svårt stadium. För att normalisera tillståndet krävs användning av flera sätt att minska glukos och insulininjektioner. En patient i detta skede lider ofta av komplikationer.

Hur är typ 2-diabetes?

Den klassiska kliniska bilden av diabetes mellitus kommer att bestå av 2 steg:

  • snabb fas. Instant tömning av ackumulerat insulin som svar på glukos;
  • långsam fas. Insulinsekretion för att minska kvarvarande höga blodsockernivåer är långsam. Börjar att fungera omedelbart efter den snabba fasen, men under förutsättning av otillräcklig stabilisering av kolhydrater.

Om det finns en patologi av betaceller som blir okänsliga för effekterna av pankreas hormon, utvecklas en obalans av mängden kolhydrater i blodet gradvis. I typ 2 diabetes mellitus är den snabba fasen helt enkelt frånvarande, och den långsamma fasen råder. Insulinproduktionen är obetydlig och det är därför inte möjligt att stabilisera processen.

När det finns en otillräcklig funktion av insulinreceptorer eller postreceptormekanismer, utvecklas hyperinsulinemi. Med en hög nivå av insulin i blodet utlöser kroppen sin kompensationsmekanism, som syftar till att stabilisera hormonbalansen. Detta karakteristiska symptom kan observeras även i början av sjukdomen.

Ett tydligt patologiskt mönster utvecklas efter långvarig hyperglykemi under flera år. Överdriven blodsocker har en negativ effekt på betaceller. Detta orsakar deras utmattning och slitage, vilket medför en minskning av insulinproduktionen.

Kliniskt kommer insulinbrist att manifesteras av en förändring i vikt och bildandet av ketoacidos. Dessutom kommer symtomen på denna typ av diabetes att vara:

  • polydipsi och polyuri. Metaboliskt syndrom utvecklas på grund av hyperglykemi, vilket framkallar en ökning av det osmotiska blodtrycket. För att normalisera processen börjar kroppen en aktiv utsöndring av vatten och elektrolyter;
  • klåda i huden. Huden kliar på grund av en kraftig ökning av urea och blodketoner;
  • övervikt.

Insulinresistens kommer att orsaka många komplikationer, både primära och sekundära. Så inkluderar den första gruppen av läkare: hyperglykemi, saktar ner produktionen av glykogen, glukosuri, inhibering av kroppsreaktioner.

Den andra gruppen av komplikationer bör innefatta: stimulering av frisättningen av lipider och protein för att omvandla dem till kolhydrater, sänka produktionen av fettsyror och proteiner, minska toleransen för kolhydrater som konsumeras, nedsatt snabb utsöndring av pankreatisk hormon.

Typ 2-diabetes är ganska vanlig. I stort sett kan de sanna förekomsten av sjukdomen överstiga tjänstemannen minst 2-3 gånger.

Dessutom söker patienter endast vård efter att allvarliga och farliga komplikationer har uppstått. Av detta skäl insisterar endokrinologer att det är viktigt att inte glömma regelbundna medicinska undersökningar. De kommer att hjälpa till att identifiera problemet så snart som möjligt och snabbt börja behandlingen.

Diabetes etiologi patogenes

Diabetes mellitus (diabetes mellitus, grech, diabetes, från diabaino att passera, synonym: sockersjuka, sockersjuka) - en sjukdom som är baserad på absolut eller relativ insufficiens av insulin i kroppen, vilket orsakar metaboliska störningar, Ch. arr. kolhydrat.

innehåll

Historia av

D. s. känd sedan antiken. Om sjukdomen som uppstår vid frisättning av en stor mängd urin, nämns i Ebers papyrus (cirka 17 århundradet f.Kr. E.). År 1756 upptäckte Dobson (M. Dobson) socker i urinen under denna sjukdom, som tjänade som grund för sjukdommens nuvarande namn. Pankreas roll i patogenesen av D. s. Det installerades först 1889 av Mehring (J. Mehring) och O. Minkowski, som orsakade experimentella D. s. hos hundar genom att ta bort bukspottkörteln. LV Sobolev 1901 visade att produktionen av en antidiabetisk substans, senare kallad insulin (se), inträffar i Langerhansöarna. 1921 mottog F. Banting och Best (Ch. Best), med hjälp av de metoder som rekommenderades av L. V. Sobolev, nativt insulin. Ett viktigt steg i behandlingen av patienter med diabetes var introduktionen till kilen, övningen i mitten av 20-talet. orala antidiabetika.

statistik

D. s. - utbredd hron, en sjukdom. I de flesta länder i världen finns det i 1-2% av befolkningen, i asiatiska länder är det mindre vanligt. Vanligtvis är det med aktiv upptäckt, för varje känd patient, en patient som inte visste att han har denna sjukdom. D. s. i äldre och gamla ålder är mycket vanligare än hos barn och ungdomar. Alla länder har en progressiv ökad förekomst; i DDR, antalet patienter med D. s. i 10 år (från 1960 till 1970) har det ökat ungefär tre gånger [V. Schliack, 1974].

Utbredd, ökad förekomst, frekvent utveckling av vaskulära komplikationer sätta D. s. till nivån på de ledande problemen med medicin och kräver djup studie.

Dödsorsak Död med. ålder - skador på kardiovaskulärsystemet hos ungdomar - njursvikt som ett resultat av diabetisk glomeruloskleros. Mellan 1965 och 1975 minskade mortaliteten för diabetisk koma från 47,7 till 1,2%; komplikationer i samband med skador på kardiovaskulärsystemet ökade signifikant.

Etiologi och patogenes

I utvecklingen av D. med. ärftlig predisposition är av stor betydelse. Men arten av fosterskada och arten av arv i D. s. inte precis installerad. Det finns bevis på autosomala recessiva, autosomala dominerande vägar av arv. möjligheten till multifaktor ärft tillåts, med en predisposition till D., c. beror på en kombination av flera gener.

Antalet faktorer som påverkar D: s utveckling avslöjas med. På grund av den höga frekvensen av ärftlig predisposition och omöjlighet att ta hänsyn till spridningen av en genetisk defekt är det emellertid inte möjligt att bestämma om dessa faktorer är primära vid utvecklingen av D. s. eller de bidrar bara till manifestationen av ärftlig predisposition.

Huvud i patogenesen av D. med. - Relativ eller absolut insulininsufficiens som är en följd av skador på bukspottkörtelns insulinapparat eller orsakad av extrapankreatiska orsaker, vilket leder till störningar av olika typer av metabolism och patol, förändringar i organ och vävnader.

Bland de faktorer som provocerar eller orsakar D. p., Bör indikera infektionssjukdomar, främst hos barn och ungdomar. Den specifika lesionen hos den insulinproducerande apparaten med dem har emellertid inte fastställts. Vissa människor har D. symtom. visas kort efter mental och fysisk. skada. Ofta utvecklingen av D. med. föregås av att äta med konsumtionen av stora mängder matrika med kolhydrater. Ofta D. med. förekommer hos patienter med kronisk pankreatit (se). Frågan om den etiologiska rollen av ateroskleros hos artärerna som matar bukspottkörteln i utvecklingen av D. s. inte löst. D. s. förekommer oftare hos patienter med högt blodtryck än hos patienter med normalt blodtryck.

Fanns den stora betydelsen i förekomsten av D. med. har fetma (se). Enligt A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), i åldersgruppen 45-49 år, är kvinnor med övervikten mer än 20% D. s. Det noteras 10 gånger oftare än hos kvinnor med normal kroppsvikt.

Kvinnor D. med. kan detekteras för första gången under graviditeten på grund av hormonella förändringar som ökar verkningen av kontrasträngande hormoner.

Vid stadium av potentiell diabetes består försämrad insulinreaktion på glukosstimulering svagare än vid hälsosam stigning i immunreaktivt insulinintag i blodet och detekteras endast vid höga glukosbelastningar per os - 200 g eller intravenös, särskilt vid långvarig glukosinfusion.

Hos patienter med den dolda D. med. sänkning av ökningen i nivån av immunreaktivt insulin är mer uttalat än hos personer med potentiell diabetes och detekteras redan med ett standardtest för glukostolerans. Medan det är hälsosamt efter glukosbelastning med oral glukos observeras toppen av immunreaktivt insulin efter 30-60 minuter, hos patienter med latenta D. s. det firas senare - efter 90-120 minuter; i storleksordning är det inte mindre än i friska. En ökning av nivån av immunreaktivt insulin hos patienter med latent D. s. är otillräcklig i förhållande till ökningen av blodsockernivån, särskilt under den första timmen efter att ha tagit glukos.

Hos patienter med en klar D. med. insulärt svar som svar på glukosstimulering reduceras vid alla tider av testet för glukostolerans och i det svåra skedet av D. s. med hög fastande hyperglykemi, närvaron av acetonemi (se) och acidos (se) finns vanligtvis ingen insulinreaktion. Det finns också en minskning av nivån av fastande immunreaktivt insulin.

Långvarig hyperglykemi (se) leder oundvikligen till en minskning av insulinproducerande förmåga hos ölapparaten och förloppet av okompenserade D. s. kännetecknad av övergången av relativ insulinbrist till absolut.

Hos patienter med D. s. med fetma, observeras samma steg i utvecklingen av insulinbrist som hos patienter med normal vikt: relativa och absoluta. Med fetma i perioden före uppkomst av insulinbrist noteras insulinresistens, hyperinsulinism (se) på tom mage och efter träning av glukos, hypertrofi och hyperplasi av betaceller i bukspottskärlöppningarna. Fettceller är förstorade och resistenta mot insulin, vilket bestäms av minskningen av antalet insulinreceptorer. Med viktminskning är alla dessa förändringar i överviktiga människor omvända. Minskningen i glukostolerans med en ökning av kroppsfett uppträder självklart på grund av att betaceller inte kan öka insulinproduktionen ytterligare för att övervinna insulinresistens. Förekomsten av hyperinsulinism och insulinresistens hos personer med fetma, även före brott mot glukostolerans, tyder på att fetma, åtminstone hos vissa patienter, är etiol, en faktor i utvecklingen av diabetes. Förekomsten av hypertrofi och hyperplasi av betaceller i fetma kan vara orsaken till den långsammare utvecklingen av absolut insulinbrist i D. s., Fortsättning med fetma.

Ett antal hormonella och icke-hormonella insulinantagonister är kända, men deras primära roll i utvecklingen av insulinbrist i D. s. inte bevisat. Anti-insulin-serumfaktorer associerade med alfa- och beta-lipoproteiner, albumin, beskrivs. En insulinantagonist i förhållande till muskelvävnad associerad med albumin, sinalbumin, studerades. Det är osannolikt att antiinsulinfaktorer är viktiga vid utvecklingen av insulinbrist, för på potentialpotentialen D. s. inte fastställt insulinresistens och hyperinsulinism, vilket skulle ha inträffat om insulinantagonism var närvarande (se).

Det är känt att fri fett till dig stör verkan av insulin på muskelvävnad. Deras nivå i blodet ökade med D. s. Men denna ökning är en följd av insulinbrist, eftersom den elimineras när normoglykemi uppnås.

När D. med. ingen överträdelse av omvandlingen av proinsulin till insulin; Insulininaktivering accelereras inte i jämförelse med friska individer. Hypotesen om ökad insulinbindning med serumproteiner mottog inte övertygande bekräftelse på hypotesen som Antoniadis (H.N. Antoniades, 1965) framhöll. Det finns inte heller några obestridda uppgifter om utvecklingen av den autoimmuna processen som en orsak till bildandet av insulininsufficiens.

Insulin är ett anabole hormon som främjar glukosutnyttjande, glykogenbiosyntes, lipider, proteiner. Det hämmar glykogenolys, lipolys, glukoneogenes. Den primära platsen för dess verkan är membranet av insulinkänsliga vävnader.

När insulinbrist utvecklas, när effekten av insulin minskar eller släpper ut, börjar effekterna av antagonisthormoner att överväga, även om deras koncentration i blodet inte är förhöjd. När de-kompenseras D. s. blodhalten av tillväxthormon, katekolaminer, glukokortikoider, glukagon ökar. Ökningen i deras utsöndring är en reaktion på intracellulär glukosbrist, som uppträder i insulinkänsliga vävnader i D. s. Innehållet i dessa hormoner i blodet ökar också under hypoglykemi (se). Efter att ha uppstått som kompensationsreaktion leder en ökning av nivån av hormonantagonister i blodet till en ökning av metaboliska störningar hos diabetiker och insulinresistens.

Anti-insulin effekten av tillväxthormon är förknippad med en ökning av lipolysen och en ökning av nivån av fettfri t-t i blodet, utvecklingen av insulinresistens och en minskning av glukosutnyttjandet av muskelvävnad. Under effekten av glukokortikoidhormoner (se) ökar proteinkatabolismen och glukoneogenesen i levern, lipolysen ökar, glukosupptagningen av insulinkänsliga vävnader minskar. Katekolaminer (se) hämmar insulinsekretion, ökar glykogenolys i lever och muskler, ökar lipolysen. Antagonistisk mot insulinverkan av glukagon (se) är att stimulera glykogenolys, lipolys, proteinkatabolism.

Vid insulinbrist reduceras glukosflödet i cellerna i muskler och fettvävnader vilket minskar glukosutnyttjandet. Som ett resultat minskar synteshastigheten för fria fettsyror och triglycerider i fettvävnad. Tillsammans med detta finns en ökning av lipolysprocesserna. Fri fett till dig kommer in i blodet i stora mängder.

Syntes av triglycerider i fettvävnad i D. s. minskar, i levern är den inte trasig och ökar till och med på grund av ökat intag av fria fettsyror. Levern kan fosforylera glycerol och bilda alfa-glycerofosfat, vilket är nödvändigt för syntesen av triglycerider, medan alglycerofosfat i muskel- och fettvävnader bildas endast som ett resultat av glukosutnyttjande. Ökning av syntes av triglycerider i en lever vid D. på sidan. leder till deras ökade flöde i blodet, såväl som till fet infiltrering av levern. På grund av den ofullständiga oxidationen av fria fettsyror i levern finns det en ökning av produktionen av ketonkroppar av beta-hydroxismörsyra, acetoättiksyra, aceton) och kolesterol, vilket leder till ackumulering (se acetonemi) och orsakar ett giftigt tillstånd, så kallad. ketos. Som ett resultat av ackumulering av syror störs syra-basjämvikten - metabolisk acidos uppträder (se). Detta tillstånd, kallat ketoacidos, karakteriserar dekompensering av metaboliska störningar i D. s. Signifikant ökar flödet i mammens blod till dig från skelettmuskler, mjälte, tarmväggar, njurar och lungor (se mjölksyra). Med den snabba utvecklingen av ketoacidos förlorar kroppen mycket vatten och salter, vilket leder till störningar i vatten- och elektrolytbalansen (se Vatten-saltmetabolism, patologi, Mineralmetabolism, patologi).

När D. med. proteinmetabolism försämras också med en minskning av proteinsyntesen och en ökning av dess nedbrytning, och därför ökas bildningen av glukos från aminosyror (glukoneogenes - se glykosys).

Ökningen i glukosproduktion genom glukoneogenes är en av de viktigaste metaboliska störningarna i levern vid insulinbrist. Källan för glukos är produkterna av interstitiell metabolism av proteiner, fetter och kolhydrater med korta kolkedjor. Som ett resultat av en minskning av glukosutnyttjandet och en ökning av produktionen utvecklas hyperglykemi.

Glukos tränger in i levercellerna, P-cellerna i bukspottkropparna, linsen, nervvävnaden, seminala vesiklar, erytrocyter, aortaväggen sker utan insulinverkan och beror på koncentrationen av glukos i blodet. Men insulinbrist leder till nedsatt metabolism i dessa organ och vävnader. Som ett resultat av hyperglykemi överskrider glukosinnehållet i cellerna av "insulinoberoende" vävnader deras förmåga att fosforylera och processerna för omvandling till sorbitol och fruktos förbättras. En ökning av koncentrationen av dessa osmotiskt aktiva substanser i celler anses vara den sannolika orsaken till skador på vävnader, i synnerhet betaceller, som inte behöver insulin för transmembran glukos transport.

När D. med. syntes av glykoproteiner i levern, i kolhydratdelen där glukos spelar en betydande roll och glukosamin bildad av den, störs inte. Som ett resultat av hyperglykemi kan denna syntes till och med accelereras. Brott mot deras utbyte är knutet till vikt vid utvecklingen av diabetisk mikroangiopati.

Patologisk anatomi

Morfol, förändringar i bukspottkörteln (se) reflekterar funktionell omorganisation av ölapparaten (tsvetn. Figur 7 och 8) och definierar patogenetiska mekanismer D. av sidan. Förändringar i kroppens kärlsystem är sekundära, de orsakas av metaboliska störningar i samband med skador på bukspottkörteln.

Makroskopiska förändringar i bukspottkörteln är inte specifika. Reduktion av volymen och vikten av orgel, lipomatos och cirros (så kallad granulär atrofi) är inte i sig bevis på närvaron av D. s., Ej associerad med sjukdomsprogressionen. Förändringar som utvecklas i inflammation, trauma, cirkulationssjukdomar och bukspottskörteltumörer kan leda till sekundär insulinbrist.

För D. med. med primära insulinbristmorfol. kriteriet är ett brott mot förhållandet mellan öl- och beta-cellerna i öarna, vilket återspeglar morfol och funkts, disorganisation i systemet glukagon-insulin, vilket är grunden för relativ eller absolut insulinbrist.

Förhållandet mellan alfaceller och betaceller, som sträcker sig från 1: 3 till 1: 5 hos friska personer, kan variera till 1: 2 eller 1: 1. En förändring i detta index kan vara associerad med en minskning av antalet beta-celler (med 7-10%), vilket är särskilt tydligt avslöjat hos adolescent D. s. Samtidigt visar bevarade betaceller tecken på hyperplasi och hyperfunktion (ökning av mitokondrier, rening av matrisen, svullnad av det ergastoplasmatiska retiklet, ökning av mängden insulin utsöndrat). Samtidigt noteras tecken på förändring i sådana celler. När ungdomlig D. med. ofta islet infiltration av makrofager och lymfocyter, vilket leder till den gradvisa döden av beta-celler. Liknande förändringar observeras i försöket med införande av insulin hos djur. En annan form av ödesorganisation är en ökning av antalet alfaceller med ett oförändrat antal betaceller. Som svar på detta utvecklas kompensationshypertrofi hos beta-celler, vilket också slutar med funktionell utmattning. Histokem, studier avslöjar en minskning eller försvinnande av zink från cytoplasma av betaceller.

Beta-cellernas relativa eller absoluta brist är karakteristisk för barns, ungdomliga och vuxna former av D. s., Ökar med sjukdomsvaraktigheten, vilket visar ett direkt beroende av dess svårighetsgrad.

För D. med. ackumulering av glykogen är karakteristisk i epitelet hos de distala tubulerna i njurarna (färg Fig 5, 6 och 9); i levern kan glykogen detekteras inte bara i cytoplasman utan även i kärnorna i hepatocyter och celler i retikuloendotelialsystemet, vilket vanligen åtföljs av en stor droppdystrofi hos de perifera segmenten av lobbenen (fettinfiltrering av levern).

Vid sidan D. på sidan 5 till 10 år finns det en generaliserad skada på kärl. Diabetisk angiopati, kanterna representerar svaret på en kärlbädd till ett komplex av hormonförändringar i endokrin, utbyte och tyg som är inbyggda i sjukdomen och är uppdelad i två typer: mikroangiopatier och makroangiopatier.

Kapillärernas och venules nederlag består i förtjockningen av deras basalmembran, skada, proliferation av endotelet och pericyterna och avsättning av glykoproteinämnen i kärlen. Mikroangiopati utvecklas speciellt ofta i njurarna, ögonhinnan (Fig 1), huden (Fig 3), musklerna och perineurala utrymmen. Ibland uppstår det tidigare en kil, D.: s manifestationer med. och gradvis fortskrider. Samtidigt bestäms allvarlighetsgraden av förändringar i mikrovasculaturen inte så mycket under D. s. Som av graden av kompensation under behandlingen. Skada, ojämn förtjockning av källmembranen, mucoid svullnad av huvudämnet åtföljs av ett brott mot vaskulär permeabilitet. I endotelet detekteras aktiv pinocytos (se), förändring och desquamation av celler. Reaktiva förändringar består i proliferation av endotelet och pericyterna, ackumulering av mastceller i de perivaskulära utrymmena. Syntes av substratet i basalmembranen genom endotel och pericyter, aktivering av syntesen av tropokollagen leder till irreversibla förändringar i form av hyalinos och vaskulär skleros (fig 2).

Den viktigaste kilmorfolen, manifestationer av mikroangiopati med D. s. associerad främst med svåra lesioner av blodkärlen i näthinnan och njurarna. Skador på fartyg gick. - Kish. En väg kan leda till Hron, en gastrit och utveckling av erosioner av ett slemhinna gick. - Kish. tarmkanalen. Ibland finns det allvarlig diarré, skärningen är baserad på beslagen av kärlen och nervsystemet i tarmarna. Myokardiell mikroangiopati leder till svårigheter med säkerhetscirkulation i angiospasmer och förvärrar prognosen för hjärtinfarkt hos patienter med D. s. Kalcifikation (Mackenberg sclerosis) kan utvecklas i artärer av medelkaliber.

Arterioloskleros (se) är en oumbärlig komponent i en generaliserad lesion i kärlbädden, men morfologiskt har inte signifikanta skillnader från de typer av arteriallösioner som utvecklas under hypertensiv vaskulopati. De vanligast drabbade kärlen i näthinnan och njurarna. Arterioler av en hjärna vid sjuka D. av sidan. mindre ofta, medan arterioloskleros i huden och strimmiga muskler hittas oftare.

Ateroskleros (se) vid D. av sidan. förekommer oftare, utvecklas tidigare och är mycket svårare än vanligt. För ateroskleros med D. s. kännetecknande för en hög grad av spridning av lesioner, vilka i kombination med mikroangiopatier leder till utveckling av trofasår (se) och kan vara komplicerade av gangren (se). Ateroskleros av hjärtats artärer i D. s. åtföljd av en ökning av dysmetabolisk kardioskleros (se). Den mikroskopiska bildegenskapen för ateroskleros komplementeras av D. s. mer uttalade förändringar i subendotel- och muskelkällarmembranen, en stor ackumulering av glykoproteiner. Ett stort antal fosfolipider, kolesterol och mukopolysackarider detekteras i fokalen för lipoidinfiltrering och atheromatos.

Trots den egendomliga D. med. generaliserad vaskulär lesion, i en kil, bestäms sjukdomsbilden av en eller annan organlokalisering associerad med graden av vaskulär lesion.

klassificering

I litteraturen ges olika klassificeringar D. med. Det är mest lämpligt att klassificera D. s. med hänsyn till frånvaron eller närvaron av kliniska tecken på sjukdomen, såväl som idén om denna sjukdom som genetiskt bestämd. Sovjetiska endokrinologer använder följande klassificering: potentiell diabetes mellitus (prediabetes), latent diabetes mellitus (enligt WHO-nomenklaturen - latent, asymptomatisk, subklinisk kemikalie) och uppenbar diabetes mellitus (enligt WHO-klinisk).

Klinisk bild

Potentiell och dold D. s. är de steg som föregår en kliniskt uttryckt sjukdom.

Potentiell diabetes uppstår utan kil, manifestationer. Man tror att sådan diabetes är närvarande i alla barn som är födda till föräldrar med diabetes. Det har fastställts att potential D. s. det finns: a) hos personer med ärftlig predisposition till D. s. - identiska tvillingar hos en patient D. s.; hos personer vars båda föräldrar är sjuka D. s.; hos personer, vars föräldrar är sjuka D. s. och det är sjukt D. med. längs en annan ärftlig linje; b) hos kvinnor som födde ett levande eller dött barn som väger 4,5 kg eller mer, samt att föda ett dött barn med hyperplasi av Langerhansöarna i frånvaro av erythroblastos. D. utveckling ca 60-100% av personer över 50 år, i vilka båda föräldrarna eller identiska tvillingarna är sjuka med D., tillåter många forskare att anta att de hade en potential D. under perioden av det odiagnostiserade fasen. Det är inte känt om detta stadium börjar från tidpunkten för befruktning eller födelse eller utvecklas under de följande åren av livet, men utan tvekan finns det redan i detta skede metaboliska störningar. Deras indirekta indikatorer är brott mot graviditeten och fostrets utveckling hos kvinnor med potentiell diabetes, hyperplasi av Langerhansöarna i fostret etc.

Dold diabetes. Patienter har ingen kil, tecken. D. s. detekterat genom glukostolerans test. På detta stadium av sjukdomen är sockerhalten i blodet i tom mage och under dagen normal; glukosuri är frånvarande (om det inte finns någon minskning i renaltröskeln för patency för socker). Hos vissa patienter är den dolda D. s. upptäckt endast med hjälp av kortison (prednisolon) -glukosprov.

Med en dold D. med. hos vissa patienter, hud och könsorgansk klåda, furunkulos, periodontal sjukdom. Men de flesta patienter i detta stadium av sjukdomen har inga klagomål.

Explicit diabetes har en karakteristisk kil, symptom: polydipsi (se), polyuri (se), viktminskning (eller fetma), nedsatt prestanda, hyperglykemi (se) på tom mage och under dagen och glykosuri (se). Identifiering av acetonemi (se), acidos (se) och acetonuri (se) indikerar mer uttalade metaboliska störningar hos diabetiker. Ofta utvecklas sjukdomen långsamt och gradvis, i andra fall, D. s. börjar snabbt och fortskrider snabbt.

Det finns tre grader av svårighetsgrad.

I grad (mild kurs) - frånvaron av ketoacidos, överskrider blodsockernivån inte en tom mage på 140 mg% (vid bestämning av sann glukos). Kompensation (bevarande av normoglykemi under dagen och aglykosuri, bevarande av patientens förmåga att arbeta) uppnås endast med en diet utan medicinering.

Grad II (måttlig kurs) - fastande glykemi överskrider inte 220 mg%, och kompensation uppnås genom att förskriva sulfonylurea eller insulinpreparat.

Grad III (svår kurs) - fastande glukos över 220 mg%, det finns en större tendens att utveckla ketoacidos, insulinresistens. Ofta labilt flöde. Retinopati och glomeruloskleros utvecklas ofta. Sådana patienter behöver dietterapi och insulininjektioner över 60, och ibland över 120 U per dag för att uppnå kompensation.

Det finns två typer av D. s. - Ungdom och Vuxen. Ungdomlig D. med. brukar detekteras vid 15-20 års ålder, som ofta kännetecknas av en akut start och snabb utveckling, ofta en labil kurs i den vuxna livstiden, utvecklingen av retinopati och glomeruloskleros. Subkutan fettvävnad hos patienter med ungdomstyp är ofta underutvecklad, kroppsvikt är normalt. Vuxen typ D. med. upptäckt vid mogen eller ålderdom, ofta kombinerad med fetma, väl kompenserade av hypoglykemiska medel, administrerad oralt i kombination med en diet; Det är mer godartat, ketoacidos utvecklas sällan. Det är emellertid ofta svårt att skilja mellan dessa två typer - D. p. och i ålderdom kan det fortsätta enligt ungdomstypen, och bland unga män kan det fortsätta enligt vuxen typ.

Symtom öppen D. med. de flesta patienter utvecklas gradvis. Patienter märker inte dem först och går till en läkare bara några veckor eller till och med månader efter det att de första tecknen på sjukdomen uppträder.

De karakteristiska symptomen på uppenbara D. s. Är törst, torr mun, viktminskning, svaghet och polyuri. Mängden urin per dag kan vara 2-6 liter eller mer. Det finns både en ökning av aptiten och dess nedgång. Törst är förknippad med uttorkning, depression av spytkörtlarna, torrhet i slemhinnorna i mun och struphuvud.

Med dekompenserad D. med. patienter har ökat törst, polyuria, uttorkning av huden, dålig sårläkning. Patienterna är benägen för pustulära och svamphudsjukdomar. Kokar och karbonhinnor är farliga på grund av att under rena processer ökar behovet av insulin och som ett resultat kan diabetisk koma utvecklas (se).

För hudskador med D. s. Lipoid necrobios. Det uppträder initialt i form av formationer som är något upptagna ovanför huden, inte försvinner när de pressas, måttligt erytematös, med skalig flingbildning. Förvånad Ch. arr. benens ben (se Lipoid necrobiosis).

Som ett resultat kan lipidmetabolismstörningar utveckla xanthomer, vilka är gulaktiga papuler som vanligen förekommer på underarmarnas hud, i armbågar och knän (se Xanthoma). Ofta finns det gingivit (se), periodontal sjukdom (se).

Hos patienter med svåra former observeras rubeos - hyperemi hos huden i de zygomatiska benens, superciliary arches, hakan, som är förknippad med expansionen av hudkapillärer och arterioler.

Med lång dekompenserad D. med. Ökade sönderfallsprocesser och minskad proteinsyntes leder till atrofiska förändringar i musklerna. Det finns en minskning av deras massa, slapphet under palpation, muskelsvaghet och ökad trötthet. Muskelatrofi kan vara associerad med diabetisk polyneuropati, cirkulationsstörningar. Vissa patienter utvecklar diabetisk amyotrofi (se muskelatrofi) -asymmetrisk skada på bäckenets bälte, låren, mindre vanligt axelbandet. Samtidigt finns det en gallring av enskilda muskelfibrer med samtidig förtjockning av sarcolemma. Diabetisk amyotrofi är förknippad med förändringar i den perifera motoriska neuronen.

Diabetiska metaboliska störningar kan leda till utveckling av osteoporos (se), osteolys (se).

Hos patienter med D. s. ofta associerad lungtubberkulos. Under dekompensationsperioden, särskilt i diabetisk koma, finns det en ökad tendens att utveckla brännvårds lunginflammation.

Skada på kardiovaskulärt system vid D. av sidan. kännetecknas av den progressiva utvecklingen av ateroskleros av stora artärer och specifika förändringar av små kärl - mikroangiopati. Kliniska manifestationer av ateroskleros hos patienter med D. s. liknande manifestationer av ateroskleros hos patienter som inte lider av D. s. Funktioner består endast i det faktum att patienter med D. med. Ateroskleros utvecklas som regel i en yngre ålder, fortskrider snabbt och påverkar lika ofta män och kvinnor. Särskilt ofta bryter blodcirkulationen i nedre extremiteterna.

Ett av de första symptomen på åderförkalkning i nedre extremiteterna är intermittent claudication.

När processen fortskrider, uppträder smärtor i kalvsmusklerna, de blir persistenta, paresthesier, kylning och blanchering av fötterna uppträder. I framtiden utvecklas lila-cyanotisk färgning av foten, oftast inom tummen och hälen. Rippel på en. dorsalis pedis, a. tibialis inlägg, och vanligtvis på en. Poplitea detekteras inte redan i tidig kil, stadier av cirkulationssjukdomar, men hos vissa patienter uppstår inte trofiska störningar på grund av utvecklingen av säkerhetscirkulationen i frånvaro av puls på dessa artärer. Den allvarligaste manifestationen av ateroskleros av artärerna i nedre extremiteterna är torr eller våt gangren (se).

Relativt ofta finns en minskning av innehållet eller frånvaron av salt till dig i magsaften. Magsår är sällsynt. Hos äldre patienter, särskilt de som lider av fetma, observeras ofta inflammatoriska processer i gallvägen och i gallblåsan.

Diarré kan vara associerad med achilia, samtidig gastroenterokolit, undernäring, konsumtion av stora mängder grönsaker, frukter, fetter, samt förekomsten av diabetisk polyneuropati. Med dekompenserad D. med. ganska ofta finns det en ökning i en lever som orsakas av dess feta infiltration. Funktionella leverprover är vanligtvis inte försämrade.

Tung ström D. med. kännetecknas av utveckling och progression av diabetisk glomeruloskleros (se diabetiker i glomeruloskleros) dess tidigaste symptom är en liten proteinuri (se), som kan förbli det enda symptomet i ett antal år. Vidare utvecklas en bild av njursvikt med ödem, övergången till uremi (se). Akut och hron-inflammatoriska processer i urinvägarna är frekventa. Tillsammans med den vanliga kursen av pyelit observeras dess utplånade och asymptomatiska former. Till mer sällsynta lesioner av njurarna i D. med. inkluderar medullär nekros, som fortsätter med en bild av ett allvarligt septiskt tillstånd, hematuri, svåra smärtor som njurkolik och ökande azotemi.

Diabetisk retinopati (se) är den vanligaste och allvarliga ögonsjukdomen, som kliniskt manifesteras i en progressiv synminskning med utveckling av fullständig blindhet. Dessutom kan en transient förändring i brytning, svaghet av boende, depigmentering av iris observeras. Snabbare mognad av senilkatarakter noteras (se). I en ung ålder kan en metabolisk katarakt utvecklas, med ett snitt av linsens grumling, som börjar i det subkapsulära området, förekommer snöflingor. Hos individer med D. s. glaukom utvecklas oftare (se).

Hos patienter med D. s. under dekompensation föreligger en övergående ökning av funktionen hos ett antal endokrina körtlar (en ökning av utsöndringen av tillväxthormon, katekolaminer, glukokortikoider) med lämpliga laboratorie symptom.

Cirka 10% av patienterna med ungdoms-typ D. s. Mottagande av insulinbehandling har en labil kurs av sjukdomen. I dessa patienter noteras dekompensering av metaboliska störningar med jämna mellanrum även vid strikt överensstämmelse med kosten. Det finns fluktuationer i glykemi med snabba övergångar från hypoglykemi till hyperglykemi. Det observeras oftare hos patienter med normal vikt, sjuk under lång tid, med sjukdomsuppkomsten hos barn och ungdomar. Man tror att labilitetsgrunden är fullständigt beroende av patienter som injiceras på insulin, vars koncentration i blodet förändras långsamt och motsvarar inte förändringar i glykemi (insulinberoende form).

Otillräcklig adekvat behandling, fysisk och psykisk överbelastning, infektionssjukdomar, purulent inflammation kan snabbt förvärra sjukdomsförloppet, leda till dekompensation och prekomatos tillstånd. Det är en skarp svaghet, stor törst, polyuri, viktminskning. huden är torr, flabby, synliga slemhinnor är torra, en skarp lukt av aceton från munnen. Tal långsamt, slumrat. Patienterna går med svårigheter, är inaktiverade; medvetenhet sparad. Det fastande blodsockret överskrider vanligtvis 300 mg%. Detta tillstånd i kilen kallas också för diabetisk ketoacidos. Om akut medicinska åtgärder inte vidtas, utvecklas diabetisk koma (se). När labil D. med. hypoglykemisk koma kan också utvecklas (se hypoglykemi).

Hos vissa patienter noteras insulinresistens, en minskning innebär vanligtvis behovet av insulin över 120 U / dag för att uppnå kompensation. Insulinresistens observeras hos patienter med diabetisk ketoacidos och koma.

Orsaken till insulinresistens hos de flesta patienter är inte tydliga. Det är noterat för fetma. Hos vissa patienter kan insulinresistens associeras med en hög titer antikroppar mot insulin i blodet.

Affektioner i nervsystemet är en integrerad del av kilen, manifestationer av diabetes. Samtidigt kan de observeras i den ursprungliga perioden (latent) av sjukdomen och till viss del dölja andra tidiga symptom på D. s.

Av dessa observeras neurastheniskt syndrom och diabetisk polyneuropati oftast, vilket uppträder hos ungefär hälften av patienterna, särskilt hos äldre med långvariga D. s. Klinik för neurastheniskt syndrom (huvudvärk, sömnstörning, trötthet, irritabilitet) samt diabetespolyneuropati syndrom (smärta i extremiteter, hudkänslighetsstörningar etc.) är inte strikt specifikt. I diabetisk neurastheni är astheniska symptom något vanligare - slöhet, svaghet, lågt humör och likgiltighet i omgivningen. Omfattningen av fenomenen irritation eller hämning beror emellertid i stor utsträckning på patientens personlighetens premortibla egenskaper.

Observerad nummenhet i extremiteterna, parestesi, polyneurit, kännetecknad av smärta och i svår form - minskning och försvinnande av senreflexer kan atrofiska förändringar i musklerna uppstå. För D. med. Karakteristiska trofiska störningar (torr och peeling av huden på fötter och ben, sköra naglar, hypotrichos). Rörelsestörningar i extremiteterna observeras inte ofta, senreflexer minskar eller faller över tiden. det finns pares av enskilda nerver, t ex abductor, oculomotor, facial, femoral.

Syndrom av akut encefalopati kan utvecklas när insulinregimen störs. Det uppenbaras av en skarp huvudvärk, ångest, generell svaghet, illamående, kräkningar, soporösa tillstånd och ibland brännmärgssymtom (pares, afasi, hemihypestesi). Muskeltonen sänks, eleverna är smala. Nivån av socker i blodet är relativt låg, och i cerebrospinalvätskan är den förhöjd och nästan lika med nivån av socker i blodet.

Syndrometronen, encefalopati utvecklas vanligtvis hos patienter med frekventa hyperglykemiska och hypoglykemiska tillstånd och koma i historien. Minne, uppmärksamhet, arbetsbarhet minskar gradvis, i neurrol, status, måttligt uttalade pseudobulbar sjukdomar uppträder - tårighet, hosta vid ätning, nasaltal, hypersalivation, förbättring av reflexer av oral automatik och muskelton av plasttyp, patol, reflexer. Det finns också några egenskaper vid kretsloppet i cerebralcirkulationen i D. s.: Icke-trombotiska ischemiska stroke förekommer (se), blödningar är sällsynta, ofta förlängda soporösa och komatösa tillstånd. Ibland presenteras cirkulationsstörningar som ett slags växlande syndrom: i flera veckor utvecklas partiell pares av de oculomotoriska nerverna på ena sidan, små pyramidala och känsliga störningar på motsatt sida. Med myelopati syndrom (se) - värk och smärtsam pares i de nedre extremiteterna, muskelatrofi. Ibland finns fall med övervägande delaktighet av de bakre pelarna (pseudotabes diabetica).

Psykiska störningar kan förekomma; deras kliniska bild är mycket varierande. De vanligaste är olika astheniska tillstånd, vilka i milda fall uppenbaras av ökad irritabilitet, tårighet, obsessiv rädsla, sömnlöshet och i allvarligare fall, genom generell svaghet, sömnighet, apati, utmattning av uppmärksamhet. Invaliditet i varierande grad av konstant.

Affektiva störningar observeras oftare i form av grunda oroliga fördjupningar, ibland med ideer om självklagande. Mindre vanligt är ett tillstånd av ökat humör med en antydan av krånglighet. Psykoser vid D. med. är sällsynta. Det kan finnas ett tillstånd av akut psykomotorisk agitation mot bakgrund av förändrat medvetande. Motiv ångest med visuella och auditiva hallucinationer kan nå betydande intensitet. Spänningssituationen kan ta en vågig, intermittent natur av flödet. Med särskilt svåra former av D. s. akut psykos i form av amentia eller amentally delirious stupefaction är möjlig.

Med kombinationen av D. med. med hypertoni eller cerebral ateroskleros uppträder symptom på demens: minskning av kritik, minne mot bakgrund av godartad humör.

Syndrom av sexuell funktion hos män, patienter med D. s., I åldern 25-55 år observeras i cirka 25% av fallen. Ibland är detta det första symptomet på D. s. Det finns akut eller tillfällig, impotens och kronisk. Tillfällig impotens uppstår som ett resultat av skarpa metaboliska störningar under exacerbation av flödet av D. s. och manifesteras av en försvagning av sexuell lust. Libido återställs med effektiv antidiabetisk behandling. Hron, impotens kännetecknas av en progressiv försvagning av erektioner, åtminstone - för tidig utlösning, minskad libido och orgasm. Denna form av impotens beror inte på varaktigheten av D. s., Nivån på hyperglykemi och uppträder vanligtvis som ett resultat av interaktionen mellan metaboliska, innerverande, vaskulära och hormonella störningar. Rollen av metaboliska störningar bekräftas av förekomsten av en tillfällig form av impotens, en mycket frekvent överträdelse av sexuella funktioner hos patienter som genomgår upprepade diabetiska och speciellt hypoglykemiska koma. Hypoglykemi påverkar ryggradssjukhus, som kännetecknas av spontana erektionernas försvinnande, och senare av försvagningen av tillräckliga erektioner, ejaculationssjukdomar. Lesioner av perifera vegetativa och somatiska nerver som inverterar könsorganen är ofta i form av en blandad polyneurit. Hos vissa patienter reduceras hudens känslighet av penisens huvud, den bulbocavernösa reflexen är reducerad eller frånvarande, olika tecken på visceral neuropatier finns, bland annat blåsdysfunktion som ställs genom cystografi är mest regelbunden. Ett naturligt förhållande noterades mellan svårighetsgraden av nefroangiopati, retinopati, en minskning av kapillärpermeabiliteten hos huden, termolabiliteten hos extremiteternas kärl och impotensfrekvensen. I närvaro av ateroskleros kan utplåning av genitala artärer och aorta bifurcation förekomma. I det senare fallet kombineras impotens med intermittent claudication (Leriche syndrom). Av hormonella störningar är det ibland en brist i testets androgena funktion, men oftare plasma-testosteronkoncentrationen och svaret på gonadotropinstimulering hos patienter med D. s. ändras inte. En mer regelbunden minskning av innehållet i gonadotropiner, vilket förklaras av morfol, förändringar i hypotalamus-hypofyssystemet.

Komplikationer som kan vara dödliga är allvarliga skador på kardiovaskulärsystemet (observerad i ungdomstyp D. s.), Glomeruloskleros och diabetisk koma, som kännetecknas av en ökning av blodsockret (mer än 300 mg%) och en ökning av ketonkroppar (över 25 mg%) och acetonuri; Detta åtföljs av utvecklingen av uncompensated acidosis, en ökning av psykoneurol, symtom och medvetenhet - se Coma.

Diagnosen

D. diagnos baserat på kilen, symtomen och laboratorieparametrarna: törst, polyuri, viktminskning, fastande hyperglykemi eller under dagen och glykosuri, med beaktande av historien (närvaron i familjen hos patienter med D. s. eller störningar under graviditeten - födelsen av stora frukter över 4,5 kg, stillbirth, toxicosis, polyhydramnios). Ibland D. med. diagnostiserad av en oculist, urolog, gynekolog och andra specialister.

När glykosuri upptäcks är det nödvändigt att se till att det beror på hyperglykemi. Vanligtvis uppträder glykosuri när blodsockret ligger inom intervallet 150-160 mg%. Glykemi på tom mage hos friska människor överstiger inte 100 mg%, och dess fluktuationer under dagen ligger inom intervallet 70-140 mg% med glukosoxidasmetoden. Enligt Hagedorn-Jensens metod överstiger det normala fastande blodsockret inte 120 mg%, och dess fluktuationer under dagen är 80-160 mg%. Om sockerhalten i blodet i tom mage och under dagen överstiger normala värden, är det nödvändigt att upprepade tester och test för glukostolerans för att bekräfta diagnosen.

Det vanligaste testet är glukostolerans med en enda injektion av glukos per os. I tre dagar före provtagning bör ämnet vara på en diet innehållande 250-300 g kolhydrater. Inom 15 min före studien och under hela glukostoleransprovet, bör det vara i en avslappnad atmosfär, i ett bekvämt sittande eller liggande läge. Efter att ha tagit blod i tom mage ges testpersonen att dricka glukos löst i 250 ml vatten, varefter blod tas varje 30 minuter. inom 21 2-3 timmar. Standardbelastningen är 50 g glukos (WHO-rekommendationer).

Cortison (prednisolon) -glukosprov utförs på samma sätt som vanligt, men 8,5 och 2 timmar före testet tar patienten kortison 50 mg vardera eller prednison 10 mg vardera. Conn och Faience (J. Conn, S. Fajans, 1961) rekommenderas att förskriva kortison i en dos av 62,5 mg till patienter med en vikt över 72,5 kg. Följaktligen bör dosen av prednisolon ökas till 12,5 mg.

Kriterierna för normala och diabetiska glukos toleranstester antagna i Sovjetunionen ligger nära Conn och Fayans kriterier. Ett glukostoleransprov anses vara diabetiker om blodsockernivån i blodet som tagits från ett finger på en tom mage är mer än 110 mg%, 1 timme efter administrering av glukos - mer än 180 mg%, efter 2 timmar - mer än 130 mg% (med glukosoxidasmetoden och metod Somogy - Nelson).

Cortison (prednison) -glukosprov anses vara diabetiker om hyperglykemiskt blodsockernivån på en tom mage är mer än 110 mg%, 1 timme efter att ha tagit glukos - mer än 200 mg%, efter 2 timmar - mer än 150 mg%. Speciellt övertygande är närvaron av glykemi 2 timmar efter att ha tagit glukos mer än 180 mg%.

Vid bestämning av blodsocker med Hagedorn-Jensen-metoden är alla indikatorer 20 mg% högre. Om blodsockret når en hyperglykemisk nivå endast 1 eller 2 timmar efter att ha tagit glukos, anses testet för glukostolerans vara tvivelaktigt i relation till D. s. (se Kolhydrater, bestämningsmetoder).

behandling

Grundprincipen för behandling av D. med. är normalisering av nedsatt metabolism. Denna position i Sovjetunionen avancerades av V. G. Baranov 1926 och utvecklades i ett antal efterföljande verk. Huvudindikatorerna för kompensation för metaboliska störningar är: normalisering av blodsockernivån under dagen och eliminering av glykosuri.

Behandlingen syftar till att kompensera för de försämrade i D. s. metabolism och rehabilitering samt förebyggande av vaskulär, oftalmologi, njur-, nevrol och andra sjukdomar.

Behandling av patienter med dold D. med. utföra en diet med fetma - en diet kombinerad med biguanider. Endast behandling med en diet kan också tillämpas på patienter med en mild form av öppen D. med.

Patienter med normal kroppsvikt vid behandlingens början föreskrivs en diet rik på proteiner med normalt fettinnehåll och begränsning av kolhydrater (tabell 1).

Tabell 1. Ungefärlig första sammansättning av kosten för diabetiker med normal vikt

Du Kanske Gillar Pro Hormoner