Hormoner spelar en viktig roll för att säkerställa den kvinnliga kroppens normala funktion. Det endokrina systemet, som reglerar hormonell bakgrund, innefattar sköldkörteln och bukspottkörteln, såväl som binjurarna, som ligger intill njurarna och täcker dem från ovan. Binyrehormoner bidrar till det allmänna tillståndet för den hormonella bakgrunden och säkerställer det normala tillståndet för kvinnors hälsa.

Bihåla cortex

Det binjära lagret i binjurarna innehåller nervvävnad som säkerställer prestandan av huvudfunktionerna. Här är bildandet av hormoner som är ansvariga för reglering av metaboliska processer. Några av dem är inblandade i omvandlingen av proteiner till kolhydrater och skyddar kroppen från biverkningar. Andra hormoner reglerar saltmetabolism i kroppen.

Cortikala hormoner är kortikosteroider. Adrenal cortex strukturen består av glomerulära, bunt och mesh områden. I den glomerulära zonen uppstår bildningen av mineralokorticoidrelaterade hormoner. Bland dem är aldosteron, kortikosteron och deoxikortikosteron den mest kända.

Strålzonen är ansvarig för bildandet av glukokortikoider. De är kortisol och kortison. Glukokortikoider påverkar nästan alla metaboliska processer i kroppen. Med deras hjälp bildas glukos från aminosyror och fetter, hämning av allergiska, immun och inflammatoriska reaktioner uppstår. Anslutningsvävnaden upphör att växa, känslighetsorganens funktioner förbättras avsevärt.

Den retikala zonen producerar könshormoner - androgener, som skiljer sig från de hormoner som utsöndras av könkörtlarna. De är aktiva före puberteten, liksom efter mognad av könkörtlarna. Under påverkan av androgener utvecklar sekundära könskarakteristika. En otillräcklig mängd av dessa hormoner leder till håravfall, och ett överskott, tvärtom, orsakar virilisering, när kvinnor har karakteristiska manliga tecken.

Binjure medulla

Medulla ligger i den centrala delen av binjuran. Den står för högst 10% av den totala massan av denna kropp. Dess struktur är helt annorlunda i sitt ursprung från det kortikala skiktet. För bildandet av medulla används den primära neurala kammen, och ursprunget av det kortikala skiktet är ektodermalt.

Bildandet av katekolaminer, representerat av adrenalin och noradrenalin, förekommer i medulla. Dessa hormoner bidrar till att öka blodtrycket, stärka hjärtmuskulärens arbete, expandera bronkiallumen, öka sockerhalten i blodet. I det uppehållande tillståndet släpper binjurarna ständigt små mängder katekolaminer. Stressfulla situationer orsakar en skarp utsöndring av adrenalin och noradrenalin i cellerna i hjärnskiktet.

Invern av adrenalmedulla tar del preganglioniska fibrer, som innehåller sympatiskt nervsystem. Således betraktas det som en specialiserad sympatisk plexus. Samtidigt tilldelas neurotransmittorer direkt in i blodomloppet.

Förutom dessa hormoner produceras peptider i medulla, som reglerar individuella funktioner i centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen.

Binjur glukokortikoidhormoner

Navnet glukokortikoidhormoner är förknippat med deras förmåga att reglera kolhydratmetabolism. Dessutom kan de utföra andra funktioner. Dessa hormoner ger en anpassning av kroppen till alla negativa effekter av den yttre miljön.

Den huvudsakliga glukokortikoiden är kortisol, som produceras oregelbundet, cykliskt. Den maximala utsöndringsnivån noteras på morgonen, ca 6 timmar och minsta - på kvällen, från 20 till 24 timmar. Brott mot denna rytm kan inträffa under stress och fysisk ansträngning, hög temperatur, lågt blodtryck och blodsocker.

Adrenal glukokortikoider har följande biologiska effekter:

  • Processerna av kolhydratmetabolism i deras verkan är motsatta insulin. Överskott hormon ökar blodsockernivån och leder till steroid diabetes. Brist på hormoner leder till en minskning av glukosproduktionen. Ökad insulinkänslighet kan orsaka hypoglykemi.
  • Överskott av glukokortikoider bidrar till nedbrytning av fetter. Särskilt aktivt påverkar denna process extremiteterna. Överflödigt fett ackumuleras dock på axelbandet, ansiktet och kroppen. Detta leder till den så kallade buffaloidformen hos patienten, när smala lemmar äger rum mot bakgrunden av en full kropp.
  • Deltagande i proteinmetabolism leder dessa hormoner till nedbrytning av proteiner. Som ett resultat blir musklerna svagare, extremiteterna blir tunnare, sträckmärken bildas med en specifik färg.
  • Närvaron av hormoner i vatten-saltmetabolism orsakar förlust av kalium och vätskeretention i kroppen. Detta leder till ökat blodtryck, myokarddystrofi, muskelsvaghet.
  • Binyrehormoner är involverade i de processer som förekommer i blodet. Under deras inflytande ökar neutrofiler, blodplättar och röda blodkroppar. Samtidigt är det en minskning av lymfocyter och eosinofiler. I stora doser bidrar de till minskning av immunitet, har antiinflammatorisk effekt, men utför inte sårläkningens funktion.

Adrenal Mineralocorticoid Hormones

Den glomerulära zonen i binjuren används för att bilda mineralokortikoider. Dessa hormoner är inblandade och stöder regleringen av mineralmetabolism. Under deras inflytande uppträder inflammatoriska reaktioner då permeabiliteten hos serösa membraner och kapillärer ökar.

En typisk representant för denna grupp av hormoner är aldosteron. Den maximala produktionen sker på morgonen, och minskningen sker till ett minimum på natten, klockan ca 4. Aldosteron upprätthåller vattenbalans i kroppen, reglerar koncentrationen av vissa typer av mineraler, såsom magnesium, natrium, kalium och klorider. Effekten av hormonet på njurarna bidrar till ökad absorption av natrium, samtidigt som kalium utsöndras i urinen. Det finns en ökning av natriumhalten i blodet, och mängden kalium, tvärtom, minskar. Förhöjda nivåer av aldosteron leder till förhöjt blodtryck, vilket orsakar huvudvärk, svaghet och trötthet.

Oftast är en förhöjd hormonnivå en följd av adenom i den binära glomerulära zonen. I de flesta fall fungerar den i en fristående version. Ibland kan orsaken till patologin vara hyperplasi av glomerulärzonerna i båda binjurarna.

Androgener av binjurebarken

Kvinnans kropp producerar inte bara kvinnor, utan också manliga könshormoner - androgener. För deras syntese används endokrina körtlar - binjurebarken och äggstockarna. Dessa hormoner påverkar graviditeten. Typiska representanter är androgen 17-hydroxiprogesteron och dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-C). Förutom dem i små kvantiteter androstenedion, testosteron och beta-globulin, som länkar steroider.

Om de genomförda studierna avslöjade en överskott av androgener, diagnostiseras ett liknande tillstånd som hyperandrogenism. När produktionen av androgener störs i kroppen kan oåterkalleliga förändringar förekomma och utvecklas. Som ett resultat bildas ett tätt membran på äggstockarna och cyster bildas. Detta förhindrar att ägget lämnar äggstocken under ägglossningen och leder till den så kallade endokrina steriliteten.

Det finns situationer när graviditet inträffar efter en nedsatt hormonbalans. Denna patologi kan dock leda till spontan abort under andra eller tredje trimestern. Detta beror på bristen på progesteron med hyperandrogenism, med vilken graviditeten måste bibehållas. Om graviditeten ändå lyckades slutföra, då under förlossningen, kan det finnas en komplikation i form av svag arbetsaktivitet. I sådana fall krävs medicinsk intervention eller artificiell stimulering av arbetskraft. På grund av tidig urladdning av fostervätska uppträder långvarig dehydrering, vilket har en negativ effekt på centrala nervsystemet.

Blodtester för binjurhormoner

Blodtest för studien av binjurhormon är ordinerad för specifika klagomål hos patienten. De liknar mycket diagnostisk testning av kroppens allmänna tillstånd.

Följande hormoner testas under test:

Binjurhormon

Lämna en kommentar 2,493

Viktigt för livets funktion i människokroppen är binjurhormoner. De ansvarar för ämnesomsättningen, reproduktionsorganens arbete, reglerar vattenbalansen i celler och vävnader, säkerställer överlevnad och utför ett antal andra uppgifter. Binjurarna själva är parade körtlar och hör till det endokrina systemet. Interna parade organ har en annan form och struktur, består av cortex och medulla, storleken hos en vuxen når 5 cm. Upp till 90% av den totala massan av dessa parade organ är cortex, består av nät, glomerulär och puchal zon. Till skillnad från sköldkörteln utsöndrar binjurarna hormoner utan att ackumulera dem. Hormonerna i det binjära lagret i binjurarna styr metaboliska processer, och skyddsmekanismer reglerar i högre grad medulla.

Medulära hormoner

Upp till 10% av körteln är medulla i binjurarna, där katekolaminer syntetiseras. Skiktets vävnad genomträngs med ett flertal blodkärl, på grund av vilka, efter frisättning av katekolaminer i en kritisk situation, distribueras de snabbt i kroppen. Adrenalin fungerar som ett hormon och noradrenalin - dessutom som en neurotransmittor. I vila utsöndras adrenalmedullaens hormoner regelbundet, en del av noradrenalin produceras i 4 delar adrenalin. Bidra till hjärtets arbete, öka trycket, under deras inflytande är mängden glukos och expansionen av bronkial lumen reglerade. I kritiska tillstånd för kroppen ökar sekretionen av katekolaminer, och adrenalin- och noradrenalinnivået ökar mer än 10 gånger.

Binyrehormoner och deras funktioner

Den stora rollen som hormoner spelar i vår kropp har länge varit känd. Det endokrina systemet, som är ansvarigt för reglering av hormonell bakgrund, innefattar många körtlar och organ, vars mest kända är sköldkörteln, bukspottkörteln och binjurarna. Det handlar om det senare och kommer att diskuteras i detta material.

Dessa endokrina körtlar är belägna i närheten av de mänskliga njurarna, som om de viks runt dem ovanifrån. Liksom njurarna, binjurarna - 2, det vill säga de är parade körtlar.

Direkt påverka kroppens adaptiva egenskaper (kampen mot stress, hunger, etc.) och ämnesomsättningen i den.

Binjurshormoner: Medulla

Adrenalmedulla är huvudproducenten av två huvudhormoner: noradrenalin och adrenalin.

  • Adrenalin är det huvudsakliga hormonet mot stress. Delta i reaktionen av organismen, kallad "hit och run". Det utsöndras av adrenalmedulla i en mängd stressiga situationer. Med rädsla, ångest, skador, brännskador, chock och i gränssituationer. Under påverkan av detta hormon elever vidgas, påskyndar hjärtslag och andningsmusklerna är i "stridsberedskap" - kroppen frigör de ackumulerade reserver blir hårdare och snabbare, vilket ökar motståndet mot smärta.
  • Norepinefrin är ett annat stresshormon. Den kemiska strukturen är en föregångare till adrenalin. Han deltar också i "hit and run" -reaktionen, men i mindre utsträckning än adrenalin. Dessutom är han involverad i reglering av blodtryck.

Bihåra Hormoner: Cortex

Adrenal cortex producerar hormoner som hör till klassen av kortikosteroider.

Binyrehormoner utsöndrade av glomerulär zonen

  1. Aldosteron är den enda mänskliga mineralokorticoiden. Det är ansvarigt för reglering av mängden K + och Na + joner i humant blod och är involverad i reglering av hemodynamik och vatten-saltmetabolism. Detta adrenalhormon ökar blodcirkulationen och ökar blodtrycket.
  2. Cortikosteron är ett relativt inaktivt adrenalhormon. Deltar i reglering av vatten-saltbalans.
  3. Deoxikortikosteron är också ett mindre binjurskortexhormon. Förutom reglering av vatten-saltbalans ökar detta hormon också uthållighet och styrkan i skelettmusklerna. Används för medicinska ändamål.

Binyrehormoner utsöndrade av strålzonen

  1. Cortisol är ett hormon som bidrar till bevarandet av våra energiresurser. Det är en regulator av kolhydratmetabolism och till viss del inblandad i utvecklingen av reaktionen på stress. Nivået på kortisol i blodet är föremål för dagliga fluktuationer: det mesta på morgonen, mindre - på kvällen.
  2. Cortikosteron, som vi skrev ovan, produceras också av bindezonen i binjurarna.

Hitta en läkare och träffa:

Binyrehormoner utsöndrade av retikulär zon

Returkörteln i binjurarna är ansvarig för utsöndringen av könshormoner - androgener. Som i sin tur påverkar utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper.

Denna klass av hormoner påverkar också hela gruppen av faktorer, inklusive: sexualdrift, ökning av muskelmassa och styrka, fettförbränning, och reducerad lipid och kolesterol i blodet.

Som du kan se, spelar dessa små och till synes obetydliga körtlar en stor roll i var och en av oss. De ansvarar för utsöndringen av ett stort antal viktiga hormoner som är involverade i många processer i vår kropp.

Binyrehormoner och deras funktioner

Binjurarna: hormoner och deras funktioner

Binjurarna är två små körtlar på toppen av njurarna och är ett av de viktigaste endokrina organen. Binjurarna producerar tre huvudtyper av steroidhormoner: androgener (DHEA - föregångaren till testosteron och östrogen), glukokortikoider och mineralokortikoider. Arbetet i binjurarna är extremt nära kopplat till sköldkörteln och en minskning av funktionen av sköldkörteln med tiden leder till en minskning av binjurens funktion.

Bland de olika hormoner som produceras av binjurarna för hypotyroider, kortisol, adrenalin (även känd som epinefrin) är aldosteron och DHEA av särskilt intresse. Dehydroepiandrosteron (DHEA) är en föregångare till könshormonerna, då DHEA är underproducerad, kan testosteron och östradiol minska.

Cortisol är det första hormonet i kroppen enligt många experter (andra tar ut sköldkörtelhormonet T3 i första hand). Det hör till klassen glukokortikoider ("gluco" betyder att det reglerar glukosmetabolism och "cortico" - som produceras av binjurskortet) och har ett antal viktiga funktioner:

  • ökar blodglukos genom glukoneogenes;
  • reglerar metabolismen av kolhydrater och i mindre utsträckning fetter och proteiner;
  • hjälper kroppen att hantera stress.

Cortisolproduktionen ökar som svar på låg blodglukos och som svar på stress.

Binjurerna avbryter kontinuerligt några hälsosamma mängder kortisol och adrenalin för att stödja arbetet med de viktigaste fysiologiska systemen i kroppen. Som svar på stress ökar deras utsöndring avsevärt: adrenalin används först och det frisätter omedelbart glukos som lagras av levern och fettsyrorna från cellerna för att leverera energi till musklerna.

Adrenalin är ett starkt och kortvarigt hormon och förbereder kroppen för alertness (svara "fight-or-run"): andningsfrekvens, hjärtfrekvens och tryckökning (för att öka syreflödet och leverera det till musklerna) accelererar ämnesomsättningen, ökar glukosnivån i blodet förstoras eleverna för att skärpa synen, levern släpper upp lagrad glukos för att öka energinivån; kärl i huden reduceras för att minska blodförlust vid sår; blodkoagulerbarheten ökar, naturliga smärtstillande medel frisätts vid sår och skador.

Alla system som inte är kritiska för överlevnad, såsom matsmältning, reproduktiva, etc., sakta ner. Tillsammans med adrenalin (ett hormon) utsöndras norepinefrin (neurotransmittor), vilket ger en känsla av vakenhet, ångest och i stora mängder rädsla. När hotet mot livet är över och adrenalinnivån börjar dämpas ökar produktionen av kortisol. Långverkande hormon, dess nivå växer långsamt och återgår också långsamt till normalt.

Cortisol håller energinivåerna höga genom att ge aminosyror, glukos och fettsyror till celler. Men om dessa fettsyror och glukos inte spenderades som ett resultat av fysisk aktivitet, som att springa eller slåss, skjuts de upp. Med tiden leder detta till ackumulering av fett i buken och på blodkärlens väggar.

Efter varje hopp i adrenalin ökar produktionen av kortisol, men i mindre kvantiteter. Om nästa adrenalinhastighet inträffade innan kortisol återvände till normal, fortsätter kortisolhalterna att stiga.

Om stressorer regelbundet byter ut varandra, kommer patienten att ha kroniskt hög kortisol, vilket är förknippat med ett antal misslyckanden: hypotyreoidism (den omvända t3 + kommer att öka viss cellresistens mot sköldkörtelhormoner), depression, viktökning, undertryckt immunförsvar, hjärtsjukdom, påskyndad åldrande insulinresistens och så vidare.

Kortisol reglerar effekterna av fyra typer av stress (fysisk, känslomässig, termisk och kemisk), och om för våra avlägsna förfäder var stress ett verkligt hot mot livet, men kort och ganska sällsynt, då är det för en modern person främst känslomässig stress (ekonomisk ångest, miljöintressen etc).

Sekretionen av kortisol är föremål för den dagliga rytmen - toppen under den första timmen efter uppvaknandet, sedan minskar den gradvis och når gropen om en timme eller tre nätter. Personer med patologisk låg fri kortisol (mindre än 30 μg / dag, enligt mina observationer av patienter) börjar vakna i mitten av natten, ungefär 4-5 timmar efter att ha gått till sängs, på grund av två viktiga skäl:

1) kroppen har inte fått mat (energi) under de senaste 5-8 timmarna och nivån av glukos i blodet börjar dämpas

2) deras nivå av nattcortisol är för låg för att släppa ut glukos och fettsyror för att höja glukosnivån.

För att inte dö i en dröm om hypoglykemi (lågt blodsocker) måste kroppen utsöndra adrenalin, vilket istället för kortisol ökar glukosnivån till frisk.

Parallellt med det utsöndras norepinefrin, vilket väcker en person från början och skapar en känsla av glädje och en känsla av att du har sovit. Vid sådana tillfällen kan störande tankar av annan natur, som inte ens händer under dagen, krypa in i ditt huvud.

Jag levde med sådana nattliga uppvakningar i flera år och jag kan beskriva standardscenariot bra: på en stund öppnar du bara dina ögon med känslan av att du redan har sovit, men utanför fönstret natten och du förstår helt klart att du kommer att bli slagen hela dagen om du inte sover det är 9-10 timmar. Men de närmaste 1,5-2 timmarna är det omöjligt att somna, och nu ligger du i sängen och försöker somna och i det ögonblicket börjar rädsla för framtiden attackera hjärnan: "Vad kommer hända med mitt liv om dessa nattliga uppvakningar aldrig slutar?"

När allt kommer omkring, efter en sådan uppvakning i 1,5 timmar, sönder strukturen av sömnen fullständigt och det är omöjligt att sova längre, oavsett hur mycket du sover totalt. För att bli av med sådana uppvakningar måste du normalisera nivån av fri (!!) kortisol, men som en tillfällig lösning tar du långsamma kolhydrater som en tallrik ris (ett sådant trick gör det möjligt att höja glukosen i blodet och somna i 10 minuter).

Om en sådan patient kommer till en psykoterapeut med ett klagomål om en nattlig uppvaknande, kommer han automatiskt att diagnostiseras med endogen depression och kommer att "behandlas" med antidepressiva medel. Även om du tar en kniv i halsen på en psykoterapeut, kommer han att svär vid sin mamma den nattliga uppvakningen 4-5 timmar efter sänggåendet är ett vanligt symptom på depression, eftersom varje patient med ett klagomål om tidigt uppvaknande alltid haft en depression ( vilket är sant).

Vad psykoterapeuten inte inser är att både nattväckningar och endogen depression är symtom på en somatisk sjukdom som kallas hypokorticism (låg kortisol och låg aldosteron).

När kortisol är så låg att patienten börjar vakna på natten, kommer han i 100% av fallen att ha åtminstone endogen depression och ofta mer irritabilitet, ångest, konflikt och så vidare. Alla andra behandlingar, med undantag för normalisering av kortisol, är värdelösa och farliga (serotoninåterupptagshämmare i långvariga (9 månader) studier förvärrar depressionen ännu mer än innan de började).

Cortisol demoniseras ofta i pressen, det kallas "stresshormonet" och ibland till och med "dödshormonet" (författare sönderdelas särskilt från verkligheten). Personligen skulle jag kalla det "hormonet av glädje och energi", eftersom jag i många år hade upplevt vad det betyder att "leva med patologiskt låg kortisol".

Du är trött 24 timmar om dygnet och vill sova 24 timmar om dygnet. Oavsett hur mycket du sover - 8, 10 eller 12 timmar, du vill alltid sova. Hela dagen Du vill sova medan du chattar med vänner, medan du har sex och samtidigt arbetar. Den enda gången du inte vill sova är 15 minuter efter att du har en kall dusch eller en pool, men då återkommer allt. Att gå med en vän längs en gata eller köpcentrum blir till helvetet, för Efter en halvtimme går trötthet försämras ännu mer och du drömmer bara om
att ligga ner i soffan eller åtminstone någonstans att sitta ner.

Läkare säger att människor med binjureinsufficiens kan erkännas i mängden av deras ständiga lust att luta sig på / luta sig på något, för de är för trötta för att bara stå raka. Varför inte bara sova under dagen för att bli av med sömnighet?

Faktum är att sömnighet och trötthet inte orsakas av sömnbrist, utan brist på energi i kroppens celler, inklusive hjärnceller. Eftersom vissa mängder kortisol behövs för att somna normalt och gå igenom sömnfaserna, har patienter med hypokorticism ofta allvarliga svårigheter att somna och upprätthålla sömn. De vill sova hela dagen, och på natten kan de inte sova i flera timmar!

Vissa mängder kortisol är nödvändiga för att immunsystemet ska fungera, men hög kortisol undertrycker den. Enligt en teori har hypokortisolism utvecklats evolutionärt som en adaptiv defensiv strategi för att förbättra immuniteten under perioden av kronisk infektion inflammation något slags problem i kroppen.

Cortisol är den starkaste kända suppressorn (undertryckaren) i immunsystemet, och därför, genom att binda kortisol, stärker kroppen immunsystemet. Men denna teori hävdar att man endast beskriver en viss procentandel av hypokortisolismfall. I de överväldigande majoriteten av fallen är det en direkt följd av hypothyroidism (låga cellulära nivåer av T3 under de senaste 4 timmars sömn är den tid då binjurarna producerar sina hormoner). Cirka 75% av kortisolen i blodet är associerad med transkortin (även känd som kortikosteroidbindande globulin), cirka 20% är associerat med albumin, och endast resterande 5% cirkulerar i fri form.

aldosteron

Aldosteron tillhör klassen mineralocorticoid och reglerar metabolismen av salter, natrium och kalium. En balans mellan natrium-kalium (vatten-salt) reglerar i sin tur puls och tryck.

Med brist på fri aldosteron spolas för mycket natrium ut ur kroppen och detta ökar puls (och ibland tryck). Det är av den anledningen att många hypotyroider har hög hjärtfrekvens / tryck, yrsel med en kraftig ökning från ett horisontellt läge, liksom ett antal till synes hjärtat problem.

En annan anledning är en brist / överskott av T3 och en brist på T4 (båda är involverade i reglering av hjärtrytmen). Det är möjligt att uppskatta nivån av aldosteron med hemtest. Som en tillfällig lösning för normalisering av vatten-saltbalans är natrium (helst i form av havsalt) lämpligt men inte mer än 2 teskedar per dag, eftersom ett överskott av natrium ännu mer undertrycker den redan låga aldosteronen.

Förhållandet mellan sköldkörteln och binjurarna

Sköldkörteln och binjurarnas arbete är extremt nära sammanhängande. Fallet av funktionen hos en av dem över tiden leder till att den andra funktionens fall faller. Utan en tillräcklig cellulär T3-nivå, under de senaste 4 timmars sömn, faller fritt kortisol- och aldosteronnivåer över tiden.

Hypothyroidism leder också till tillväxten av kortikosteroidbindande globulin, som binder kortisol och aldosteron. Hypothyroidism gör levern långsam och lat och kroppen är inte längre rensad av kortisol med rätt hastighet. Det ackumuleras, vilket ger dig ett konstant högt resultat i laboratorieanalys. När hypothyroidism elimineras kommer laboratorietesterna visa din verkliga binjurstatus.

Tillräcklig nivå av kortisol (inte för låg, men inte för hög) är nödvändig för effektiv omvandling av T4 till T3 (annars kommer omvänt T3 att börja växa), liksom för det fullständiga arbetet med cellreceptorerna för sköldkörtelhormoner. Om receptorerna i cellerna inte fungerar, kommer sköldkörtelhormonerna inte in i cellerna, oavsett hur mycket de går genom blodbanan.

Utan rikedom av kortisol kan receptorerna för sköldkörtelceller till och med försvinna med tiden. tills du normaliserar kortisol. För hög cortisol å andra sidan orsakar receptorresistens när celler inte längre svarar mot sköldkörtelhormoner som de borde. Dina nivåer av fri T4 och fri T3 i analyser kommer att se friska ut, men du kommer också att få symptom på hypothyroidism.

behandling

Låg fri (!) Nivåer av kortisol eller aldosteron kan bero på underproduktion av binjurarna eller genom hög produktion av kortikosteroidbindande globulin (transcortin). Eller resultatet av båda orsakerna samtidigt.

1) Största delen av biverkningsinsufficiens är en direkt följd av hypotyroidism. I sådana situationer är det nödvändigt att behandla hypotyroidism + använd metoden för cirkadian T3. Hypotyreoidism är inte bara en av de vanligaste orsakerna till kortisolunderproduktion på grund av brist på cellulär T3 under de senaste 4 timmars sömn (när binjurarna producerar sina hormoner), men också orsaken till tillväxten av kortikosteroidbindande globulin. Förmodligen främjar produktionen av kortikosteroidbindande globulin i levern, försöker kroppen "balansera" nivåerna av kortisol och sköldkörtelhormoner.

2) Förutom hypothyroidism kan orsakerna till högt kortikosteroidbindande globulin vara östrogendominering och hemokromatos (överbelastning av kroppen med järn, dvs ferritin mer än 100 i min personliga erfarenhet).

3) Enligt en av de utvecklande teorierna har hypokortisolism utvecklats evolutionärt som en adaptiv skyddsstrategi för att förbättra immuniteten under perioden av kronisk infektion virus inflammation något slags problem i kroppen. En bra idé är att kontrollera efter hepatit, cytomegalovirus, Epstein-Bar-virus. Cortisol är den starkaste kända suppressorn (undertryckaren) i immunsystemet, och därför, genom att binda kortisol, stärker kroppen immunsystemet.

4) Tyvärr är den mest populära strategin för behandling av hypokorticism idag livslång hormonersättningsterapi med syntetisk glukokortikoid.

I de flesta fall behöver du inte ersätta binjurens arbete, du måste ta reda på orsaken till undernäring och eliminera det. Problemet är att de flesta läkare av dessa skäl helt enkelt inte vet och inte ser någon annan utväg, förutom hormonbehandling.

Binjurarna

Hormoner av binjurebarken

Binjurarna är belägna vid njurens övre pol, som täcker dem i form av ett lock. Hos människor är binjurens massa 5-7 g. I binjurarna utsöndras kortikala och medulla. Kortikal substans innefattar glomerulära, puchkovy och meshnyzoner. Mineralokortikoidsyntes förekommer i den glomerulära zonen; i puchkovy-zonen - glukokortikoid; i nätzonen - en liten mängd könshormoner.

De hormoner som produceras av binjurebarken är steroider. Källan till syntesen av dessa hormoner är kolesterol och askorbinsyra.

Tabell. Binjurar

Bihålszon

hormoner

  • glomerulär zon
  • strålzon
  • meshzon
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoxikortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstenedion, 11p-hydroxyaidrostenedion, testosteron), en liten mängd östrogen och gestagen

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin i förhållandet 6: 1)

mineralkortikoid

Mineralokortikoider reglerar mineralmetabolism, och främst natrium- och kaliumnivåer i blodplasman. Den huvudsakliga representanten för mineralokortikoider är aldosteron. Under dagen bildar det cirka 200 mikrogram. Beståndet av detta hormon i kroppen bildas inte. Aldosteron ökar reabsorptionen av Na + joner i njurarnas distala rör, samtidigt som utsöndringen av K + joner med urinen ökar. Under aldosterons påverkan ökar renalreabsorptionen av vatten dramatiskt och absorberas passivt längs den osmotiska gradienten som skapas av Na + -joner. Detta leder till en ökning av blodvolymen i blodet, en ökning av blodtrycket. På grund av ökad vattendroktion reduceras diuresen. Med ökad utsöndring av aldosteron ökar tendensen mot ödem på grund av förseningen i kroppen av natrium och vatten, en ökning av hydrostatiskt blodtryck i kapillärerna och i samband med detta ökade flöde av fluid från blodkärlens lumen i vävnaden. På grund av svullnaden i vävnaden bidrar aldosteron till utvecklingen av det inflammatoriska svaret. Under påverkan av aldosteron ökar reabsorptionen av H + joner i njurens rörformiga apparat på grund av aktiveringen av H + -K + -ATPas, vilket leder till en förändring i syrabasbasen mot acidos.

Minskad aldosteronsekretion medför ökad utsöndring av natrium och vatten i urinen, vilket leder till uttorkning (uttorkning) av vävnader, minskning av blodvolymen och blodtrycksnivån. Koncentrationen av kalium i blodet ökar tvärtom, vilket är orsaken till störningen av hjärtens elektriska aktivitet och utvecklingen av hjärtarytmi, upp till ett stopp i diastolfasen.

Den huvudsakliga faktorn som reglerar utsöndringen av aldosteron är funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en minskning av blodtrycksnivåer observeras excitering av den sympatiska delen av nervsystemet, vilket leder till en minskning av njurkärlen. Nedsatt njurblodflöde bidrar till ökad produktion av renin i njurarnas juxtaglomerulära apparat. Renin är ett enzym som verkar på plasma a2-globulin angiotensinogen, omvandla den till angiotensin-I. Angiotensin-I bildas under påverkan av angiotensinkonverterande enzym (ACE) omvandlas till angiotensin-II, vilket ökar utsöndringen av aldosteron. Produktionen av aldosteron kan förbättras genom återkopplingsmekanismen vid förändring av saltkompositionen av blodplasma, särskilt vid låga natriumkoncentrationer eller vid höga kaliumnivåer.

glukokortikoider

Glukokortikoider påverkar ämnesomsättningen; Dessa inkluderar hydrokortison, kortisol och kortikosteron (den senare är mineralocorticoid). Glukokortikoider fick sitt namn på grund av deras förmåga att höja blodsockernivåerna på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Fig. Circadianrytmen av kortikotropin (1) och kortisolsekretion (2)

Glukokortikoider stimulerar centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, generell upphetsning, försvagande inflammatoriska och allergiska reaktioner.

Glukokortikoider påverkar proteinmetabolism, vilket orsakar processer av proteinuppdelning. Detta leder till en minskning av muskelmassa, osteoporos; sårläkningstalen minskar. Nedbrytningen av proteinet leder till en minskning av innehållet av proteinkomponenter i det skyddande mucoidskiktet som täcker gastrointestinala slemhinna. Den senare bidrar till en ökning av aggressiv verkan av saltsyra och pepsin, vilket kan leda till bildandet av ett sår.

Glukokortikoider ökar fettmetabolismen, vilket orsakar mobilisering av fett från fettdeponeringar och ökar koncentrationen av fettsyror i blodplasman. Detta leder till avsättning av fett i ansiktet, bröstet och på kroppens sidoytor.

Enligt karaktären av deras effekt på kolhydratmetabolism är glukokortikoider insulinantagonister, d.v.s. öka koncentrationen av glukos i blodet och leda till hyperglykemi. Med långvarig användning av hormoner i syfte att behandla eller öka produktionen av dem kan steroiddiabetes utvecklas i kroppen.

De viktigaste effekterna av glukokortikoider

  • proteinmetabolism: stimulera proteinkatabolism i muskel-, lymfoid- och epitelvävnader. Mängden aminosyror i blodet ökar, de går in i levern, där nya proteiner syntetiseras;
  • fet metabolism: ge lipogenes; när hyperproduktion stimulerar lipolys ökar mängden fettsyror i blodet, det finns en omfördelning av fett i kroppen; aktivera ketogenes och hämma lipogenes i levern; stimulera aptit och fettintag fettsyror blir den främsta energikällan;
  • kolhydratmetabolism: stimulera glukoneogenes, blodglukosenivån stiger och dess utnyttjande saktar ner; hämmar glukostransport i muskel- och fettvävnad, har en kontra-insulär verkan
  • delta i processer av stress och anpassning;
  • öka excitabiliteten i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och musklerna;
  • har immunosuppressiva och antiallergiska effekter minska produktionen av antikroppar;
  • har en uttalad antiinflammatorisk effekt hämmar alla faser av inflammation; stabilisera lysosommembran, inhibera frisättningen av proteolytiska enzymer, minska kapillärpermeabilitet och leukocytutmatning, ha en antihistamin-effekt;
  • har antipyretisk effekt
  • minska innehållet av lymfocyter, monocyter, eosinofiler och basofiler av blodet på grund av deras övergång till vävnader; öka antalet neutrofiler på grund av utgången från benmärgen. Öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera erytropoiesis;
  • öka syntesen av cahecholaminer; sensibilisera kärlväggen till vasokonstrictorverkan av katekolaminer; Genom att upprätthålla vaskulär känslighet för vasoaktiva ämnen är de involverade i att upprätthålla normalt blodtryck

Med smärta, skada, blodförlust, hypotermi, överhettning, viss förgiftning, infektionssjukdomar, svåra mentala upplevelser ökar utsöndringen av glukokortikoider. Under dessa förhållanden ökar adrenalinsekretionen genom binjurmedulreflexen. Adrenalin som går in i blodbanan verkar på hypotalamus, vilket medför produktion av frisättande faktorer, vilka i sin tur verkar på adenohypofysen, vilket ökar sekretionen av ACTH. Detta hormon är en faktor som stimulerar produktionen av glukokortikoider i binjurarna. När hypofysen avlägsnas inträffar atrofi hos adrenal hyperplasi och glukokortikoid utsöndring minskar kraftigt.

Ett tillstånd som uppstår vid åtgärden av ett antal negativa faktorer och leder till ökad utsöndring av ACTH och därmed glukokortikoider, har den kanadensiska fysiologen Hans Selye betecknat med termen "stress". Han noterade att åtgärden av olika faktorer på kroppen orsakar, tillsammans med specifika reaktioner, icke-specifika, som kallas det allmänna anpassningssyndromet (OSA). Det kallas adaptivt eftersom det ger organismen möjlighet att anpassa sig till stimuli i denna ovanliga situation.

Den hyperglykemiska effekten är en av komponenterna i glukokortikoids skyddsverkan under stress, eftersom det i form av glukos i kroppen skapas en tillförsel av energisubstrat, vars uppdelning hjälper till att övervinna effekterna av extrema faktorer.

Frånvaron av glukokortikoider leder inte till att organismen omedelbart dör. I fall av otillräcklig utsöndring av dessa hormoner minskar kroppens motståndskraft mot olika skadliga effekter, därför är infektioner och andra patogena faktorer svåra att tolerera och orsakar ofta döden.

androgener

Könshormonerna i binjurecortexen - androgener, östrogener - spelar en viktig roll i utvecklingen av könsorganen i barndomen, då könkörtlarna i intracretorisk funktion fortfarande är dåligt uttryckta.

Med den överdrivna bildningen av könshormoner i retikulärzonen utvecklas två typer av andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell och isoseksuell. Heterosexuellt syndrom utvecklas när hormoner av motsatt kön produceras och åtföljs av utseendet av sekundära sexuella egenskaper som är inneboende i det andra könet. Isoseksuellt syndrom uppstår med överdriven hormonproduktion av samma kön och uppenbaras av accelerationen av pubertetsprocesserna.

Adrenalin och norepinefrin

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller där adrenalin och noradrenalin syntetiseras. Cirka 80% av hormonsekretionen står för adrenalin och 20% för norepinefrin. Adrenalin och noradrenalin kombineras under namnet katekolaminer.

Epinefrin är ett derivat av aminosyretyrosinet. Norepinefrin är en medlare frigjord av slutet av sympatiska fibrer, med sin kemiska struktur är den demetylerad adrenalin.

Verkan av adrenalin och noradrenalin är inte helt klar. Smärtsamma impulser, sänkning av sockerhalten i blodet orsakar frisättning av adrenalin och fysiskt arbete, förlust av blod leder till ökad utsöndring av norepinefrin. Adrenalin hämmar glatt muskel intensivare än norepinefrin. Norepinefrin orsakar allvarlig vasokonstriktion och ökar därmed blodtrycket, minskar mängden blod som utges av hjärtat. Adrenalin orsakar en ökning i frekvensen och amplituden av hjärtkollisioner, en ökning av mängden blod som utstötas av hjärtat.

Adrenalin är en kraftfull aktivator av glykogenfördelning i lever och muskler. Detta förklarar det faktum att glykogen försvinner från levern och musklerna med ökad adrenalinsekretion, mängden socker i blodet och urinen ökar. Detta hormon har en stimulerande effekt på centrala nervsystemet.

Adrenalin slappar av mjuka muskler i matsmältningssystemet, urinblåsan, bronkiolerna, matsmältningssystemet, mjälten, urinledarna. Muskel som dilaterar pupillen, påverkas av adrenalin. Adrenalin ökar frekvensen och andningsdjupet, syreförbrukningen i kroppen, ökar kroppstemperaturen.

Tabell. Funktionella effekter av adrenalin och noradrenalin

Struktur, funktion

Adrenalinhastighet

norepinefrin

Skillnad i åtgärd

Inverkar inte på eller minskar

Total perifer resistans

Muskelblodflöde

Ökar med 100%

Inverkar inte på eller minskar

Blodflöde i hjärnan

Ökar med 20%

Tabell. Metaboliska funktioner och effekter av adrenalin

Typ av utbyte

funktionen

Vid fysiologiska koncentrationer har en anabolisk effekt. Vid höga koncentrationer stimulerar proteinkatabolism

Främjar lipolys i fettvävnad, aktiverar triglyceridparapas. Aktiverar ketogenes i levern. Ökar användningen av fettsyror och acetoättiksyra som energikällor i hjärtmuskeln och nattcortex, fettsyror genom skelettmuskler

I höga koncentrationer har en hyperglykemisk effekt. Aktiverar utsöndringen av glukagon, hämmar utsöndringen av insulin. Stimulerar glykogenolys i lever och muskler. Aktiverar glukoneogenes i lever och njurar. Undertrycker glukosupptagning i muskler, hjärta och fettvävnad.

Hyper- och hypofunktion av binjurarna

Adrenalmedulla är sällan involverad i den patologiska processen. Det finns inga tecken på hypofunktion även vid fullständig förstöring av hjärnskiktet, eftersom dess frånvaro kompenseras av ökad frisättning av hormoner av kromaffinceller från andra organ (aorta, karotid sinus, sympatiska ganglier).

Hyperfunktionen hos medulla manifesteras i en kraftig ökning av blodtrycket, pulsfrekvensen, sockerkoncentrationen i blodet, utseendet av huvudvärk.

Hypofunktion av binjurebarken orsakar olika patologiska förändringar i kroppen, och borttagning av cortex orsakar en mycket snabb död. Snart efter operationen vägrar djuret att äta, kräkningar och diarré, muskelsvaghet utvecklas, kroppstemperaturen minskar och urinproduktionen stannar.

Otillräcklig produktion av binjurskorshormon leder till utvecklingen av bronsjukdom hos människor, eller Addisons sjukdom, som först beskrivits 1855. Dess tidiga tecken är bronsfärgning av huden, speciellt på händer, nacke, ansikte, försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet under muskel- och mentalt arbete). Patienten blir känslig för kalla och smärtsamma irritationer, mer mottagliga för infektioner. han förlorar sig och når gradvis full utmattning.

Endokrin binjurfunktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar, placerade vid njurarnas övre poler och består av två olika vävnader med embryonalt ursprung: kortikalt (härledd mesoderm) och hjärn (härledd ektoderm) substans.

Varje binjur har en genomsnittlig massa på 4-5 g. Mer än 50 olika steroidföreningar (steroider) bildas i adrenalcortexens glandulära epitelceller. I medulla, även kallad kromaffinvävnad, syntetiseras katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Binjurarna levereras rikligt med blod och innerveras av preganglioniska nervcellerna i sol- och binjursplexuserna i CNS. De har ett portalsystem av fartyg. Det första nätet av kapillärer ligger i binjurskortet, och det andra är i medulla.

Binjurarna är viktiga endokrina organ i alla åldrar. I ett 4 månaders foster är binjurarna större än njurarna, och hos en nyfödd är deras vikt 1/3 njurarnas massa. Hos vuxna är detta förhållande 1 till 30.

Adrenal cortex upptar 80% av hela körteln och består av tre cellzoner. Mineralokortikoider bildas i den yttre glomerulära zonen; I mitten (största) strålzonen syntetiseras glukokortikoider; i den inre retikulära zonen - könshormoner (man och kvinna), oavsett personens kön. Adrenal cortex är den enda källan till vitala mineral- och glukokortikoidhormoner. Detta beror på funktionen av aldosteron för att förhindra natriumförlust i urinen (retention av natrium i kroppen) och för att upprätthålla en normal osmolaritet hos den inre miljön. Kortisolens nyckelroll är bildandet av organismens anpassning till stressfaktorerna. Döden av kroppen efter borttagning eller fullständig atrofi av binjurarna är förknippad med brist på mineralokortikoid, det kan förhindras endast genom att de ersätts.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxikortikosteron)

Hos människor är aldosteron det viktigaste och mest aktiva mineralokortikoidet.

Aldosteron är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol. Den dagliga utsöndringen av hormonet är i genomsnitt 150-250 mcg och innehållet i blodet - 50-150 ng / l. Aldosteron transporteras både i fria (50%) och bundna (50%) proteinformer. Halveringstiden är cirka 15 minuter. Metaboliserad i levern och utsöndras delvis i urinen. I en passage av blod genom levern är 75% aldosteron närvarande i blodet inaktiverat.

Aldosteron interagerar med specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer. De resulterande hormonreceptorkomplexen tränger in i cellkärnan och, genom bindning till DNA, reglerar transkriptionen av vissa gener som styr syntesen av jontransportproteiner. På grund av stimuleringen av bildandet av specifikt budbärar-RNA ökar syntesen av proteiner (Na + K + -ATPas, den kombinerade transmembranbäraren av Na +, K + och CI-) som är involverade i transporten av joner genom cellmembran.

Den fysiologiska betydelsen av aldosteron i kroppen ligger i regleringen av vatten-salt-homeostas (isoosmia) och reaktionen av mediet (pH).

Hormonet ökar reabsorptionen av Na + och utsöndringen i lumen av distala tubuler av K + och H + joner. Samma effekt av aldosteron på spottkörtlarna i salivkörtlarna, tarmarna, svettkörtlarna. Således, under sitt inflytande i kroppen, behålls natrium (samtidigt med klorid och vatten) för att upprätthålla osmolariteten hos den inre miljön. Konsekvensen av natriumretention är en ökning av blodvolymen och blodtrycket i blodet. Som en följd av aldosteronförstärkning av proton H + och ammoniumutskiljning, skiftar blodets syrabasstatus till den alkaliska sidan.

Mineralokortikoider ökar muskelton och prestanda. De förbättrar immunsystemet och har en antiinflammatorisk effekt.

Reglering av syntesen och utsöndringen av aldosteron utförs av flera mekanismer, vars huvudämne är stimulerande effekt av en förhöjd nivå av angiotensin II (fig 1).

Denna mekanism implementeras i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dess utgångspunkt är bildandet av njurceller i juxtaglomerulära celler och frisättningen av enzymet proteinas, renin, in i blodet. Syntes och utsöndring av renin ökar med minskad blodflöde genom nätterna, ökning av CNS-tonen och stimulering av β-adrenoreceptorer med katekolaminer, minskning av natriumhalten och ökning av kaliumnivån i blodet. Renin katalyserar klyvning från angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetiserat av levern av en peptid som består av 10 aminosyrarester - angiotensin I, som omvandlas i lungans kärl under påverkan av angiotensin, som omvandlar enzymet till angiotensin II (AT II, ​​en peptid med 8 aminosyrarester). AT II stimulerar syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna, är en kraftfull vasokonstrictorfaktor.

Fig. 1. Reglering av bildandet av binjurskortexhormoner

Ökar produktionen av aldosteronhöga nivåer av ACTH-hypofysen.

Minskad aldosteronsekretion, återställning av blodflödet genom njurarna, ökade natriumnivåer och minskat kalium i blodplasma, minskad ATP-ton, hypervolemi (ökad blodvolym i blodet), effekten av natriuretisk peptid.

Överdriven sekretion av aldosteron kan leda till natriumretention, klor och vatten och förlust av kalium och väte. utvecklingen av alkalos med hyperhydrering och utseende av ödem; hypervolemi och högt blodtryck. Med otillräcklig sekretion av aldosteron kan förlust av natrium, klor och vatten, kaliumretention och metabolisk acidos, uttorkning, minskad blodtryck och chock utvecklas, i avsaknad av hormonersättningsterapi kan kroppsdöd uppträda.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseras av cellerna i bihålsområdet i binjuren, representeras hos människor med 80% kortisol och 20% av andra steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoxikortisol och 11-deoxikortikosteron.

Cortisol är ett derivat av kolesterol. Den dagliga utsöndringen hos en vuxen är 15-30 mg, dess blodhalt är 120-150 μg / l. För bildandet och utsöndringen av kortisol, liksom för hormonerna ACTH och corticoliberin som reglerar dess bildning, är en uttalad daglig periodicitet karakteristisk. Deras maximala blodinnehåll observeras tidigt på morgonen, minsta - på kvällen (figur 8.4). Cortisol transporteras i blodet i 95% bunden form med transcortin och albumin och i fri (5%) form. Halveringstiden är cirka 1-2 timmar. Hormonet metaboliseras i levern och utsöndras delvis i urinen.

Cortisol binder till specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer, bland vilka det finns minst tre undertyper. De resulterande hormonreceptorkomplexen tränger in i cellkärnan och, genom bindning till DNA, reglerar transkriptionen av ett antal gener och bildandet av specifika informativa RNA som påverkar syntesen av mycket många proteiner och enzymer.

Ett antal effekter är en följd av icke-genomisk verkan, inklusive stimulering av membranreceptorer.

Den huvudsakliga fysiologiska betydelsen av kroppens kortisol är regleringen av mellanmetabolism och bildandet av adaptiva reaktioner från kroppen till stressorer. De metaboliska och icke-metaboliska effekterna av glukokortikoider är kända.

Viktiga metaboliska effekter:

  • effekt på kolhydratmetabolism. Cortisol är ett kontrainsulinhormon, eftersom det kan orsaka förlängd hyperglykemi. Därav namnet glukokortikoid. Mekanismen för utveckling av hyperglykemi är baserad på stimulering av glukoneogenes genom att öka aktiviteten och öka syntesen av viktiga glukoneogenesenzymer och minska glukosförbrukningen med insulinberoende celler av skelettmuskler och fettvävnad. Denna mekanism är av stor betydelse för bevarande av normala glukosnivåer i blodplasma och näring av neuroner i centrala nervsystemet under fastande och för att öka glukosnivåerna under stress. Cortisol ökar glykogensyntesen i levern;
  • effekt på proteinmetabolism. Cortisol förstärker katabolismen av proteiner och nukleinsyror i skelettmuskler, ben, hud, lymfoidorgan. Å andra sidan förbättrar det syntesen av proteiner i levern, vilket ger en anabole effekt;
  • effekt på fettmetabolism. Glukokortikoider accelererar lipolys i fettdeponerna i den nedre halvan av kroppen och ökar innehållet av fria fettsyror i blodet. Deras åtgärd åtföljs av en ökad insulinsekretion på grund av hyperglykemi och ökad fettavsättning i kroppens övre hälft och på ansiktet, vars celler är fettdeponeringar känsligare för insulin än till kortisol. En liknande typ av fetma observeras med hyperfunktion i binjurebarken - Cushings syndrom.

De viktigaste icke-metaboliska funktionerna:

  • ökar kroppens motståndskraft mot extrem stress - glukocorgicoids adaptiva roll. Med glukokortikoidinsufficiens minskar organismerens adaptiva kapacitet, och i avsaknad av dessa hormoner kan allvarlig stress orsaka blodtryckssänkning, ett tillstånd av chock och organismdöd.
  • ökar känsligheten hos hjärtat och blodkärlen till katekolaminer, vilket uppnås genom ökad innehåll av adrenoreceptorer och en ökning av densitet i cellmembranen av släta myocyter och kardiomyocyter. Stimulering av ett större antal adrenoreceptorer med katekolaminer åtföljs av vasokonstriktion, ökad styrka av hjärtkollisioner och en ökning av blodtrycket;
  • ökat blodflöde i njurarnas glomeruli och ökad filtrering, minskad vattenreabsorption (i fysiologiska doser är kortisol en funktionell antagonist av ADH). Med brist på kortisol kan svullnad utvecklas på grund av den ökade effekten av ADH och vätskeretention i kroppen.
  • i stora doser har glukokortikoider mineralokortikoida effekter, d.v.s. behålla natrium, klor och vatten och bidra till avlägsnande av kalium och väte från kroppen;
  • stimulerande effekt på utförandet av skelettmusklerna. Med brist på hormoner utvecklas muskelsvaghet på grund av att det vaskulära systemet inte kan reagera adekvat på en ökning av muskelaktiviteten. Med ett överskott av hormoner kan muskelatrofi utvecklas på grund av den kataboliska effekten av hormoner på muskelproteiner, förlust av kalcium och demineralisering av ben.
  • stimulerande effekt på centrala nervsystemet och en ökning av känsligheten för konvulsioner;
  • Sensibilisering av sensoriska organ till verkan av specifika stimuli
  • undertrycka cell- och humoral immunitet (hämma bildandet av IL-1, 2, 6; produktion av T- och B-lymfocyter), förhindra avstötning av transplanterade organ, orsaka involution av tymus och lymfkörtlar, har en direkt cytolytisk effekt på lymfocyter och eosinofiler, har antiallergisk effekt;
  • har antipyretisk och antiinflammatorisk effekt på grund av inhibering av fagocytos, syntes av fosfolipas A2, arakidonsyra, histamin och serotonin, reducera kapillärpermeabilitet och stabilisera cellmembran (hormonernas antioxidantaktivitet), stimulera lymfocytadhesion till vaskulär endotel och ackumulera i lymfkörtlarna;
  • orsaka i stora doser sårbildning av slemhinnan i magen och duodenum
  • öka osteoklasternas känslighet för verkan av parathyroidhormon och bidra till utvecklingen av osteoporos
  • främja syntesen av tillväxthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontrollera syntesen i kromaffinceller av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferas, vilket är nödvändigt för bildandet av adrenalin från norepinefrin.

Reglering av syntesen och utsöndringen av glukokortikoider utförs av hormonerna i hypotalamus-hypofys-adrenal cortex-systemet. Den basala utsöndringen av hormoner i detta system har tydliga dagliga rytmer (figur 8.5).

Fig. 8,5. Dagliga rytmer för bildande och utsöndring av ACTH och kortisol

Effekten av stressfaktorer (ångest, ångest, smärta, hypoglykemi, feber etc.) är ett kraftfullt stimulans för utsöndringen av CTRG och ACTH, vilket ökar utsöndringen av glukokortikoider av binjurarna. Genom mekanismen för negativ återkoppling hämmar kortisol utsöndringen av kortikoliber och ACTH.

Överdriven sekretion av glukokortikoider (hyperkortisolism eller Cushing syndrom) eller långvarig exogen administrering av dem framgår av ökad kroppsvikt och omfördelning av fettdeponeringar i form av fetma i ansiktet (månens ansikte) och den övre halvan av kroppen. Natrium-, klor- och vattenretention på grund av kortikons mineralokortikoidverkan utvecklas, vilket åtföljs av högt blodtryck och huvudvärk, törst och polydipsi, samt hypokalemi och alkalos. Cortisol orsakar depression av immunsystemet på grund av invasionen av tymus, cytolys av lymfocyter och eosinofiler och en minskning av den funktionella aktiviteten hos andra typer av vita blodkroppar. Benvevsresorptionen förbättras (osteoporos) och det kan finnas frakturer, hudatrofi och striae (lila ränder på buken på grund av gallring och stretchning av huden och lätt blåmärken). Myopati utvecklas - muskelsvaghet (på grund av kataboliska effekter) och kardiomyopati (hjärtsvikt). Sår kan bildas i magen i magen.

Otillräcklig utsöndring av kortisol manifesteras av allmänt och muskelsvaghet på grund av störningar av kolhydrat och elektrolytmetabolism. en minskning av kroppsvikt på grund av minskad aptit, illamående, kräkningar och utveckling av uttorkning. Minska kortisolnivåer tillsammans med överdriven frisättning av ACTH av hypofysen och hyperpigmentering (brons hudton i Addisons sjukdom) och hypotension, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, gipovolyumiey, eosinofili och lymfocytos.

Primär binjurinsufficiens på grund av autoimmun (98% av fallen) eller tuberkulos (1-2%) förstöring av binjurskortet kallas Addisons sjukdom.

Könshormoner i binjurarna

De bildas av celler i den retikala zonen i cortexen. Övervägande manliga könshormoner utsöndras i blodet, huvudsakligen representerat av dehydroepiandrostendion och dess estrar. Deras androgena aktivitet är signifikant lägre än testosteronets. Kvinnliga könshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) bildas i en mindre mängd i binjurarna.

Den fysiologiska betydelsen av könshormonerna i binjurarna i kroppen. Värdet av könshormoner är speciellt bra i barndomen, när könkörtelns endokrina funktion uttrycks något. De stimulerar utvecklingen av sexuella egenskaper, deltar i bildandet av sexuellt beteende, har en anabole effekt, ökad proteinsyntes i huden, muskler och benvävnader.

Reglering av sekretionen av binjurskönshormonerna utförs av ACTH.

Överdriven sekretion av androgener vid binjurarna orsakar hämning av honan (defeminering) och ökad manlig (maskulinisering) av sexuella egenskaper. Kliniskt uppträder detta hos kvinnor genom hirsutism och virilisering, amenorré, atrok av bröstkörtlarna och livmodern, röstens grovhet, ökad muskelmassa och skallighet.

Adrenalmedulla är 20% av dess massa och innehåller kromaffinceller, som är naturligt postganglioniska neuroner av den sympatiska delen av ANS. Dessa celler syntetiserar neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) och noradrenalin (ON). De kallas hormoner med brådskande anpassning till extrema influenser.

Katekolaminer (Adr och NA) är härledda från aminosyran tyrosin, som omvandlas däri genom en serie av på varandra följande processer (tyrosin -> Dopa (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> ON -> epinefrin). Rymdfarkoster transporteras med blod i fri form och deras halveringstid är cirka 30 s. Vissa av dem kan vara i bunden form i blodplättsgranuler. KA metaboliseras av enzymerna monoaminoxidas (MAO) och katekol-O-metyltransferas (KOMT) och utsöndras delvis av urinen oförändrad.

De verkar på målceller genom stimulering av a- och β-adrenerga receptorer av cellmembran (7-TMS-receptorfamilj) och systemet med intracellulära mediatorer (cAMP, IPS, Ca 2 + joner). Den huvudsakliga källan till NA i blodet är inte binjurarna, men postgånglioniska nervändarna i CNS. Halten i blodet i blodet är i genomsnitt ca 0,3 μg / l och adrenalin - 0,06 μg / l.

De huvudsakliga fysiologiska effekterna av katekolaminer i kroppen. Effekterna av CA realiseras genom stimulering av a- och p-AR. Många celler i kroppen innehåller dessa receptorer (ofta båda typerna), därför har CA: er ett mycket brett spektrum av effekter på olika funktioner i kroppen. Naturen av dessa influenser beror på typen av stimulerad AR och deras selektiva känslighet för Adr eller NA. Så, Adr har en stor affinitet med β-AR, med ON - med a-AR. Glukokortikoid och sköldkörtelhormoner ökar känsligheten hos AR till rymdfarkoster. Det finns funktionella och metaboliska effekter av katekolaminer.

De funktionella effekterna av katekolaminer liknar effekterna av högton SNS och visas:

  • en ökning i frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner (stimulering av β1-AR), en ökning av myokardial och arteriell (främst systolisk och puls) kontraktilitet hos blodtryck;
  • smalning (som ett resultat av sammandragning av vaskulär glatt muskel med a1-AR), vener, hudartärer och bukorgan, dilation av artärer (genom p2-AR, vilket medför avkoppling av släta muskler) av skelettmuskler;
  • ökad värmeproduktion i brun fettvävnad (genom β3-AR), muskler (genom β2-AR) och andra vävnader. Inhibering av peristaltis i mage och tarmar (a2- och β-AR) och en ökning av tonen i deras sfinkter (a1-AR);
  • avkoppling av släta myocyter och expansion (p2-AR) bronkus och förbättrad ventilation;
  • stimulering av reninsekretion av celler (β1-AR) av njurarnas juxtaglomerulära apparat;
  • avspänning av blåsans glatta myocyter (P2, -AP), ökad ton av släta myocyter (a1-AR) av sfinkteren och en minskning av urinutmatningen;
  • ökad excitabilitet i nervsystemet och effektiviteten hos adaptiva svar på biverkningar.

Metaboliska funktioner av katekolaminer:

  • stimulering av vävnadsförbrukning (β1-3-AR) syre och oxidation av substanser (total katabolisk verkan);
  • ökad glykogenolys och inhibering av glykogensyntes i levern (β2-AR) och muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenes (bildandet av glukos från andra organiska ämnen) i hepatocyter (β2-AR), frisättning av glukos i blodet och utveckling av hyperglykemi;
  • aktivering av lipolys i fettvävnad (β1-AP och β3-AR) och frisättningen av fria fettsyror i blodet.

Reglering av katekolaminsekretion utförs av den reflexa sympatiska uppdelningen av ANS. Sekretion ökar också under muskelarbete, kylning, hypoglykemi etc.

Manifestationer överskott katecholaminsekretion :. Hypertension, takykardi, ökad basal metabolism och kroppstemperatur, reduktion av human tolerans av hög temperatur, irritabilitet etc. Otillräcklig utsöndring Adr och AT visas motsatta förändringar och mest av allt, sänkt blodtryck (hypotension), lägre styrka och hjärtfrekvens.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner