Thyroxin (Thyroxinum) är en para-dihydrodifenyleter diiodotyrosin. Nålfria kristaller utan smak och lukt. Innehåller 65% jod. Optisk aktiv förening: I-tyroxin verkar, tre gånger starkare än d-tyroxin. Den starkaste katalysatorn som accelererar ämnesomsättningen. För normalt liv är 15 mg tyroxin i människokroppen tillräcklig.

Thyroxin och ett annat sköldkörtelhormontriiodothyronin (se) är kraftfulla regulatorer av metaboliska processer i kroppen. Thyroxin har störst effekt på proteinmetabolism. Med sköldkörtelektomi minskar utsöndringen av kväve i urinen med 50%. Med thyrotoxicos, även med en proteinfri diet, ökar kvävehalten i urinen.

Thyroxin förbättrar också kolhydrat och fettmetabolism. Införandet av tyroxin orsakar en märkbar minskning av glykogenhalten i levern, men utan att glykosuri uppträder, vilket förklaras av den förbättrade nedbrytningen av kolhydrater. När sköldkörtelhypofunktion injiceras, inducerar adrenalin svagare glykosuri och hyperglykemi. Fettpålagringar och kolesterol i blodet under tyrotoxikos reduceras.

Verkningsmekanismen för thyroxin är inte väl förstådd. Tyreoidstimulerande hormon i den främre hypofysen påverkar frisättningen av thyroxin. Thyroxin, som tränger in i kroppens celler, interagerar med cellens enzymsystem, särskilt med de som hör samman med hydrolysen av livsmedelsämnen och deras oxidation.

Den syntetiserade utsöndringen av sköldkörtelns folliklar, tireoglobulin, associerad med proteinet, avsätts utanför cellerna i folliklarnas hålrum. I detta avseende kan frisättning av kolloid i blodet genomföras genom att späda ut det och reversera cellerna i folliklarnas väggar. Sköldkörtel stimulerande hormon stimulerar avlägsnandet av ackumulerat kolloid från folliklarna, som verkar på utsöndringsfasen. Gradvis ökande inuti cellerna hämmar koncentrationen av tyroxin resorberad av dem från kolloiden effekten av sköldkörtelstimulerande hormon och de metaboliska processerna i cellerna i sköldkörteln reduceras.

Sköldkörteln normala funktion är associerad med intaget av den nödvändiga mängden jodidsalter, som är råmaterialet för bildandet av tyroxin och trijodtyronin. Med brist på jod utvecklas kompensatorisk hyperplasi och hypertrofi hos sköldkörteln med lågt jodinnehåll. Med brist på jod kan järn ursprungligen fortfarande utföra sin funktion genom sin ökade aktivitet.

Det finns ett läkemedelstyroxin, som innehåller syntetiskt sköldkörtelhormon. 1 cm 3 av läkemedlet innehåller 1,1% syntetiskt hormon.

Indikationer och kontraindikationer, se thyroidin.

Form release. Ampuller av 1 cm3 innehållande 1 mg av läkemedlet.

Dosering. 0,001-0,002 i musklerna 2-6 gånger om dagen.

tyroxin

tyroxin <2-амино-3-[4-(4-гидрокси-3,5-дииодфенокси)-3,5-дииодфенил]пропионовая к-та, 3,3',5,5'-тетраиодтиро-нин>, säger de m, 776,88; för L-tyroxin, m. pl. 235-236 ° C (t. Pl. Racemate 231 -233 ° C); -38 °; inte sol. i kallt vatten, sol. i butanol. Tyroxin-sköldkörtelhormon. Naturlig tyroxin-L-isomer, fiziol. vars aktivitet är 3 gånger aktiviteten hos D-isomeren.

Fiziol. thyroxins verkan är mångfaldig. Hos människor och högre djur ökar den energi. utbyte (inklusive absorption O2 vävnader, en ökning av värmeproduktion), påverkar tillväxten och differentieringen av vävnader, stimulerar hjärtaktiviteten, ökar nervsystemets excitabilitet. I amfibier och nek-ry stimulerar benfiskar metamorfos. I hjärtat av mekanismen fiziol. Verkan av thyroxin ligger i dess interaktion. med specificitet receptorer av cellkärnor och reglerande inflytande på processerna av RNA och proteinsyntes.

Biosyntes av tyroxin förekommer i sköldkörtelns folliklar genom kondensation av två rester av diiodyrosinmolekyler som ingår i thyroglobulin, ett glykoprotein innehållande ca. 5 000 aminosyrarester (120 av dem är tyrosinrester). Jodisering av tyrosinrester utförs av jod, vilket bildas genom enzymatisk oxidation av jodider som kommer in i sköldkörteln med blod. Mekanismen för tyroxinbiosyntes innebär uppenbarligen att oxidationen av diiodotyrosinrest i sköldkörtelglobulin är fri. av radikalen Pyruviska till-du-eller serinresterna som härrör från syntesen av tyroxin förblir i sammansättningen av thyroglobulinmolekylen.

T iroxin frisätts i blodet genom enzymatisk hydrolys av tyroglobulinmolekyler i lysosomerna av follikelceller. I sköldkörteln genomgår tyroxin partiell deiodinering genom deiodasenzymets verkan med bildandet av 3,3 ', 5-trijodtyronin (5 gånger mer aktiv än tyroxin) och 3,3', 5-trijodtyronin (även kallad revers triiodothyronin; hormonellt inaktiv), utsöndras också till-råg i blodet. I blodet cirkulerar tyroxin i DOS. i form av ett komplex med serumproteiner (tyroxinbindande globulin och prealbumin); fri tyroxin finns i en liten mängd ve. Et al. sätten att inaktivera och katabolism av tyroxinkonjugation med glukuronsyra och svavelsyror, liksom deaminering. Metabolich. Transformationer av tyroxin utförs av hl. arr. i lever och njurar.

Biosyntes och utsöndring av tyroxin är under kontroll av hypofysen (se Thyrotropic hormon) och hypotalamus (se Thyroliberin). Brott mot thyroxinsekretion leder till allvarliga endokrina sjukdomar: brist på tyroxin-till-kretinism, myxedem, en överdriven-till-tyrotoxikos eller bashärdad sjukdom.

L-tyroxin (Na-salt), erhållet genom kem. syntes samt preparering av torkade sköldkörtelkörtlar hos djur, innehållande tyroxin, under namnet. thyroidin, används i medicin.

Ljus.: Sköldkörtelhormoner, ed. Y. X. Turakulova, Tash., 1972; Endokrinologi och metabolism, trans. från engelska, t. 1-2, M., 1985. A. A. Bulatov.

Verkningsmekanism thyroxin

TYROXIN - 3,5,3 ', 5'-tetrajodtyronin (T4), joderad aminokarboxylsyra, ett derivat av aminosyretyrosinet (eller jod-hydroxisyradiiodotyrosin), huvudsköldkörtelhormonet, är den huvudsakliga cirkulerande formen av sköldkörtelhormon.

T. har olika fiziol. Åtgärd: Det är nödvändigt för normal tillväxt, utveckling och differentiering av vävnader, stimulerar hjärtaktivitet, protein, kolhydrat och fettmetabolism, leder nervimpulser, ökar absorptionen av syre genom vävnader och deras värmeproduktion ökar aktiviteten hos enskilda enzymsystem både i hela organismen och i kulturen. vävnader. Typiskt uppträder svaret på T. efter en viss latent period och uppenbaras av ökad metabolism i lever, hjärta, muskler och njurar, men i ett antal andra organ (den vuxna hjärnan, mjälten, sämsta vesiklar) förändras förändringar i metabolism orsakad av T. Detekteras inte.

T. står för 3/4 av allt jod som finns i blodet (se jod). T. utsöndras i blodet efter hydrolys av thyroglobulin (se) genom proteaser av lysosomer av sköldkörtelns follikelceller (se). L-isomer T. har fiziol. aktivitet, 3 gånger aktiviteten av dess D-isomer.

Biosyntes av T. sker genom kondensation av två diiodiroznna-molekyler inuti en tyroglobulinmolekyl (se jodotyrosiner), mekanismen för T.-biosyntesen klargörs inte, den allmänt accepterade hypotesen föreslår oxidation av diiodotyrosin till en fri radikal och bildandet av T. I detta fall interagerar två diiodotyrosinmolekyler, vilka är i ett bundet tillstånd; den resulterande reaktionen av T. och dehydroalanin eller serin förblir i tyroglobulinmolekylen. Tillåt ett annat alternativ: diiodotyrosin, som ligger i tpreoglobulin, reagerar kombinationen med den fria molekylen 3,5'-diiodo-4-hydroxifenyl-pyruvic-to-you.

Utsöndringen av T. i blodet föregås av en gradvis hydrolys av tyroglobulinmolekyler i lysosomerna av sköldkörtelns follikelceller när de migrerar mot follikulärcellens basalmembran.

T. i sköldkörteln genomgår partiell deiodinering under verkan av specifikt deiodas, med undantag av jodotyrosindiodid (EC 1.11.1.8), med bildandet av 3,5,3'-tripodtyronin (se jodtyronin) och 3,3'5'-trijodtyronin - så kallad omvänd triiodotyronin (ot3), to-rye utsöndras också i blodet. I en vuxen human sköldkörteln produceras i genomsnitt 87 mcg tyroxin per dag, varav 8 mcg omvandlas till triiodotyronin (se) - T3, 0,9 mcg - till OT3, och huvuddelen av hormonet går in i blodomloppet oförändrat.

Sköldkörtelhormonerna (T3 och T4) cirkulerar i blodet i huvudsak i form av komplex med serumproteiner (se Proteinbunden jod). Bland de vassleproteiner som binder T., bör det belysa de tyroxinbindande proteinerna (TSB) - globulin och prealbumin. T. i kombination med prealbumin har en större biol. aktivitet än fritt hormon.

Koncentrationen av den cirkulerande T. bestäms av intensiteten av dess utsöndring av sköldkörteln och hormons konsumtion i periferin och styrs av sköldkörtelstimulerande hormon (se), som bildas i hypofysen (se hypofys-trippelhormoner). Antalet T. regleras på grundval av feedback (se) sköldkörtelkörtelhormoner. TSB är i blod i ett tillstånd av mobil balans med fri T., to-ry kan diffunderas i tyg.

Fri T., som finns i små mängder i blodet, bestämmer likväl sköldkörteln i kroppen (hypo-, hyper- eller euthyroidism), orsakar hormonets perifera effekt, dess metaboliska hastighet (normalt biol. Halveringstiden för T. är 6-7 dagar ) och effekten på hypofysen (se)

Ett antal transformationer av T är kända. Det viktigaste av att-rykh bildas som ett resultat av dess monodiodering i 5'-positionen och är 3,5,3'-trijodtyronin (T3), som har fiziol. aktiviteten är 5-10 gånger högre än fiziol. T.-aktivitet. I en cell kan monodiodering av T. inträffa vid position 5 för att bilda oT3, som inte har hormonell aktivitet. Denna process anses vara ett sätt att eliminera överskott av tyroxin från metabolism. Andra sätt att katroxis av tyroxin är dess konjugering med beta-glukuronsyra och svavelsyror, deaminering (se) eller transaminering (se) av alaninrester i sidokedjan av dess molekyl. Med urin eller avföring i oförändrad form utsöndras endast en liten mängd sköldkörtelhormoner.

Levern tar en aktiv roll i metabolismen av T., i en svärm, de flesta T3-formerna. Cirka 75% av den metaboliserbara T. genomgår deiodinering i levern och producerar cirka 35% av T3 och 40% av OT3. Förhållandet mellan kvantitet T3 och oT3 förändras vid nek-ry fiziol. och patol. stater.

För sköldkörtelhormonerna har målorgan inte fastställts och det finns fortfarande ingen allmänt accepterad teori som förklarar deras hormonella effekter på molekylär nivå. Det tidigare populära konceptet kopplade T. till dissociationens verkan under påverkan av vävnadsandning och oxidativ fosforylering, vilket ledde till en minskning av ackumuleringen av energi i form av högenergiförbindelser i form av energirika fosfatbindningar (se). Den ökade absorptionen av syre är typisk för tyrotoxikos (se) - patol. Förhållanden som orsakats av ett överskott av sköldkörtelhormoner i blodet, emellertid, vilket framgår av nya studier, var sköldkörtelstimuleringen av oxidativ fosforylering i mitokondrier associerad med vävnadsandning, förutom i fall av allvarlig thyrotoxikos. I enlighet med den nya hypotesen stimulerar T. förstås det energikrävande systemet, till exempel den aktiva transmembranöverföringen av Na + joner (se biologiska membran), efter att Krim bör öka syreabsorptionen från vävnaderna, ökad proteinsyntes som är nödvändig för bildandet av mitokondrier och sedan fyller dem med enzymer. I 60-70-åren. 20 in. utseendet fastställdes, enligt Krom-verkan av T. på cellulära processer orsakas det av stimulering av proteinsyntesen i en cell. T. förbättrar syntesen av respiratoriska enzymer i vävnaderna (se respiratoriska enzymer), särskilt tydligt - syntesen av mitokondrialt alfa-glycerofosfatdehydrogenas. Ytterligare studier bekräftade effekten av T. på de enskilda stadierna av proteinsyntes, både vid transkriptionssteget (se) och vid översättningssteget (se). Bindningsställena för sköldkörtelhormoner på cellkärnor har också fastställts, receptorvolymen to-ryh korrelerar med känsligheten hos vävnaden till verkan av thyroxin. Således kan det antas att T. är en metabolisk regulator i alla vävnader känsliga för T. Och förmodligen utförs denna åtgärd genom att binda ett hormon till cellkärnan med en initial inverkan på aktiviteten av DNA-beroende RNA-polymeras (se Polymeras ) och den efterföljande ökningen av intensiteten hos proteinsyntesen. En liknande, men inte permanent, effekt av T. kan ha på mitokondrier.

Det finns fler och fler rapporter om effekten av sköldkörtelhormoner på adenylatcyklasaktivitet (EC 4.6.1.1) och intracellulärt innehåll i cyklisk 3 ', 5'-AMP. ANLÄGGNINGAR aktivering av adenylatcyklas-systemet i sköldkörtelhormon känsliga T. vävnader (lever, njure, hjärta, fettvävnad och skelettmuskel) och frånvaron av denna effekt i vävnaderna som är känsliga för tyroxin (mjälte, hjärna och lunga), både när den administreras till ett djur, och när den läggs till vävnadsodling.

Innehållet av proteinbundet jod (se) och butanol-extraherbart jod (se) i blodet indikerar den totala mängden T. (se jodmetabolism). Utbredd användning för att bedöma innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet och annan biol. substrat mottagna så kallade. radioligandmetoder, to-roye gör att du specifikt kan bestämma T, T3 och andra naturligt förekommande joderade komponenter. En av dessa metoder - radioimmunologisk metod (se) - låter dig bestämma koncentrationen av T4 i blodserum med hög precision med hjälp av speciella standardpaket.

Innehållet av T. i blodet är normalt 4-11 μg / 10 0 ml (enligt andra data, 7-10 μg / 100 ml). Mängden ökar vid diffus giftig goiter (se diffus giftig goiter), olika sjukdomar som åtföljs av tyrotoxikos och minskar med hypotyroidism (se).

En liten mängd T. extraheras med urin. T. finns också i bröstmjölk. Dess koncentration under de första dagarna av laktation är 0,6-1,5 μg! 100 ml och relativt låg jämfört med hormonets innehåll i moderns serum, men gradvis till 3-4 veckan. stiger från 7,3 till 12,9 mcg! 100 ml.

T. ingår i kompositionen av läkemedel som används för ersättningsterapi för sköldkörtelhypofunktion, thyroidin (se), syntetiska kombinationsdroger, till exempel thyrokom, tillverkad i DDR och andra.


Bibliografi: Guide till klinisk endokrinologi, red. V. G. Baranova, sid. 352, L., 1977; Sköldkörtelhormoner, ed. Y. X. Turakulova, Tasjkent, 1972; Endokrinologi, red. av L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormoner i blod, ed. "Av C. H. Gray a. V. H. T. James, V., L. -N.Y., 1979.

Verkningsmekanismen för triiodotyronin och thyroxin

Sköldkörteln. Anatomiska data

Ligger på nacken i nivå med 2-4 broskiga trakealringar och sköldkörtelbrusk i struphuvudet. Den består av 2 lobes anslutna av ett isthmus, ibland finns det en icke permanent pyramidal lob. sköldkörtel Andel konstruerad av delar, vilka var och en representerar en uppsättning folliklar - rundade formationer, vars vägg är fodrad med ett enda skikt av det glandulära epitelet, och lumen är fylld med en kolloidal substans innehållande tyroglobulin. I intervallet mellan folliklarna är kärl och nerver, liksom speciella parafollikulära C-celler som syntetiserar kalcitonin.

Sköldkörtelhormoner

Tyroxin bildas i sköldkörteln. Formationsstadier: jodinering av tyrosin i thyroglobulins molekyl (processen äger rum i follikelernas thyrocyter), kondensation av 2 molekyler tyrosin med bildandet av L-tyroxin (T4) och triiodtyronin (T3), inmatningen av thyroglobulin i lysosomer och frisättningen av T4 och t3. I blodet bindar sköldkörtelhormonerna till transportproteiner (75-80% globulin, 15% prealbumin, 5-10% albumin), fri T4 i plasma är 0,04% av dess totala. I vävnaderna finns en deiodinering av T4 i t3, 60-90% aktiv T frigörs3 samtidigt kan inaktivt omvänd T bildas3.

Verkningsmekanismen för triiodotyronin och thyroxin

1. Induktion, syntes och ökad aktivitet hos många cellulära enzymer (NAD-specifikt citratdehydrogenas, succinatdehydrogenas, glutamatdehydrogenas, kathepsin, arginas och andra enzymer). Vid toxiska koncentrationer i blod och vävnader separeras oxidation och fosforylering.

2. Hormoner ökar membranets permeabilitet (inklusive mitokondrier), som stimulerar metabolism i mitokondrier.

3. Kontroll RNA-syntes i cellkärnor, reglera proteinsyntes.

Biologisk aktivitet:

1. Sköldkörtelhormoner tillsammans med andra hormoner påverkar kroppens tillväxt och mognad, som påverkar nästan alla processer, bidrar till cellproliferation, differentiering av skelett- och nervsystemet.

2. Sköldkörtelhormoner utövar positiv främmande och kronotrop verkan, ökad hjärtfrekvens, slagvolym och hjärtminutvolym, och pulstryck - (stimulering av adenylatcyklas-systemet resultat, amplifiering syntes och expression i membranen adrenoceptor myocardiocytes).

3. Sköldkörtelhormoner stimulerar proteinsyntesen.

4. Sköldkörtelhormoner har en svag diabetisk effekt, vilket ökar glukoneogenesen och absorptionen av kolhydrater.

5. Sköldkörtelhormoner påverkar kolesterolmetabolism, lipolytisk aktivitet, hemoglobinsyntes, diuress, kalciummobilisering, värmeproduktion, vitamin B-resorption12, bildandet av vitamin A.

Sköldkörtelhormoner är viktiga, eftersom de stimulerar proteinsyntesen i alla celler i kroppen, vilket säkerställer tillväxt, regenerering, normal fysisk och psykisk utveckling. Av särskild betydelse för barn, vilket bidrar till fysisk tillväxt och normal hjärnutveckling i postnataltiden. Öka aktiviteten hos många enzymer, främst involverad i nedbrytningen av kolhydrater. Därför ökar intensiteten av kolhydratmetabolismen. I mitokondrier åtföljs en ökning av enzymaktiviteten av en ökning av energiomsättningens intensitet. Kroppen metabolism ökar. I höga koncentrationer dissocierar sköldkörtelhormon oxidation och fosforylering i mitokondrier, vilket resulterar i att bildandet av fri termisk energi ökar bland en ökande ATP-brist i cellen vilket begränsar ATP-beroende processer.

Hypertyreoidism (Graves sjukdom, endemisk struma), kännetecknad av en ökning i basal metabolism, synteshastighet och nedbrytningen av proteiner, fetter, kolhydrater, försämrad termoregulering - teploroduktsii förstärkning, vatten och salt utbyte, brist av intracellulärt ATP. För patienter som kännetecknas av ökad excitabilitet, instabil humör, hysteri, tårförmåga. Ökad känslighet av myokardiet till katekolaminer leder till takykardi, vilket ökar dramatiskt under ångest, fysisk ansträngning. Ökad värmeproduktion åtföljs av en subjektiv känsla av värme, svettning, vilket i sin tur ökar vattenförbrukningen, diuresis. Processerna för energiförsörjning av regenerering, funktionell aktivitet hos celler bryts.

Sköldkörtelinsufficiens hos vuxna leder till en nedgång i metaboliska processer, en minskning av basalmetabolism och kroppstemperatur, bradykardi, hypotoni och ett långsammare svar på miljöstimuli. Detta syndrom kallas myxedem och avlägsnas genom utnämning av thyroxidhormontyroxin. Frånvaron av ett hormon i tidig barndom leder till en avsevärd fördröjning i fysisk och psykisk utveckling (kretinism eller till och med fullständigt psykiskt misslyckande - idiocy). En metod för förebyggande av sköldkörtelpatologi i endemiska zoner är administrering av natriumjodid med mat.

Sköldkörtelns aktivitet är reglerad på tre nivåer: hypotalamus, hypofys, sköldkörtel. Under påverkan av metaboliska, endokrina, mentala och termiska faktorer, utsöndrar hypotalamus thyroliberin, som transporteras till hypofysen. Två effekter utvecklas här: omedelbar - frisättning av tyrotropin och fördröjd trofisk - ökad utsöndring och tillväxt av thyrocyter. Somatostatin (hypofys) - hämmar östrogen, eventuellt ökar thyrocytkänslighet mot thyroliberin. Tyreoidstimulerande hormon i hypofysen stimulerar utsöndringen och syntesen av sköldkörtelhormoner (direkt effekt). Det tyrotropa hormonet bildas i hypofysens basofila celler, alfa-underenheten bestämmer artspecificiteten, beta - hormonaktiviteten. Sköld TSH binder till specifika receptorer tyrocyter membran, vilket orsakar ett brett spektrum av stimulerande effekter på kroppen - tillväxt och vaskularisering av parenkymet, öka höjden på det follikulära epiteliet, fånga jod, tyroglobulin syntes och iodotyrosines yodtiroksinov, hydrolys av tyroglobulin sekre tireodnyh hormoner.

L-tyroxin - bruksanvisningar

Hormonpreparat används för att behandla sjukdomar i endokrina körtlar och andra organ. En av de mest populära medicinerna i denna grupp är levotyroxin natrium. Detta sköldkörtelhormon innehåller 4 jodatomer. Den har en stabil åtgärdsprofil och hög säkerhet.

Aktiv beståndsdel

Levotyroxinnatrium (Levothyroxin sodium) tillhör den farmakologiska gruppen av hormoner och deras antagonister. Läkemedlet kompenserar för bristen på sköldkörtelhormoner.

Egenskaper hos L-tyroxin

Läkemedlet absorberas väl när det tas oralt. 50-80% av hormonet går in i blodomloppet från mag-tarmkanalen. Praktiskt taget hela läkemedlet absorberas i övre delen av tunntarmen.

Absorptionen beror på organismens individuella egenskaper och maten som tas. Om tabletter tas strikt på tom mage (enligt rekommendationerna i instruktionerna) absorberas maximal mängd av den aktiva substansen.

Den maximala koncentrationen av levotyroxinnatrium i blodet observeras efter ca 5-7 timmar. Halveringstiden är ganska lång. Normalt är denna siffra 6-7 dagar. Vid hypothyroidism ökar halveringstiden till 10 dagar, med tyrotoxikos - förkortad till 3-4 dagar.

Natrium L-tyroxin binder väl till plasmaproteiner. Nästan 100% av hormonet transporteras av transportproteiner.

L-tyroxin binds till:

  • L-tyroxinbindande globulin;
  • albumin;
  • tyroxinbindande prealbumin.

I transportformen är hormonet inte biologiskt tillgängligt.

Läkemedlet distribueras i flytande media i kroppen, lever, muskelvävnad, hjärna.

  • monodeyodirovaniyu;
  • deaminering;
  • dekarboxylering;
  • konjugering.

Den huvudsakliga vägen för metabolism är monodiodination, det vill säga eliminering av en av de fyra jodatomerna. Som ett resultat bildas aktivt sköldkörtelhormon, triiodotyronin, i vävnaderna. Upp till 80% av alla L-tyroxin genomgår denna transformation. Omkring 15% av läkemedlet utsöndras från kroppen oförändrat eller i form av ett konjugat (med gall och urin). Deaminering och dekarboxylering är mindre än 5% av hormonet.

Hormonets verkningsmekanism

Levotyroxinnatrium binder till receptorer på cellmembran. Den metaboliska effekten realiseras genom genomet.

  • förändrar oxidativ utbyte i mitokondrier
  • reglerar flödet av joner;
  • ökar och minskar koncentrationen av substrat.

Små doser av läkemedlet ger en anabole effekt. I måttliga mängder har levotyroxinnatrium en uttalad effekt på metabolism (lipider, kolhydrater, proteiner). Hormonet stimulerar tillväxten och utvecklingen av kroppen. Dessutom ökar läkemedlets huvudsakliga substans den funktionella aktiviteten i hjärtat och centrala nervsystemet. Om levothyroxin tränger in i ett överskott, hämmas vissa celler i hypotalamus-hypofysområdet. Återkopplingsprincipen undertrycker syntesen av tyrotropin och tyrotropinfrigörande faktor.

Kliniska effekter efter behandlingens början uppträder i 3-5 dagar (med hypotyreoidism). Patientens svaghet och trötthet försvinner, behovet av sömntid minskar, termogenesen ökar och pulsen ökar.

Med en överdosering av läkemedlet från 3-7 dagar kan takykardi, nervositet, tårförmåga, fingertvingar, sömnlöshet observeras.

Om L-tyroxin är ordinerad för behandling av goiter, så noteras den kliniska effekten endast efter flera månader. Diffus goiter genomgår omvänd utveckling på 4-6 månader. Läkemedlet har en uttalad effekt hos de flesta unga patienter.

Blandad och nodular goiter kan endast behandlas i 30-40% av fallen. En märkbar minskning av körtelns storlek observeras hos patienter i åldern 35-40 år.

Indikationer för utnämning

Natrium L-tyroxin används för att diagnostisera och behandla sköldkörtelsjukdom.

Indikationer för hormonbehandling:

  • hypotyreoidism (primär eller sekundär);
  • diffus giftfri goiter;
  • autoimmun thyroidit och Graves sjukdom (i komplex behandling);
  • tillstånd efter resektion av sköldkörteln på grund av nodular goiter (förebyggande av återfall);
  • tillstånd efter radikal behandling av sköldkörtelcancer (förebyggande av återkommande av onkologisk tumör);
  • test av sköldkörtelundertryckning (som ett diagnostiskt verktyg).

Absoluta kontraindikationer

I vissa tillstånd av kroppen är levotyroxinnatrium absolut kontraindicerat.

Så, du kan inte använda drogen för:

  • binjurinsufficiens (utan behandling);
  • tyrotoxikos (utan behandling);
  • akut hjärtinfarkt;
  • akut myokardit
  • överkänslighet (individuell intolerans).

Relativa kontraindikationer

Med försiktighet ordineras hormonet till patienter med alla hjärt-kärlsjukdomar. Särskilt uppmärksam på förekomsten av kranskärlssjukdomar, arytmier, hypertoni.

Levotyroxinnatrium kan öka syrebehovet i hjärtmuskeln, påskynda pulsen och öka blodtrycksnivån. Därför börjar behandling för myokardiell ischemi och andra patologier med minimala doser av läkemedlet, korrigeringen utförs regelbundet och nivån av tyrotropin övervakas. Målet för TSH-värdet för patienter med kranskärlssjukdom kan vara högre än standarden (vanligtvis upp till 10 mIU / ml).

Dessutom doseras hormonet försiktigt när:

  • diabetes;
  • osteoporos;
  • svår långvarig hypotyreoidism.

Vid störningar i matsmältningsförfarandena (till exempel under malabsorption) krävs ibland mer noggrann och frekvent korrigering av läkemedelsdoserna.

Hos äldre kan stora doser av levothyroxin bidra till utvecklingen av hjärtsvikt. Därför korrigeras hypotyroidism till subklinisk (TSH-målet är vanligtvis upp till 10 mIU / ml) vid en ålder över 65 år.

Behandling under planeringsperioden av befruktning, graviditet och amning

Korrigering av hypothyroidism under graviditetsplanering är särskilt viktigt. Målet med behandling för TSH vid denna tidpunkt är från 1 till 2,5 mIU / ml.

Efter befruktning och före födseln bör behandlingen med levotyroxinnatrium fortsätta. Nästan alla gravida patienter kräver en ökning av dosen av läkemedlet med 30-50% på grund av ökningen av koncentrationen av tyroxinbindande globulin i blodet.

Målet för TSH i 1 och 2 trimester är från 0,1 till 2,5 mIU / ml, i 3 trimester - upp till 3 mIU / ml.

Om thyreostatika ordineras till patienten, är behandling med L-thyroxin vid komplex terapi enligt "block-replace" -schemat kontraindicerat.

Under laktation kan hormonbehandling fortsätta (enligt instruktioner). Dosen väljs under överinseende av en läkare och kontrolleras av TSH. Vanligen, omedelbart efter leverans reducerar patienten dosen av läkemedlet med 30-50%.

Biverkningar

L-tyroxin kan orsaka allergiska reaktioner (klåda, utslag, ödem) med individuell intolerans.

Vid en överdosering hos patienter observeras:

  • snabb puls (mer än 90 slag per minut);
  • smärta och tyngd bakom bröstbenet
  • andfåddhet;
  • arytmi;
  • fingrarna
  • darrande i kroppen;
  • sömnlöshet;
  • ångest;
  • svettning;
  • diarré;
  • viktminskning.

För att undvika överdosering är det nödvändigt att strikt följa instruktionerna för användning av tabletter.

Dessutom kan vissa patienter med drogbehandling, hypokorticism, alopeci och njurdysfunktion utvecklas.

Dosering och administrering

L-tyroxin ordineras inuti, på morgonen, på en tom mage. Läkemedlet tas företrädesvis 20-30 minuter före frukost. Tabletten måste tvättas med en liten mängd vatten (några sippor).

Den dagliga dosen väljs individuellt. Det beror på patientens ålder och kön, sin kroppsvikt, den underliggande sjukdomen, comorbiditeterna och nivån på TSH.

Vid hypothyroidism är initialdosen hos barn 12,5-50 μg, hos vuxna - 25-100 μg. I framtiden, kontrollera nivån på TSH och utföra korrigeringen. Om målnivån för tyrotropin inte uppnås ökar dosen av L-tyroxin med 25-50 μg. I genomsnitt behöver vuxna cirka 1,75 mcg levotyroxin per kg kroppsvikt. Äldre behöver 1,5-2 gånger mindre (ca 0,9 mcg per kg kroppsvikt).

Hos gravida kvinnor med ny diagnostiserad hypotyreoidism föreskrivs en fullständig dos av hormonet omedelbart (2,25 mikrogram per kg kroppsvikt). Behandlingen kontrolleras också av TSH-nivån.

För undertryckningstestet ordineras L-tyroxin i 14 dagar i en dos av 200 | jg.

Överdosering: tecken och behandling

Överdriven intag av syntetiskt hormon leder till utvecklingen av en thyrotoxisk kris.

Patienter utvecklar symtom på binjurinsufficiens och tyrotoxikos.

  • takykardi;
  • arytmi;
  • hjärtsvikt;
  • droppe blodtryck
  • hypertermi;
  • muskelsvaghet
  • diarré och illamående
  • olämpligt beteende
  • förlust av medvetande

Patienter behöver behandling med beta-blockerare, kortikosteroider. Dessutom kan plasmaferes vara nödvändig.

Interaktion med andra läkemedel

L-tyroxin ökar effekten av:

  • indirekta antikoagulanter
  • tricykliska antidepressiva medel.

L-tyroxin försvagar effekten:

  • insulin och andra hypoglykemiska medel;
  • hjärtglykosider.

Effekten av hormonet ökar:

Effekten av levothyroxin försvagar:

  • östrogener;
  • kolestyramin;
  • kolestipol;
  • aluminiumhydroxid;
  • fenobarbital;
  • karbamazepin;
  • rifampicin.

Blanketter för frisläppande

Levotyroxin finns i pillerform (vit, grädde, oval).

Dosering från de flesta tillverkare - från 25 mg till 175 mg. Varje förpackning innehåller blåsor med 10 eller 25 tabletter (1,2 eller 5) och instruktioner för användning av läkemedlet.

Förvaring och försäljningsvillkor i apotek

Hållbarhet för tabletter enligt instruktionerna - 24 månader.

Läkemedlet ska förvaras på en plats skyddad från solljus, vid måttlig fuktighet och vid temperaturer upp till 25 grader.

Från apotek levothyroxin dispenseras på recept.

Verkningsmekanismen för steroidhormoner och thyroxin

Receptorer för dessa hormoner är belägna inuti cellen, i cytoplasman. Hormonet tränger lätt och snabbt in i cellen, samverkar med receptorn för att bilda ett hormonreceptorkomplex. Detta komplex överförs till kärnan, där det binder till nukleär kromatin i en specifik DNA-region.

Från denna DNA-region startar syntesen av specifikt mRNA, som sedan är belägen i cytoplasman och är matrisen för syntesen av enzymer eller andra proteiner som behövs cell och tillhandahålla cellsvar till hormonet (fig. 6.

Således förändras aktiviteten av enzymer under inverkan av peptidhormoner och adrenalin i cellen. steroidhormoner och tyroxin leder till en förändring i mängden enzymer.

Sköldkörtelhormoner

I sköldkörteln syntetiserade sköldkörtelhormon -.... tyroxin (T4 och trijodtyronin (T3 För syntesen av dessa hormoner erfordras jod, som aktivt fångas från blod follikulära sköldkörtelceller tyroxin och trijodtyronin är härledda från aminosyran tyrosin Thyroxine innehåller i sin molekyl 4 jodatom., triiodotyronin innehåller 3 jodatomer.

Tyroglobulinproteinet finns i epithelcellerna i sköldkörtelfolliklarna. Det är ett glykoprotein innehållande många aminosyrarester av tyrosin (ca 3 vikt% protein).

Syntesen av sköldkörtelhormoner kommer från tyrosin och jodatomer exakt i sammansättningen av thyroglobulinmolekylen och innefattar 2 steg.

På apikala membran av celler av folliklar inträffar först jodering av tyrosin för att bilda monoiodtirozina (MIT) och diiodtirozina (DIT). Nästa steg är kondensationen av MIT och DIT med bildandet av T3 och T4 (figur 7).

Denna joderade thyroglobulinmolekyl utsöndras i follikelns lumen i kolloiden.

När sköldsignalen kommer i form av TSH (tyroidstimulerande hormon), follikelceller ta kolloida droppar med tyroglobulin, lysosomala proteasenzymer att hydrolysera protein aminosyrorna och är T3 och T4 in i blodomloppet.

I blodet binder sköldkörtelhormonerna till bärarproteinet och transporteras i denna form till målvävnaden. Koncentrationen av T4 i blodet är 10 gånger större än T3, så T4 kallas huvudformen av sköldkörtelhormon i blodet. Men T3 är 10 gånger mer aktiv än T4.

Målvävnader för sköldkörtelhormoner är alla vävnader, förutom mjälten och testiklarna.

I målvävnader frigörs sköldkörtelhormoner från protein och går in i cellen. I celler förlorar 90% av T4 1 jodatom och blir till T3. Den huvudsakliga intracellulära formen av hormonet är således T3.

Verkan av sköldkörtelhormon på kroppen beror på koncentrationen av dessa hormoner i blodet: i fysiologiska doser, har de anabola effekter i stora doser - katabola.

Hormonernas sköldkörtelfunktion

Sköldkörtelstimulerande hormon

struktur

Är ett glykoprotein med en molekylmassa av 30 kDa och består av två subenheter av α- och β, är α-subenhet liknande den för gonadotropiskt hormon, är β-subenheten specifik för TSH.

syntes

Det utförs i basofila tyrotrofer i hypofysen.

Reglering av syntes och utsöndring

Aktivera: thyroliberin, kylning (härdning, dousing med kallt vatten); intensifieras också på kvällen.

Minska: somatostatin, kortisol, tyroxin och triiodtyronin (med hjälp av negativ feedback).

Verkningsmekanism

Adenylatcyklas associerat med inhibering av Gjag-protein- och cAMP-ackumulering och kalciumfosfolipidmekanism med bildandet av inositol-trifosfat, diacylglycerol och kalcium-kalmodulin-komplex.

Mål och effekter

Sköldkörtelstimulerande hormon i sköldkörteln:

1. Ger viktiga funktioner i sköldkörteln

  • stimulerar kolhydratmetabolism (glykolys, PFP), syntesen av heteropolysackarider,
  • ökar syntesen av proteiner, fosfolipider och nukleinsyror,
  • stimulerar vaskularisering av sköldkörteln,
  • stimulerar tillväxten och proliferationen av sköldkörtelceller,

2. Stimulerar hormonell aktivitet i sköldkörteln

  • ökar jodupptaget och dess införlivande i tyroglobulin,
  • aktiverar alla stadier av bildning av triiodtyronin och tyroxin, inklusive ökar uttrycket av tyroperoxidasgenen.

patologi

När produktionen minskar, förändras kroppsvikt, trötthet ökar, symptom på hypotyreoidism uppträder (se nedan).

jodtyronin

struktur

Hormonerna i sköldkörteln själv innefattar tyroxin och trijodtyronin, vilka är joderade aminosyraderivat av tyrosin.

Strukturen av sköldkörtelhormoner

syntes

Det utförs i sköldkörtelns follikelceller. Jodider kommer från blodet in i cellen genom att simpatera med Na + joner och från cellen till follikelutrymmet genom diffusion. På det apikala cellmembranet jodiserar selenberoende heminnehållande tyroperoxidas a tyrosinrester i tyroglobulin för att bilda mono- och diiodderivat (MIT, DIT) tyrosin. Vidare kondenserar samma enzym en del av MIT och DIT till jodtyroniner, varvid andelen triiodotyronin (T3) och tetraiodotyronin (tyroxin, T4) är ca 30% av alla jodderivat.

Schema av sköldkörtelhormonsyntesreaktioner

Iodinerat thyroglobulin lagras i extracellulära kolloider, under tyrotrop stimulering är den pinocytad av follikelceller, fusionerad med lysosomer och hydrolyserad. Vidare utsöndras tri- och tetraiodotyronin i blodet. I blodet transporteras hormoner av ett specifikt globulin, såväl som albumin.

Reglering av syntes och utsöndring

Aktivera: tyrotropin vid stadier av absorption av jod, syntes av tyroglobulin, endocytos och utsöndring av T3 och t4 in i blodet.

Minska: tyroxin och trijodtyronin (genom den negativa återkopplingsmekanismen).

Syntes av hormoner undertrycker stress, infektioner, skador, höga koncentrationer av jod (okontrollerat intag av KJ-läkemedel), fluorföreningar, toxiner (pesticider, kadmium, bly, kvicksilver).

Verkningsmekanism

Mål och effekter

Receptorer för jodtyroniner har alla vävnader i kroppen. I målceller, speciellt i levern, deoxineras thyroxin och den aktiva formen är triiodtyronin (3,5,3'-derivat).

Omvandlingen av tyroxin till inaktiv 3,3 ', 5'-trijodtyronin (omvänd T3, rT3) sker med deltagande av deiodinas (typ 3). Det ökar genom stress, skador, lågkalor diet. inflammatoriska processer (cytokiner), infektioner, lever- och njurdysfunktion, toxiner och vissa mediciner.

Omvandlingen av tyroxin till aktiv 3,5,3'-trijodtyronin (deiodinas 2) behöver zink- och selenjoner. Denna reaktion försvagas hos foster, nyfödda och äldre.

Triiodothyronins huvudsakliga effekt är en ökning av Na +, K + -ATPas aktivitet, vilket leder till snabb konsumtion av ATP och med hjälp av mekanismen för respiratorisk kontroll utlöser katabolismen av kolhydrater och lipider. Antalet ATP / ADP-translokaser och syreförbrukning ökar i mitokondrier. Den samtidiga effekten av ökande katabolism är värmeproduktionen.

Proteinmetabolism: Förbättrar transporten av aminosyror till celler. Det aktiverar syntesen av differentieringsproteiner i centrala nervsystemet, gonader, benvävnad och orsakar utvecklingen av dessa vävnader.

Hos barn är verkan av sköldkörtelhormoner generellt anabola, eftersom triiodothyronin ökar frisättningen av somatoliberin, vilket stimulerar utsöndringen av tillväxthormon. Samtidigt är det synergistiskt med andra metaboliska effekter, vilket till exempel är orsaken till korta tillstånd i hypotyreoidism. Hos vuxna är verkan av sköldkörtelhormoner huvudsakligen katabolisk.

Karbohydratmetabolism: Ökar glykogenolys och aerob oxidation av glukos.

Lipidmetabolism: Stimulerar lipolys, β-oxidation av fettsyror, hämmar steroidogenesen.

Nukleins metabolism: Aktiverar de initiala stadierna av purinsyntes och pyrimidinsyntes, stimulerar differentieringssyntes av RNA och DNA.

  • i binjurarna hämmar syntesen av katekolaminer, men i allmänhet ökar känsligheten hos vävnaderna till adrenalin.

patologi

hypofunktion

Anledning. Det utvecklas med en minskning av syntesen av sköldkörtelhormoner som en följd av hypofysen och / eller hypotalamusens otillräckliga stimulans, med själva kärnans sjukdom, med brist på nödvändiga ämnen (aminosyror, järn, jod, selen). Mycket ofta är orsaken till uttalad hypothyroidism Hashimotos sjukdom, vilket ger blockerande anti-receptorantikroppar.

Den kliniska bilden. Symptom på subklinisk hypotyreoidism, ofta ospecifik, kan vara svullnad i ansiktet, torr hud och hår, galaktorré vid slutet av cykeln, sköra naglar, bradykardi, viktökning, minskat systoliskt tryck, mental inerthet, depression, apati, slöhet, trötthet, trötthet, förstoppning, känslighet mot kyla, minskning i morgondroppstemperaturen till 36,0 ° -35,5 ° C och under, pallor, muskelstyvhet. Hos ungdomar finns en fördröjning i fysisk utveckling, sen pubertet, funktionell debilitet, d.v.s. långsamt tänkande, minskad skolprestanda, oförmåga att arbeta, förlust av humor.

I närvaro av uttalad hypothyroidism hos foster utvecklas nyfödda och småbarn cretinism. När allvarlig hypothyroidism uppträder hos vuxna noteras myxedem hos kvinnor - infertilitet och galaktorré (se reglering av prolactinsyntes och sekretion), i båda könen - demens, psykos.

hyperfunktion

Anledning. De flesta fall av allvarlig hypertyreoidism orsakas av närvaron av aktiverande antikroppar mot receptorerna. I detta fall kallas sjukdomen von Basedows sjukdom (i inhemsk och europeisk litteratur), Graves sjukdom (i amerikansk litteratur).

Den kliniska bilden. Symtom på hypertyreoidism är svårigheter somna, känslomässig labilitet och nervositet (tearfulness), värmeintolerans, håravfall, torra naglar, viktminskning på grund av ökad aptit, takykardi, muskelsvaghet, svettning, våta palmer.

I en mer uttalad form noteras subfebril temperatur (upp till 37,5 ° C), speciellt på kvällen, nervös spänning, exophthalmos, tremor, diarré, viktminskning, infertilitet hos kvinnor och menstruationsbesvär.

Instruktioner för användning och kontraindikationer av L-tyroxin

Tyreoidkörtelns huvudhormon, som har en direkt effekt på alla metaboliska processer i kroppen, liksom funktionaliteten och funktionen hos de flesta organ, är thyroxin. Men om hormonet är brist, förskriver endokrinologerna läkemedlet L thyroxin.

Levotyroxin är en syntetisk analog av hormonet tyroxin, syntetiserad av den främre delen av hjärnan, hypofysen. Jodhaltigt hormon T4 eller eltyroxin omvandlas i kroppen till triiodotyronin. I denna molekylära form påverkar detta hormon regenerering och utveckling av alla vävnader i kroppen. Självfallet är personer med nedsatt metabolism diagnostiserade med tyroxinbrist i kroppen.

Om du tar läkemedlet L-tyroxin i små mängder, kan du normalisera syntesen av proteiner i kroppen samt regenerera strukturell muskelvävnad. En ökad dos av läkemedlet börjar främja tillväxten av nya vävnader och stimulera accelererad metabolism. På grund av normen av tyroxin i kroppen ökar funktionen i hjärt-kärlsystemet. Med en brist störs tyrotropinproduktionen i blodet.

Grundläggande indikationer för användning

Läkemedlet L tyroxin indikeras primärt för dem som har hormonförstöring. Om patienten diagnostiseras med "hypothyroidism", måste läkemedlet tas under hela livet.

Den andra sjukdomen där thyroxin är mest sedvanligt förskrivet är sköldkörteln (goiter). Den kliniska bilden av sjukdomen manifesteras i en ökning av sköldkörtelns diameter och volym, hormonell störning och därtill hörande inflammatoriska processer i kroppen.

Mottagandet av tyroxin är indicerat hos patienter i vilka sköldkörteln har helt eller delvis avlägsnats. Sådan operation utförs huvudsakligen med onkologiska sjukdomar. Också viktigt är L-tyroxin som en rehabiliteringsbehandling efter operation på sköldkörteln.

Det bör vara försiktigt att ta drogen för tyrotoxikos, såväl som akut myokard och njursvikt. Ta inte medicin för dem som har en allergisk reaktion mot galaktos. Denna lista inkluderar även patienter som har diagnostiserats med nedsatt absorption av ämnen som glukos eller laktos. Det rekommenderas inte att ta drogen för hjärt-kärlsjukdomar och diabetes.

Som nämnts ovan föreskrivs läkemedlet L-tyroxin vid kronisk hypotyreoidism för livet. Men före detta måste patienten undersökas för funktionaliteten hos binjurens bark. Vid detektering av binjurets insufficiens visas patienten tidigare behandling med glukokortikosteroider. Detta är nödvändigt för att förhindra förekomst av njursvikt.

Hormon farmakokinetik

Verkningsmekanismen för thyroxin är att omvandla hormonet till triiodotyronin. Syntesen av dessa hormoner förekommer i lever och njurar. Då kommer triiodothyronin T3 in i kroppens celler, vilket påverkar metabolism och vävnadsregenerering. Om du tar en liten dos av hormonet kommer stimulering av fett och metabolism i människokroppen att visas.

Kliniska effekter av hypothyroidism, läkemedlet har redan på tredje dagen. Det är möjligt att fullständigt eliminera eller signifikant minska sköldkörteln sönderfall efter 3 till 6 månader av kontinuerlig användning av läkemedlet. Doseringen av läkemedlet varierar beroende på halten av det hormon som registrerats i början av behandlingen. Drogen absorberas helt av kroppen efter 6 timmar. Perioden för eliminering av tyroxin är 7 dagar.

Hur man tar

Doseringen av läkemedlet per dag är ungefär 1,6-1,8 mg / mg beroende på kroppsvikt. Om en patient har fetma kan dosen beräknas utifrån den idealiska kroppsvikten för ett visst fall.

Mottagning utförs på morgonen på tom mage. För att läkemedlets verkningsmekanism skall kunna följas är det nödvändigt att hålla sig till tidsintervallet mellan matintag och läkemedelsintag. Det är värt att tvätta ett piller med en liten mängd vanligt icke-kolsyrade vatten. Enligt bruksanvisningen rekommenderas inte tabletter att tugga.

L tyroxin instruktioner visar att:

  • Barn i åldern 1 till 6 månader - 10 - 15 μg / dag per en kilogram;
  • Mottagandet av thyroxin i sköldkörteln går i dos med 75 mg / dag, då måste dosen ökas i följd;
  • Det rekommenderas att ta tyroxin för cancer i sköldkörteln i en mängd från 150 till 300 mg / dag.

Interaktion med andra droger

Det rekommenderas inte att ta ett syntetiskt läkemedel l tyroxin med antidepressiva medel. På grund av ökningen av den hormonella bakgrunden i kroppen ökar verkningsmekanismen hos den senare flera gånger vilket kan förvärra den kliniska bilden av sjukdomen.

Inträde för diabetes kräver en ökning av den dagliga dosen av insulin och glykomediciner. Under det kombinerade intaget av insulin och tyroxin är det nödvändigt att göra en kontrollmätning av blodglukos en gång i veckan.

På grund av inhibitionen av absorption av syntetiskt hormon i tarmen rekommenderas inte att ta levotyroxin, kolestyramin och aluminiumhydroxid tillsammans. Verkningsmekanismen för L-tyroxin syftar till att minska verkan av hjärtglykosider. Som ett resultat är det visat att öka doseringen av läkemedel som syftar till behandling av kardiovaskulära sjukdomar.

Med samtidig användning med steroider, liksom tamoxifen, bidrar läkemedlet till att öka sköldkörtelhormonet T4 fritt.

Ytterligare hormonbehandling med östrogen syftar till att öka thyroxin i kroppen. Tillväxthormon - somatotropin i syntesen med levothyroxin syftar till att påskynda nedläggningen av tillväxtzoner i epifysen. Det rekommenderas att ta fenorbarbital och levothyroxin i den ökade dosen.

Läkemedel som etionamid, dopamin, somatostatin, karbamapsin, diazepam och levodopa kan påverka läkemedlets verkningsmekanism.

Mottagning i kombination med furosemid leder till en ökning av koncentrationen av syntetiskt hormon i blodet. Enligt användningsanvisningarna rekommenderas det inte att samtidigt utföra läkemedelsterapi med L-tyroxin och fenytoin eftersom sistnämnda minskar koncentrationen av hormonet i blodet.

Tar tyroxin under graviditet och amning

Att ta läkemedlet l tyroxin under graviditet och amning är tillåtet, speciellt om du har en diagnos som hypothyroidism. I vissa fall är det även nödvändigt att öka mängden av hormonet. Detta beror på det faktum att en kvinna i graviditetens första trimester ökar signifikant globulin som binder tyroxin i blodet.

Enligt användningsanvisningarna påverkar en ökad mängd thyroxin i blodet inte laktation. Hormonet har ingen skadlig effekt på barnet.

Under graviditeten rekommenderas inte läkemedlet l-tyroxin att tas i kombination med antityroid-läkemedel, eftersom detta leder till utseende av hormonell brist hos fostret.

Om du tar tyroxin enligt utnämningen av en endokrinolog, så finns det inga biverkningar. Överdosering leder till diarré, illamående, svår huvudvärk, angina pectoris och feber. I vissa fall finns det en minskning av kroppsvikt.

2. Tyroxin, dess syntes, effekten på ämnesomsättningen. Hypotyreoidism och hypertyreoidism.

- sköldkörtelhormon

Steg av tyroxinsyntes

Oxidationen av jod katalyserar enzymet - tyroperoxidas. Sköldkörteln är den enda vävnaden som kan oxidera jod till ett tillstånd med högre valens, vilket är nödvändigt för syntesen av sköldkörtelhormoner.

Oxiderad jod införs i tyroglobulin. Det finns jodering av tyrosin i sammansättningen av thyroglobulin. Formade MIT och DIT.

Thyroglobulin är ett stort jodat protein.

70% av jodiden i detta protein är i kompositionen

inaktiva föregångare MIT och DIT.

30% - i form av T3 och T4.

Tireoglobulin är en förvaringsform av T3 och T4 i kolloid,

säkerställer införandet av dessa hormoner i blodet.

Syntesen av thyroglobulin styrs av kedjan:

thyroliberin TSH-syntes av thyroglobulin.

Syntesen av thyroglobulin sköldkörtel är begränsad

hormoner som hämmar utsöndringen av thyroliberin,

plasmaproteaser som klibbar thyroliberin

under hans transport med blod.

Thyroxin utsöndras i blodet efter hydrolys av thyroglobulin genom proteaser av lysosomer av sköldkörtelns follikelceller.

Det tyroxinbindande proteinprealbuminet och albuminet transporteras av T4.

Koncentrationen av tyroxin styrs av TSH.

Med brist på jod kan mono- och diiodotyroniner bildas.

Uppdelningen av T3 och T4 förekommer i leverns celler.

Verkningsmekanism av thyroxin

Thyroxin passerar lätt igenom cellmembranet.

Inuti cellen har receptorer i:

Thyroxin aktiverar adenylatcyklas i känsliga vävnader:

Thyroxin verkar på alla vävnader och utbyten.

Det är nödvändigt för normal tillväxt, utveckling, differentiering av vävnader.

Thyroxin - anabole i små doser i barndomen.

I stora doser i den vuxna organismen är tyroxin katabolisk: det stimulerar nedbrytningen av proteiner, lipider, aktiverar glukoneogenes.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner