Autoimmun sköldkörtelbete är en patologi som drabbar främst äldre kvinnor (45-60 år). Patologin präglas av utvecklingen av en stark inflammatorisk process i området av sköldkörteln. Det uppstår på grund av allvarliga störningar i immunsystemets funktion, som ett resultat av vilket det börjar förstöra sköldkörtelcellerna.

Exponering för äldre kvinnors patologi förklaras av X-kromosomala abnormiteter och den negativa effekten av östrogenhormoner på cellerna som bildar lymfoidsystemet. Ibland kan sjukdomen utvecklas både hos unga och småbarn. I vissa fall finns också patologi hos gravida kvinnor.

Vad kan orsaka AIT, och kan det erkännas oberoende? Låt oss försöka lista ut det.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelbete är en inflammation som uppträder i sköldkörtelns vävnader, vars främsta orsak är ett allvarligt fel i immunsystemet. Mot bakgrunden börjar kroppen producera en onormalt stor mängd antikroppar, som gradvis förstör sunda sköldkörtelceller. Patologi utvecklas hos kvinnor nästan 8 gånger oftare än hos män.

Orsaker till AIT

Hashimotos tyreoidit (patologi fick sitt namn till ära för läkaren som först beskrev dess symptom) utvecklas av ett antal skäl. Den primära rollen i denna fråga ges till:

  • regelbundna stressiga situationer
  • emotionellt överbelastning
  • överskott av jod i kroppen;
  • ogynnsam ärftlighet
  • Förekomsten av endokrina sjukdomar;
  • okontrollerat intag av antivirala läkemedel;
  • negativ påverkan av den yttre miljön (det kan vara en dålig miljö och många andra liknande faktorer);
  • undernäring etc.

Men gör inte panik - autoimmun thyroidit är en reversibel patologisk process, och patienten har alla chanser att förbättra sköldkörtelns funktion. För att göra detta är det nödvändigt att minska belastningarna på sina celler, vilket kommer att bidra till att minska antikroppsnivån i patientens blod. Av denna anledning är tidig diagnos av sjukdomen mycket viktig.

klassificering

Autoimmun thyroidit har sin egen klassificering enligt vilken den är:

  1. Smärtfritt, varför orsakerna till utvecklingen inte var helt etablerade.
  2. Postpartum. Under graviditeten försvagas en kvinnas immunitet väsentligt, och efter födseln aktiveras barnet tvärtom. Dessutom är dess aktivering ibland onormal, eftersom den börjar producera en alltför stor mängd antikroppar. Ofta är resultatet förstörelsen av "inhemska" celler i olika organ och system. Om en kvinna har en genetisk predisposition till AIT, behöver hon vara mycket uppmärksam och noggrant övervaka hennes hälsa efter födseln.
  3. Kronisk. I detta fall är det en genetisk disposition för sjukdomsutvecklingen. Det föregås av en minskning av produktionen av hormoner av organismer. Detta tillstånd kallas primär hypothyroidism.
  4. Cytokin-inducerad. Sådan tyreoidit är en följd av användningen av interferonbaserade läkemedel som används vid behandling av hematogena sjukdomar och hepatit C.

Alla typer av AIT, förutom den första, manifesteras av samma symtom. Den första fasen av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av förekomst av tyrotoxikos, som vid fördröjd diagnos och behandling kan bli hypotyroidism.

Utvecklingsstadier

Om sjukdomen inte upptäcktes i tid, eller av någon anledning det inte behandlades, kan detta vara orsaken till dess progression. Steg AIT beror på hur lång tid det har utvecklats. Hashimoto sjukdom är uppdelad i 4 steg.

  1. Eutheroidfas. För varje patient har den sin egen varaktighet. Ibland kan det ta flera månader att flytta sjukdomen till andra utvecklingssteget, i andra fall kan det ta flera år mellan faser. Under denna period märker patienten inte några speciella förändringar i hans hälsotillstånd och rådgör inte med en läkare. Sekretorisk funktion är inte försämrad.
  2. I det andra subkliniska scenet börjar T-lymfocyter aktivt attackera follikulära celler, vilket leder till deras förstörelse. Som ett resultat börjar kroppen att producera en betydligt mindre mängd hormonet St. T4. Eutheriose kvarstår på grund av en kraftig ökning av TSH-nivån.
  3. Den tredje fasen är tyrotoxisk. Det kännetecknas av ett starkt hopp i hormonerna T3 och T4, vilket förklaras av deras frisättning från de förstörda follikelcellerna. Deras inträde i blodet blir en kraftig stress för kroppen, vilket leder till att immunsystemet börjar snabbt producera antikroppar. När nivån på fungerande celler faller utvecklas hypotyroidism.
  4. Det fjärde stadiet är hypotyroid. Sköldkörtelfunktionen kan återhämta sig, men inte i alla fall. Det beror på sjukdomsformen. Till exempel kan kronisk hypothyroidism ta ganska lång tid, förflyttning till det aktiva steget, som följer efterlämningsfasen.

Sjukdomen kan vara i en fas, eller genomgå alla ovanstående steg. Det är extremt svårt att förutse exakt hur patologin ska gå vidare.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Varje form av sjukdomen har sina egna egenskaper av manifestation. Eftersom AIT inte utgör en allvarlig fara för organismen, och dess slutfas kännetecknas av utvecklingen av hypothyroidism har varken det första, men det andra steget några kliniska tecken. Det vill säga patologins symptomatologi kombineras faktiskt från de abnormiteter som är karakteristiska för hypotyreoidism.

Vi listar symptomen som är karakteristiska för sköldkörtel autoimmun thyroidit:

  • periodiskt eller permanent depression (ett rent individuellt symptom);
  • minnesbrist
  • koncentrationsproblem
  • apati;
  • konstant sömnighet eller trötthet
  • ett skarpt hopp i vikt eller en gradvis ökning av kroppsvikt
  • försämring eller fullständig aptitförlust
  • långsam puls;
  • kalla händer och fötter;
  • En uppdelning även med god näring.
  • svårigheter att utföra vanligt fysiskt arbete
  • inhibering av reaktion som svar på effekterna av olika yttre stimuli;
  • blekning av hår, deras bräcklighet
  • torrhet, irritation och fläckning av epidermis;
  • förstoppning;
  • minskning av sexuell lust eller fullständig förlust;
  • brott mot menstruationscykeln (utveckling av intermenstruell blödning eller fullständigt upphörande av menstruationen);
  • svullnad i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problem med ansiktsuttryck etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) och cytokininducerad AIT växlar faserna av den inflammatoriska processen. I sjukdomens tyrotoxiska stadium uppträder manifestationen av den kliniska bilden på grund av:

  • dramatisk viktminskning
  • värmeförnimmelser
  • ökad svettningsintensitet
  • känner sig osäkra i täppa eller små rum
  • darrande fingrar;
  • plötsliga förändringar i patientens psyko-emotionella tillstånd;
  • ökad hjärtfrekvens
  • episoder av högt blodtryck
  • försämring av uppmärksamhet och minne;
  • förlust eller minskning i libido;
  • snabb trötthet
  • generell svaghet, för att bli av med som inte hjälper till och med rätt vila;
  • plötsliga anfall av ökad aktivitet
  • problem med menstruationscykeln.

Hypothyroid-scenen åtföljs av samma symptom som den kroniska. Symptom på tyrotoxikos i mitten av den 4: e månaden är typisk för postpartum AIT och symtomen på hypothyroidism detekteras i slutet av den 5: e - i början av den 6: e månaden av postpartumperioden.

Med smärtfri och cytokininducerad AIT observeras inga specifika kliniska tecken. Om sjukdomarna emellertid uppträder har de en extremt liten grad av svårighetsgrad. Om de är asymptomatiska upptäcks de endast under en förebyggande undersökning i en medicinsk institution.

Hur gör autoimmun thyroidit: foto

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos kvinnor:

diagnostik

Innan utseendet på de första varningsskyltarna om patologi är det nästan omöjligt att avslöja dess närvaro. I avsaknad av sjukdomar anser patienten inte att det är lämpligt att gå till sjukhuset, men även om han gör det blir det nästan omöjligt att identifiera patologi med hjälp av test. Men när de första negativa förändringarna i sköldkörtelns arbete börjar inträffa, kommer en klinisk studie av ett biologiskt prov omedelbart att identifiera dem.

Om andra familjemedlemmar lider eller tidigare har lider av liknande sjukdomar, innebär det att du är i fara. I så fall, besök en läkare och genomgå förebyggande forskning så ofta som möjligt.

Laboratorietester för misstänkt AIT inkluderar:

  • slutföra blodräkning, vilket fastställer nivån av lymfocyter;
  • ett hormonprov som krävs för att mäta serum TSH;
  • ett immunogram som fastställer närvaron av antikroppar mot AT-TG, thyroperoxidas samt sköldkörtelhormonhormoner;
  • finnålbiopsi som är nödvändig för att fastställa storleken av lymfocyter eller andra celler (deras ökning indikerar närvaron av autoimmun thyroidit);
  • Ultraljudsdisposition av sköldkörteln hjälper till att fastställa sin ökning eller minskning i storlek; Med AIT uppstår en förändring i sköldkörtelns struktur, vilket också kan detekteras under ultraljudsskanningen.

Om resultaten av en ultraljudsundersökning indikerar ett autonomt nuvarande test, men kliniska test motbevisa sin utveckling, anses diagnosen vara tveksam och passar inte in i patientens medicinska historia.

Vad händer om det inte behandlas?

Thyroidit kan ha obehagliga konsekvenser som varierar för varje stadium av sjukdomen. Till exempel kan en hjärtrytm (arytmi) hos en patient med hypertyreoidstörning störas eller hjärtsvikt kan uppstå, och detta är redan belagt med utvecklingen av en sådan farlig patologi som hjärtinfarkt.

Hypothyroidism kan leda till följande komplikationer:

  • demens;
  • ateroskleros;
  • infertilitet;
  • för tidig abort graviditet
  • oförmåga att bära frukt
  • medfödd hypothyroidism hos barn;
  • djupa och långvariga fördjupningar
  • myxedema.

Med myxedema blir personen överkänslig mot eventuella temperaturförändringar nedåt. Även en banal influensa, eller annan infektionssjukdom, som överfördes i detta patologiska tillstånd, kan orsaka hypotyroid koma.

Men du bör inte oroa dig för mycket - en sådan avvikelse är en reversibel process och är lätt att behandla. Om du väljer rätt dosering av läkemedlet (det utses beroende på hormonhalten och AT-TPO), kan sjukdomen under en längre tidsperiod inte påminna dig om dig själv.

Autoimmun thyroiditbehandling

AIT-behandling utförs endast vid det sista skedet av dess utveckling - med hypothyroidism. Men i detta fall beaktas vissa nyanser.

Således utförs terapi uteslutande för manifest hypothyroidism, när nivån av TSH är mindre än 10 IE / l, och St. T4 reducerad. Om patienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 liter och med normala indikatorer på St. T4, i detta fall utförs behandlingen endast om det finns symptom på hypothyroidism såväl som under graviditeten.

Idag är levotyroxinbaserade läkemedel det mest effektiva vid behandling av hypotyroidism. En egenskap hos sådana droger är att deras aktiva substans är så nära som möjligt för det humana hormonet T4. Sådana verktyg är helt ofarliga, så de får ta en gång under graviditeten och HB. Läkemedlen ger i praktiken inte biverkningar, och trots att de är baserade på hormonelementet, leder de inte till en ökning av kroppsvikt.

Levotyroxinbaserade läkemedel måste tas "isolerade" från andra droger, eftersom de är extremt känsliga för alla "främmande" ämnen. Mottagning utförs på tom mage (en halvtimme före måltid eller användning av andra droger) med användning av stora mängder vätska.

Kalciumpreparat, multivitaminer, järnhaltiga läkemedel, sukralfat etc. ska tas tidigast 4 timmar efter att ha tagit levotyroxin. Det mest effektiva sättet baserat på det är L-thyroxin och Eutiroks.

Idag finns det många analoger av dessa droger, men det är bättre att föredra originalen. Faktum är att de har den mest positiva effekten på patientens kropp, medan analoger endast kan ge en tillfällig förbättring av patientens hälsotillstånd.

Om du från tid till annan byter från original till gener, bör du komma ihåg att i detta fall måste du justera doseringen av den aktiva ingrediensen - levothyroxin. Av denna anledning är det varje 2-3 månader nödvändigt att ta ett blodprov för att bestämma nivån på TSH.

Näring med AIT

Behandling av sjukdomen (eller en signifikant avmattning i dess progression) kommer att ge bättre resultat om patienten undviker mat som är skadlig för sköldkörteln. I detta fall är det nödvändigt att minimera användningsfrekvensen för produkter som innehåller gluten. Under förbudet faller:

  • spannmål;
  • mjöl diskar;
  • bageriprodukter;
  • choklad;
  • sötsaker;
  • snabbmat, etc.

Samtidigt bör du försöka äta mat berikade med jod. De är särskilt användbara i kampen mot hypotyroidformen av autoimmun thyroidit.

Med AIT är det nödvändigt att ta upp frågan om skydd av organismen mot penetrering av patogen mikroflora med maximal allvar. Du bör också försöka rengöra den från de patogena bakterier som redan finns i den. Först och främst måste du ta hand om tarmarnas rengöring, eftersom det är i det att aktiv reproduktion av skadliga mikroorganismer uppträder. För att göra detta bör patientens kost omfatta:

  • fermenterade mjölkprodukter
  • kokosnötolja;
  • färska frukter och grönsaker;
  • magert kött och köttbuljonger;
  • olika typer av fisk;
  • havskål och andra alger;
  • groddar spannmål.

Alla produkter från listan ovan hjälper till att stärka immunförsvaret, berika kroppen med vitaminer och mineraler, vilket i sin tur förbättrar sköldkörteln och tarmarnas funktion.

Det är viktigt! Om det finns en hypertyreoid form av AIT, är det nödvändigt att helt eliminera alla livsmedel som innehåller jod från kosten, eftersom detta element stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4.

När AIT är viktigt att ge företräde åt följande ämnen:

  • selen, vilket är viktigt för hypothyroidism, eftersom det förbättrar utsöndringen av hormonerna T3 och T4;
  • vitaminer i grupp B, som bidrar till förbättring av metaboliska processer och hjälper till att hålla kroppen i gott skick.
  • probiotika som är viktiga för att bibehålla intestinal mikroflora och förhindra dysbios
  • adaptogena växter som stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4 i hypotyroidism (Rhodiola rosea, Reishi svamp, rot och frukter av ginseng).

Behandlingsprognos

Vad är det värsta att förvänta sig? Prognosen för behandlingen av AIT är i allmänhet ganska fördelaktig. Om uthållig hypotyroidism uppstår måste patienten ta levotyroxinbaserade läkemedel under resten av sitt liv.

Det är mycket viktigt att övervaka hormonhalten i patientens kropp, och du måste därför genomgå ett kliniskt blodprov och ultraljud en gång i sex månader. Om under ultraljud en knäppt tätning i sköldkörteln uppmärksammas, bör detta vara en bra anledning att konsultera en endokrinolog.

Om det observerades en ökning av noduler under ultraljudsskanningen, eller om deras intensiva tillväxt observeras, föreskrivs patienten en punkteringsbiopsi. Det erhållna vävnadsprovet undersöks i laboratoriet för att bekräfta eller förneka närvaron av en cancerframkallande process. I detta fall rekommenderas en ultraljudsskanning var sjätte månad. Om noden inte har någon tendens att öka, kan ultraljudsdiagnos utföras en gång per år.

Autoimmun thyroidit - orsaker, symptom, behandling

Vad är autoimmun thyroidit. Orsakerna som kan utlösa sjukdomen. Symptom på sjukdomen och scenen av autoimmun sköldkörtelbete. Diagnos och behandling av sjukdomen.

Vad är autoimmun thyroidit

Test för autoimmun thyroidit ordineras vanligtvis för de personer som har problem med sköldkörteln. Detta är den vanligaste sköldkörteln, och varje tionde kvinna som har korsat tröskeln på 60 år lider av det.

Så vad är autoimmun sköldkörtelit, varför en sådan störning uppstår i kroppen? Denna sjukdom är kronisk, och den är kopplad, med en sköldkörteln. Sjukdomen är förknippad med förstörelsen av sköldkörteln själv, som också kallas folliklarna, på grund av effekten av antityroid-autoantikroppar på den.

Om du ordentligt dechiffrerar ordet - autoimmun, då kan du förstå att det här är inflammation, det är kroppens immunförsvar som orsakar det. Hon attackerar i detta fall sköldkörteln. Detta händer i sådana fall när alla celler i kroppen exponerar sina identifieringsmärken - proteiner. Celler i immunsystemet som rör sig genom blodkärlen varje sekund kontrollerar varje cell i kroppen för förekomst av fara.

Så snart immunsystemet upphör att kontrollera andra celler, det vill säga de utför sitt arbete kvalitativt, tumörer uppträder. De orsakar sedan autoimmun thyroidit. Ännu före födseln, när de bildas i moderns kropp, genomgår lymfocyter särskild träning, där de får sin specifika "lista" av farliga proteiner.

I vår kropp efter bildandet och födelsen har inte alla avdelningar godkända antigener. Därför omger immunsystemet dem med en barriär. Det är skulden, som reglerna, genen rapporterar om den ökade faran i människokroppen.

En vanlig sjukdom drabbar oftast kvinnor, eftersom östrogener har stor effekt på immunsystemet.

Orsakerna till sjukdomen

Det finns ett antal anledningar till varför denna sjukdom uppstår. Men kom ihåg att en persons fel är att han är sjuk med autoimmun thyroidit, nej. Först och främst är det att skylla på den kvinnliga linjens fattiga ärftlighet.

Läkare har visat att om dina kvinnliga släktingar drabbades av denna sjukdom, betyder det att du har stor risk för sjukdom. Dessutom finns det ett antal skäl som också kan bidra till utvecklingen av sjukdomen:

  • Skiftad stress.
  • Förekomsten av sjukdomen bestämdes - risken för autoimmun sköldkörtelit hos kvinnor är mycket högre än hos män.
  • Dålig miljö situation på jorden.
  • Attack av infektioner på människokroppen - bakterier, virus.

Mänskliga immunsystem är ansvariga för många faktorer i kroppen, och det skyddar och skyddar, släpper inte in olika mikroorganismer och infektioner. Men det kan också misslyckas, bara tillräckligt mycket stress, så att immunsystemet rysas.

Och då förvandlar immunsystemet allt upp och ner, det börjar förvirra dess proteiner med främmande. Och som ett resultat attackerar den sina kroppar, utvecklar en sjukdom - autoimmun thyroidit.

Symtom och stadier av sjukdomen

Thyroidit kan delas upp i flera steg, var och en som gradvis går vidare till nästa steg. Ursprungligen utvecklas det - Euthyroid-scenen, vilket resulterar i att sådana symptom uppträder:

  • Förstoring av sköldkörteln.
  • Sköldkörteln börjar känna för beröring.
  • Det blir svårt att andas, en klump visas i halsen, det är svårt att svälja fast mat.
  • Det finns snabb trötthet.

Sedan fortsätter denna etapp till nästa - Thyrotoxicosis, som också särskiljs av vissa symtom. Detta stadium kännetecknas av snabb kroppsutmattning, irritabilitet, rodnad och snabb hjärtslag. Spårningssteg - hypotyreoidism. Detta stadium är slutet på sjukdomscykeln.

I detta fall förstör antikroppar det mesta av sköldkörtelns arbetsområde. Det åtföljs också av egna tecken, svaghet, apati och depression kan också tillskrivas dem. Kanske en kraftig ökning av kroppsvikt, huden börjar blekna, svullnad och guling uppträder. Dessutom uppenbara störningar i menstruationscykeln, sprött hår och naglar.

Diagnos och behandling av autoimmun thyroidit

Före den första etappen - euthyroid är sjukdomen svår att diagnostisera. Därför, när sköldkörteln förstoras och det finns en klump i halsen, går patienterna omedelbart till kliniken. Därefter doktorerna och förskriva test för att identifiera sjukdomen. Laboratorietester inkluderar följande undersökningar:

  • Blod för allmän analys.
  • Immunogram.
  • Ultraljud av sköldkörteln.
  • Biopsi av sköldkörteln.
  • Bestämning av T3 och T4 i serum.
  • Detektion av sköldkörtelstimulerande hormon.

Om en av indikatorerna under analysen avslöjar en avvikelse inte är orsaken till sjukdomen. Detta kan vara subkliniskt, men om det inte behandlas ordentligt kan det utvecklas till sjukdoms första etapp.

Vissa terapier utvecklas inte av läkare. Trots det faktum att läkemedlet inte stannar kvar, och det finns olika nya behandlingsmetoder, finns det ingen effektiv utveckling för autoimmun thyroidit. Därför tillåter de analyser som läkare erhåller oss att ordinera en mindre behandling.

I regel föreskriver läkemedel som undertrycker själva sköldkörtelfunktionen. Till ett sådant läkemedel kan tillskrivas - "Tiamazol", "Carbimazol", "Propitsil". Om scenen är förknippad med snabb hjärtslag, använd sedan - "Betablockerare". Efter behandling föreskriver läkaren ytterligare test. Och enligt resultaten av de redan genomförda analyserna görs en slutsats.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Autoimmun thyroidit är en inflammatorisk process i cellerna i sköldkörteln associerad med den patologiska förstörelsen av follikeln i organet självt. Ofta är sjukdomen utan uppenbara symtom och diagnostiseras ofta av en slump vid diagnos av andra sjukdomar.

klassificering

Autoimmun thyroidit kan ha olika etiologiska och flytande mönster, liksom en klinisk bild. Därför finns det flera typer:

  • Kronisk autoimmun thyroidit kallas också Hashimoto goiter eller lymfatisk thyroidit. Det fortskrider på grund av penetration av lymfocyter i sköldkörtelceller, vilket ökar koncentrationen av antikroppar, som gradvis förstör organet. På grund av organiska förändringar i körteln kan hypotyreoidism uppträda. Kronisk AIT är ofta en genetisk störning.
  • Postpartum thyroidit anses vara den mest studerade. På grund av försvagningen av immunsystemet under graviditeten börjar efter födseln en accelererad och ofta kraftig ökning av immunsystemets aktivitet, vilket orsakar sjukdomen.
  • Cytokininducerad thyroidit framträder under behandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel på bakgrund av hepatit C och patologier av blod eller lymf.
  • Smärtfri thyroidit kallas också tyst. Det är liknande i symptomatologi till den andra typen, men dess etiologi är inte helt förstådd.

De senaste tre typerna av thyroidit är liknande i etapper av utveckling av förändringar i sköldkörteln. Thyrotoxikos utvecklas först, sedan hypotyroidism, som i många fall slutar med restaureringen av sköldkörtelns naturliga funktion.

Faser av sjukdomen

Vilken autoimmun thyroidit som helst kan delas in i flera stadier av sjukdomsutvecklingen:

  • Euthyroid-fasen - Sköldkörtelns funktionalitet är inte störd, och scenen i sig kan vara flera decennier.
  • Den subkliniska fasen - med progressionen av den första fasen börjar massiva lymfocytattacker på körteln leda till förstöring och minskning av mängden skapade sköldkörtelhormoner.
  • Thyrotoxisk period - med den aktiva ökningen av lymfocytattacker, frigörs tillgänglig mängd sköldkörtel utsöndring i blodet, vilket leder till förgiftning av kroppen, som kallas thyrotoxikos. Blodet innehåller också rester av follikelkörtlarna, vilket också bidrar till aktiv produktion av lymfocyter.
  • Hypothyroidism är den sista fasen, som oftast slutar med normalisering av sköldkörtelfunktionen, men kan pågå ganska länge utan adekvat behandling.

Ofta är autoimmun sköldkörteln monofasisk, långvarig i tredje eller fjärde etappen.

diagnostik

Tyvärr är diagnosen autoimmun thyroidit svår till det sista steget. Hypothyroidism diagnostiseras enligt patientens klagomål, liksom från resultaten av laboratorietester. När andra sjukdomar finns hos andra familjemedlemmar kan endokrinologen med säkerhet bestämma sig.

Laboratoriediagnostik av autoimmun thyroidit innebär:

  • Fullständigt blodantal undersöks för att bestämma förhöjda lymfocytkoncentrationer.
  • Immunogram - visar närvaron av antikroppar mot sköldkörtelhormoner, thyrelobulin, tyroperoxidas.
  • Ett blodprov för T4 och T3, TSH - vanliga och fria hormoner T4 och T3 bestäms, TSH bestäms i serum. Koncentrationen och förhållandet mellan dessa hormoner kan bestämma sjukdomsstadiet. Till exempel motsvarar förhöjd TSH och T4 normalt subklinisk hypotyroidism, och samma TSH med reducerad T4 motsvarar klinisk hypothyroidism.
  • En av de viktigaste forskningsmetoderna är sköldkörteln ultraljud. Det bidrar till att bedöma käftarnas parametrar, patologiska förändringar i strukturen.
  • Biopsi - undersökningen utförs med en nål metod, så att du kan ta reda på stora koncentrationer av lymfocyter. Det utförs om det finns en sannolikhet för degenerering av noder till maligna tumörer.

Diagnostik av autoimmun sköldkörtelit i ett komplex innehåller sådana komponenter som en ökning av AT-TPO i blodcirkulerande antikroppar mot sköldkörteln, såväl som hypoechoicitet hos körteln på ultraljud och kliniska symtomatiska tecken på hypothyroidism.

Förekomsten av endast en av dessa indikatorer kan endast troligen indikera en sjukdom. Behandlingen är endast föreskriven i hypotyroidfasen, därför är diagnosen av sjukdomen i tidigare stadier inte meningsfull.

symtomatologi

I 85% av fallen är autoimmun thyroidit asymptomatisk i flera år. Organet förändras inte i storlek, palpation leder inte till smärtsamma känslor och hormonella förändringar orsakar inte uppenbara störningar för att provocera diagnos.

Ibland klagar patienten på en liten utvidgning av sköldkörteln, som kallas en goiter, det medför också en känsla av en klump i halsen och obehag, klämma. Det är en liten svaghet, lederna kan skada.

Thyrotoxicosis diagnostiseras under det första eller andra året efter sjukdomsuppkomsten. Det kännetecknas av ganska ljusa symtom: en kraftig viktminskning utan uppenbar orsak, känslomässig instabilitet, svaga naglar, håravfall, blek hud.

Tirooidit som uppkommit efter förlossningen kan vara mild tyrotoxikos. Anledningen till att man kontaktar endokrinologen är snabb trötthet, svaghet, en skarp viktminskning. I mer uttalade former förekommer arytmi, takykardi, tremor, svettning och värmesänkning. Sådana symtom kan ses vid 14 veckor efter leverans.

Smärtfri sköldkörtelit uppträder i vissa fall av mindre thyrotoxikos och cytokininducerad kan inte åtföljas av tyrotoxikos.

Var noga med att genomgå hormonella studier vid postpartum depression, eftersom det ofta sammanfaller med endokrina sjukdomar, och ibland blir resultatet till följd av känslomässig labilitet.

Orsaker till sjukdom

Även i de fall arvet förekommer, kan endast externa eller interna faktorer orsaka aktiv utveckling av sjukdomen. Faktorer i utvecklingen av thyroidit kan vara:

  • Överförda virussjukdomar eller akut infektiös, med komplikationer.
  • Förekomsten av kronisk infektion i kroppen, till exempel karies, bihålar med infektion, kronisk tonsillit.
  • Höga halogenshalter i mat, vatten och miljö, jod, klor och fluor, som ökar lymfocyternas aktivitet, har en speciell effekt.
  • Ständig påverkan av strålning, eller överdriven vistelse i den brännande solen.
  • Användningen av hormonella läkemedel och jodhaltiga läkemedel med otillräcklig behandling.
  • Omständigheter med allvarligt psykiskt trauma. Sådana kan vara förlusten av kära, förlusten av bostäder, arbete, frustration.

Vilken som helst av dessa faktorer kan utlösa lymfocyternas reaktivitet mot sköldkörteln, speciellt om det finns effekter av ärftliga faktorer.

Autoimmuna thyroidit former

Beroende på intensiteten hos kliniska manifestationer, förändringar i körtelns kropp och dess storlek, delas flera former av autoimmun thyroidit upp:

  • Den latenta formen innebär att endast immunologiska tecken finns, utan livliga symptom. Körteln förändras inte i storlek, endast en liten ökning kan äga rum, det finns inga nodalförseglingar, och orgeln utför regelbundet sina funktioner. Ibland kan en patient uppleva ökad svettning eller känslomässig instabilitet.
  • Hypertrofisk form av thyroidit - åtföljd av en ökning av körtelens storlek, symptom på mild thyrotoxikos. Kirtlet kan jämnt ökas, vilket kallas diffus form, eller det kan delvis förstoras med bildandet av noder. Det kan finnas en kombination av dessa former. Organets funktion är stabil, men börjar minska gradvis.
  • Den atrofiska formen indikerar en förändring i kroppens storlek med symptomatisk hypotyroidism. Den mest allvarliga formen kan vara en kraftig minskning av körtelfunktionen.

Endera av dessa former genomgår effektiv behandling. Detta kan vara hormonbehandling, vilket slutar efter några kurser med en gradvis minskning av hormonets koncentration eller fortsätter under en livstid, vilket i allmänhet inte minskar patientens livskvalitet.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln. I typiska fall är autoimmun sköldkörtelit asymtomatisk, endast ibland följt av en förstorad sköldkörtel. Diagnos av autoimmun thyroidit utförs baserat på resultaten av kliniska tester, ultraljud av sköldkörteln, data om histologisk undersökning av material som erhållits till följd av en nålbiopsi. Behandling av autoimmun thyroidit utförs av endokrinologer. Det består i korrigering av den hormonproducerande funktionen av sköldkörteln och undertryckandet av autoimmuna processer.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln.

Autoimmun thyroidit är 20-30% av antalet sjukdomar i sköldkörteln. Bland kvinnor förekommer AIT 15 till 20 gånger oftare än hos män, vilket är förknippat med en kränkning av X-kromosomen och med en effekt på lymfoidsystemet av östrogener. Patienter med autoimmun thyroidit är vanligtvis mellan 40 och 50 år, även om sjukdomen nyligen har inträffat hos ungdomar och barn.

Klassificering av autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun thyroidit innefattar en grupp av sjukdomar som har samma natur.

1. Kronisk autoimmun thyroidit (lymfomatisk, lymfocytisk thyroidit, ustar.- Hashimoto goiter) utvecklas som en följd av progressiv infiltrering av T-lymfocyter i käftens parenchyma, en ökning av antalet antikroppar mot celler och leder till gradvis förstöring av sköldkörteln. Som en följd av kränkningen av sköldkörtelns struktur och funktion är utvecklingen av primär hypotyreoidism (reduktion av nivån av sköldkörtelhormoner) möjlig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestera sig i form av familjeformer, kombinerat med andra autoimmuna störningar.

2. Postpartum thyroidit förekommer oftast och är den mest studerade. Dess orsak är överdriven reaktivering av kroppens immunförsvar efter dess naturliga depression under graviditeten. Om det finns en predisposition kan detta leda till utveckling av destruktiv autoimmun sköldkörtelit.

3. Tyst (tyst) thyroidit är analog med postpartum, men dess förekomst är inte associerad med graviditet, dess orsaker är okända.

4. Cytokininducerad thyroidit kan inträffa under behandling med interferonpreparat av patienter med hepatit C och blodsjukdomar.

Sådana varianter av autoimmun thyroidit, såsom postpartum, smärtfri och cytokininducerad, liknar fasningen av de processer som förekommer i sköldkörteln. Vid det inledande skedet utvecklas förstörande tyrotoxikos, som därefter omvandlas till övergående hypotyreoidism, i de flesta fall slutar med återställandet av sköldkörteln.

All autoimmun thyroidit kan delas in i följande faser:

  • Euthyroidfasen av sjukdomen (utan dysfunktion i sköldkörteln). Kan vara i flera år, årtionden eller en livstid.
  • Subklinisk fas. I fallet med sjukdomsframsteg leder den massiva aggressionen av T-lymfocyter till destruktion av sköldkörtelceller och en minskning av mängden sköldkörtelhormoner. Genom att öka produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som överdrivet stimulerar sköldkörteln, lyckas kroppen med att upprätthålla den normala produktionen av T4.
  • Thyrotoxisk fas. Som en följd av en ökning av T-lymfocytaggression och skador på sköldkörtelcellerna utvecklas de sköldkörtelhormoner som frigörs i blodet och tyrotoxikos. Dessutom blir blodbanan förstörda delar av de inre strukturerna av follikulära celler, vilket framkallar ytterligare produktion av antikroppar mot sköldkörtelcellerna. När, med ytterligare destruktion av sköldkörteln, antalet hormonproducerande celler sjunker under en kritisk nivå, minskas T4-halten i blodet kraftigt, en fas av uppenbar hypotyreoidism börjar.
  • Hypotyroidfas. Det varar ungefär ett år, varefter funktionen av sköldkörteln vanligtvis återställs. Ibland är hypotyreosi kvarhållande.

Autoimmun sköldkörteln kan vara monofasisk (har endast tyrotoxisk eller endast hypotyroidfas).

Enligt kliniska manifestationer och förändringar i sköldkörtelns storlek är autoimmun thyroidit uppdelad i former:

  • Latent (det finns bara immunologiska tecken, inga kliniska symptom). Kirtlar med normal storlek eller något ökad (1-2 grader), utan tätningar, körtelfunktionerna är inte försämrade, ibland kan man observera milda symptom på tyrotoxikos eller hypotyreoidism.
  • Hypertrofisk (åtföljs av en ökning av sköldkörteln (goiter), frekventa måttliga manifestationer av hypotyroidism eller tyrotoxikos). Det kan finnas en enhetlig utvidgning av sköldkörteln över hela volymen (diffus form) eller bildandet av knölar (nodulär form), ibland en kombination av diffusa och nodulära former. Den hypertrofa formen av autoimmun thyroidit kan åtföljas av tyrotoxikos i sjukdoms första skede, men vanligtvis är sköldkörtelns funktion bevarad eller reducerad. När den autoimmuna processen i sköldkörtelvävnaden fortskrider, försämras tillståndet, sköldkörteln funktionen minskar och hypothyroidism utvecklas.
  • Atrofisk (sköldkörteln är normal eller reducerad enligt kliniska symptom - hypotyreoidism). Det observeras oftare i ålderdom och hos ungdomar - vid exponering för strålning. Den allvarligaste typen av autoimmun thyroidit, på grund av den massiva destruktionen av thyrocyter, reduceras funktionen av sköldkörteln kraftigt.

Orsaker till autoimmun thyroidit

Även med ärftliga predispositioner kräver utvecklingen av autoimmun thyroidit ytterligare negativa utlösningar:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • foci av kronisk infektion (palatin tonsiller, bihålor, karies tänder);
  • ekologi, överskott av jod, klor och fluorföreningar i miljön, mat och vatten (påverkar lymfocyters aktivitet);
  • långvarig okontrollerad användning av droger (jodhaltiga läkemedel, hormonella droger);
  • strålning, lång vistelse i solen;
  • traumatiska situationer (sjukdom eller död för nära människor, arbetsförlust, vrede och frustration).

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

De flesta fallen av kronisk autoimmun thyroidit (i eutyroidfasen och fas av subklinisk hypotyreoidism) är asymptomatiska under lång tid. Sköldkörteln är inte förstorad, palpation smärtfri, funktionen hos körteln är normal. Mycket sällan kan en ökad storlek på sköldkörteln (goiter) bestämmas, patienten klagar över obehag i sköldkörteln (känslan av tryck, koma i halsen), lätt trötthet, svaghet, smärta i lederna.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtel är vanligen observerad under de första åren av sjukdomsutvecklingen, har övergående karaktär och eftersom sköldkörteln fungerar vävnadsatrofi går in i euthyroidfasen under en tid och sedan till hypothyroidism.

Postpartum thyroidit, vanligtvis manifesterad av mild tyrotoxikos vid 14 veckor efter leverans. I de flesta fall finns det trötthet, generell svaghet, viktminskning. Ibland uttrycks tyrotoxikos betydligt (takykardi, känsla av värme, överdriven svettning, tremor i benen, känslomässig labilitet, sömnlöshet). Hypotyroidfasen hos autoimmun sköldkörteln manifesterar sig vid den 19: e veckan efter leverans. I vissa fall kombineras det med postpartum depression.

Tyst (tyst) thyroidit uttrycks av mild, ofta subklinisk tyrotoxikos. Cytokininducerad thyroidit följs vanligtvis inte av allvarlig thyrotoxikos eller hypotyroidism.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Före manifestation av hypothyroidism är det ganska svårt att diagnostisera AIT. Diagnosen av autoimmuna thyroidit endokrinologer som fastställts av klinisk bild, laboratoriedata. Förekomsten av andra familjemedlemmar av autoimmuna störningar bekräftar sannolikheten för autoimmun thyroidit.

Laboratorietest för autoimmun thyroidit innefattar:

  • slutfört blodtal - bestämt av ökningen av antalet lymfocyter
  • immunogram - kännetecknat av närvaron av antikroppar mot thyroglobulin, tyroperoxidas, det andra kolloidantigenet, antikroppar mot sköldkörtelhormoner i sköldkörteln
  • bestämning av T3 och T4 (total och fri), serum-TSH-nivå. Ökade TSH-nivåer med normala T4-nivåer indikerar subklinisk hypotyros, förhöjda TSH-nivåer med en minskad T4-koncentration indikerar klinisk hypothyroidism
  • Ultraljud av sköldkörteln - visar en ökning eller minskning av körtelns storlek, en förändring av strukturen. Resultaten av denna studie är utöver den kliniska bilden och andra resultat av laboratorieundersökningar.
  • nålbiopsi av sköldkörteln - gör det möjligt att identifiera ett stort antal lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtelbete. Det används i närvaro av data om eventuell malign degenerering av sköldkörteln nodulär bildning.

Kriterierna för diagnosen autoimmun thyroidit är:

  • ökade nivåer av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (AT-TPO);
  • ultraljudsdetektering av hypoechogenicitet hos sköldkörteln;
  • tecken på primär hypothyroidism.

I avsaknad av minst ett av dessa kriterier är diagnosen autoimmun thyroidit endast probabilistisk i naturen. Eftersom en ökning av nivån på AT-TPO eller hypoko-kinetiken hos sköldkörteln själv inte bevisar autoimmun sköldkörteln, tillåter detta inte en noggrann diagnos att fastställas. Behandling indikeras endast till patienten i hypotyroidfasen, därför finns det i regel inte ett brådskande behov av diagnos i euthyroidfasen.

Autoimmun thyroiditbehandling

Särskild terapi av autoimmun thyroidit har inte utvecklats. Trots moderna medicinska framsteg har endokrinologin ännu inte effektiva och säkra metoder för att korrigera autoimmun sköldkörtelpatologi, där processen inte skulle utvecklas till hypotyroidism.

När det gäller den thyrotoxiska fasen av autoimmun thyroidit, rekommenderas administrering av läkemedel som undertrycker funktionen av sköldkörteln - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil) - rekommenderas inte eftersom denna process inte har hypertyreoidism. Om symtom på kardiovaskulära sjukdomar uttrycks, används beta-blockerare.

Vid manifestationer av hypothyroidism, utse individuellt ersättningsterapi med sköldkörtelpreparat av sköldkörtelhormoner - levothyroxin (L-thyroxin). Det utförs under kontroll av den kliniska bilden och innehållet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) visas endast med samtidig flöde av autoimmun sköldkörtelit med subakut sköldkörtel, vilket ofta observeras under hösten-vinterperioden. För att minska titern hos autoantikroppar används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: indometacin, diklofenak. Används även droger för korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av sköldkörteln och uttalad kompression av mediastinala organ genom den utförs kirurgisk behandling.

Prognosen för autoimmun thyroidit

Prognosen för autoimmun thyroidit är tillfredsställande. Med tidig behandling påbörjad kan processen för förstörelse och minskning av sköldkörtelfunktionen försämras avsevärt och långvarig remission av sjukdomen kan uppnås. Tillfredsställande välbefinnande och normal prestanda hos patienter kvarstår i vissa fall i mer än 15 år, trots förekomsten av kortvariga exacerbationer av AIT.

Autoimmun sköldkörtelit och förhöjd titer av antikroppar mot tyroperoxidas (AT-TPO) bör betraktas som riskfaktorer för förekomst av hypotyroidism i framtiden. När det gäller postpartum thyroidit är sannolikheten för återfallet efter nästa graviditet hos kvinnor 70%. Cirka 25-30% av kvinnor med postpartum thyroidit har kronisk autoimmun sköldkörtelit med övergång till långvarig hypotyroidism.

Förebyggande av autoimmun thyroidit

Om en autoimmun thyroidit detekteras utan att sköldkörtelfunktionen försämras är det nödvändigt att övervaka patienten för att upptäcka och omedelbart korrigera manifestationerna av hypotyroidism så tidigt som möjligt.

Kvinnor - bärare av AT-TPO utan att ändra funktionen av sköldkörteln, riskerar att utveckla hypothyroidism vid graviditet. Därför är det nödvändigt att övervaka sköldkörtelns tillstånd och funktion både i tidig graviditet och efter förlossning.

Vilka hormoner ska testas för vid autoimmun thyroidit: en lista över nödvändiga förfaranden

Autoimmun thyroidit är en sjukdom i sköldkörteln, som i de flesta fall påverkar kvinnor som ett resultat av olika patologiska processer som orsakas av ett felaktigt immunsvar. Cirka 6-10 gånger patologi finns hos kvinnor efter 25-30 år. När man tar test för autoimmun sköldkörtel, undersöks hormoner först. Men du måste starta diagnosen med ett besök hos endokrinologen.

Sjukdomen fortskrider i godartad form, och om det detekteras i de första stadierna, kommer behandlingen att bli snabb och effektiv. Dr Hashimoto beskrev sjukdomen för första gången, eftersom den ofta heter av hans namn, med synonym "Hashimoto thyroidit."

Stage av utveckling av patologi

Sjukdomen utvecklas i flera steg, utan behandling, det utvecklas. Det finns 4 stadier av Hashimoto sjukdom:

  1. Elementary. Från det ögonblick som förutsättningarna bildas till steg 2, tar det från flera månader till 3-5 år. Allt beror på personens individuella egenskaper. Patienten märker inte några förändringar i välbefinnande, eftersom sekretoriska funktioner hos körteln inte störs, produceras hormoner normalt.
  2. Subklinisk fas. T-lymfocyter uppror mot follikelceller, ständigt attackerar dem, stör integriteten och normal funktion. Nu produceras T4 hormoner flera gånger mindre än det borde vara. Nivån på TSH i denna fas ökar kraftigt.
  3. Thyrotoxisk stadium. Hormonerna T3 och T4 produceras flera gånger mer än nödvändigt, eftersom de börjar frigöras från de skadade folliklarna och går in i blodet. Som en följd blir kroppen mobiliserad och faller i ett tillstånd av kronisk stress. Immunitet producerar ett stort antal antikroppar, hypotyroidism utvecklas.
  4. Hypotyreosstadiet. Sköldkörtelns funktion är nedsatt, men kan i vissa fall återställas självständigt. Det beror på typen av sjukdomen. Vid kronisk hypothyroidism, i remissionsfasen, har sköldkörteln tid att återhämta sig och under exacerbation förändras hormonnivåerna igen.

Hos vissa patienter kan man, när man tar test för sköldkörtelhormoner med autoimmun sköldkörtel, detektera ett eller annat skede. I vissa fall blir sjukdomen inte till en ny form, i andra utvecklas det ganska intensivt.

Hormoner som kontrolleras

En endokrinolog kommer att berätta för patienten vilka hormoner att ta för analys för att upptäcka autoimmun thyroidit. Ytterligare diagnostiska metoder tilldelas vid tvist. Typiskt är sköldkörtelhormonindikatorer tillräckliga för en diagnos.

tyroxin

Huvuddelen av hormonfunktionen hos sköldkörteln, kodad T4. Cirka 90% av de substanser som producerats av kroppen stod för denna produkt. Jod och aminosyretyrosin är nödvändiga för syntesen. Efter att T4-molekylerna tränger in i blodomloppet binder en del av det till proteiner och går "i reserv".

En del av det producerade hormonet sprids i hela kroppen, om nödvändigt blir det triiodotyronin med en aktivitet som överstiger T4 ett hundra gånger. För att upptäcka en sjukdom, passerar ett hormon i den frisläppta fasen för analys.

trijodtyronin

Hormonet är kodenamerat T3 och produceras i mycket små mängder om sköldkörteln är normal. Men dess biologiska betydelse är mycket hög. Det kan produceras från T4, och eventuella avvikelser från normen leder till störningar i kroppen.

Sköldkörtelstimulerande hormon

Hormontester för misstänkt autoimmun thyroidit passerar tillsammans med andra ämnen. TSH produceras i hypofysen och stimulerar sköldkörteln. Om nivån på T3 eller T4 är för hög slutar TSH att producera normalt. Vid hypotyroidism ökar TSH-märkningen markant.

Ytterligare diagnostiska metoder

Förutom hormoner, med autoimmuna thyroidittest för antikroppar ges:

  • sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer;
  • sköldkörtelperoxidas;
  • till thyroglobulin.

Det är viktigt att identifiera strukturella förändringar i sköldkörteln, för detta används datordiagnostik och ultraljud. Ultraljudet upptäcker nivån på förändringen.

Aspirationspunktur i sköldkörteln och cytologiska analyser gör det möjligt att bestämma onkologiska processer i organ. Ett cytogram hjälper till att upptäcka sammansättningen av sköldkörtelceller.

Avkodningsresultat

Baserat på testresultaten är det möjligt att bestämma hur hormonerna ser normala ut och hur - i autoimmun thyroidit:

  1. T4 (FT4). Normalt överstiger den inte 22,3 pmol / l, medan indikatorn inte är lägre än 9,56 pmol / l. Med AIT går indikatorerna ned.
  2. T3 (FT3). Normalt är det inom 2,62-5,77 pmol / l, med AIT minskar indexet.
  3. TTG. Mätt i honung / l ligger i intervallet 0,47-4,15, med AIT ökar.
  4. Anti-TPO. Mätt i U / ml, varierar indexet från 0 till 5,57. När sjukdomen stiger kraftigt.

För att få tillförlitliga resultat måste du ordentligt förbereda för leverans av test.

Förberedelser för undersökningen

Innan du kör test för misstänkt autoimmun thyroidit måste du skydda mot eventuella fel:

  • en månad innan diagnosen utesluter multivitaminer och hormonella droger kan perioden minskas av en läkare till 15 dagar;
  • Med regelbunden användning av vissa droger indikeras detta vid provning.
  • 2-3 dagar utesluter alkohol, intensiv fysisk ansträngning och nervös belastning;
  • på kvällen före diagnosen tar de bort feta livsmedel från kosten, det är bättre att begränsa dig till en lätt middag 10-12 timmar före servering;
  • i normal dagbehandling doneras blod från 8 till 10 på morgonen;
  • frukost, dricka te och kaffe är omöjligt, du kan dricka ett glas icke-kolsyrade vatten;
  • 30 minuter innan diagnosen är förbjuden att röka
  • 15-20 minuter före blodprovet måste du koppla av utomhus eller vila på sjukhuset, städa upp din hjärtfrekvens och försök att inte vara nervös.

Resultatet kommer att vara klart inom 1-3 dagar beroende på arbetsbelastningen på det laboratorium som patienten har tagit upp.

Kontrolltest

Efter diagnosen kan läkaren ordinera kontrolltester. Men terapimetoden är vanligtvis fastställd, hormonella preparat väljs. Någon gång efter behandlingen föreskrivs återansättning av T4 och TSH. Men analysen av antikroppar mot TPO behöver inte regelbundet, liksom vid thyroidit mot normala värden, återkommer det nästan aldrig.

För korrekt diagnos av autoimmun thyroidit är det nödvändigt att ta test för hormoner. Nästan alltid, när en sjukdom detekteras, ordineras behandling med potenta läkemedel. Dock är prognosen för läkare gynnsam med patientens exakta överensstämmelse med alla krav.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner