Endokrina oftalmopati är en sjukdom där det finns en lesion av ögonens mjukvävnader, som utvecklas på grund av sköldkörtelns patologi. Endokrina oftalmopati uttrycks huvudsakligen av exoftalm och ödem med inflammation i ögonvävnaden. För diagnos av endokrin oftalmopati föreskrivs sådana undersökningar, såsom exoftalmometri, biomikroskopi och CT-bana. Tester utförs också på immunsystemets tillstånd.

Orsaker till endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati kan uppstå med de första autoimmuna processerna i sköldkörteln.

Det som framkallar förekomsten av oftalmopati har inte blivit fullständigt upplyst. Men främst utvecklingsfaktorer är andningsinfektioner och rökning, lågdosstrålning och tungmetallsalter, stress och autoimmuna sjukdomar som diabetes. Lätta former av endokrin ögonmopati är vanligast hos ungdomar, men den svåra formen är karakteristisk för äldre.

Det visar sig att under mutation börjar T-lymfocyter interagera med receptorer av membran i ögonmuskelceller, provocera bildandet av specifika förändringar i dem. Den autoimmuna reaktionen av T-lymfocyter provocerar frisättningen av cytokiner, vilka i sin tur inducerar proliferationen av fibroblaster, framställning av kollagen och glykosaminoglykaner. Produktionen av glykosaminoglykaner bildar edemer när vatten är bunden och bidrar till en ökning av volymen av råttrobulbarfiber. Sådan svullnad av bana i vävnaden över tiden ersätts av fibros, vilket slutligen leder till en irreversibel process av exofthalmos.

Klassificering av endokrin ögonmopati

Med utvecklingen av endokrin oftalmopati observeras flera faser av inflammatorisk exsudation, infiltration och fasen av proliferation och fibros.

Tre stadier av endokrin oftalmopati skiljer sig också: tyrotoxiska exoftalier, edematösa exoftalier och endokrin myopati. Tänk dem mer i detalj.

Thyrotoxiska exophthalmos

Thyrotoxiska exophthalmos kännetecknas av sann eller falsk utskjutning av ögongloben, det finns också en ögonloppslag med ögonlöshetsförlust och överdriven glans.

Svullna exophthalmos

Edematösa exophthalmos manifesterar sig i en uttalad stående av ögonlobban med två till tre centimeter och bilateralt ödem i periorbitala vävnader. Det finns också en kraftig försämring av ögonbollens rörlighet. I framtiden går endokrin oftalmopati med fullständig oftalmoplegi och urkoppling av ögonsprickor, hornhinnessår, en process som äger rum i ögonhinnan, med vilken bildandet av en kraterformad sårfel manifesteras. Sjukdomen uppträder med en minskning av hornhinnans syn och grumling.

Endokrin form

Den endokrina formen av myopati påverkar oftast de direkta oculomotoriska musklerna och leder så småningom till diplopi, det här är den så kallade bristen på ögonrörelse, strabismus.

För att bestämma allvaret av oftalmopati, använd en tabell över graden av Baranov, så följande kriterier kommer att behövas för att bestämma den första graden:

  • milda exophthalmos;
  • liten svullnad i ögonlocket
  • intakt av konjunktiv vävnader;
  • inte bruten muskulär rörlighet i ögonen.

För andra graden finns följande egenskaper:

  • måttliga exophthalmos;
  • ögonlockets ödem ökar signifikant jämfört med första graden;
  • närvaro av svullnad i konjunktiva.

Den tredje graden av endokrin oftalmopati skiljer sig från de två tidigare graderna i uttalad diplopi och hornhinnessår, atrofi hos optisk nerv uppträder också, med fullständig förstöring av nervfibrer som överför synstimulering från näthinnan till hjärnan. Denna atrofi hos den optiska nerven framkallar en fullständig synförlust.

Oftalmopati Symptom

Tidiga kliniska manifestationer av oftalmopati kännetecknas av sänkning av trycket i ögat, torrhet eller tvärtom riva, obehagliga känslor från starkt ljus samt svullnad i ögonets periorbitala yta. I framtiden utvecklas en exophthalmos vars närvaro initialt har en asymmetrisk eller ensidig utveckling.

Under en period av redan tydliga manifestationer av de kliniska symtomen på endokrin ögonläkarmottagning börjar tecken på ökning av ögonbollarna, ögonlockens svullnad och uttalad huvudvärk. Också med ofullständig tillslutning av ögonlocket, utseendet av hornhinnessår och konjunktivit.

Uttalade exofthalmos leder till kompression av optisk nerv och dess ytterligare atrofi. Dessutom kräver en exoftalmos i närvaro av endokrin oftalmopati mer noggrann specifikation och jämförelse av dess skillnader från pseudofexoftalmos, detta uppträder ofta med ökad grad av myopi eller olika tumörer såsom omloppssarkom eller meningiom.

När ögonlobernas rörlighet är omöjligt, finns det tryck i ögat och utvecklingen av pseudoglaukom.

Diagnos av endokrin oftalmopati

Vid diagnos av en speciell, men inte den enda, och viktigast, är den associerade diffusa toxiska goiteren viktig. I närvaro av en karakteristisk bilateral process bestämmer patienten nästan omedelbart diagnosen. Det är sällan nödvändigt att använda ultraljud för att bestämma ögonmusklerna.

I ett antal fall utförs en sådan studie för den aktiva diagnosen av kliniskt oförändrad endokrin oftalmopati; dess bestämning möjliggör att detektera giftig goiter i fall där det är svårt att särskilja andra sjukdomar som utvecklas med tyrotoxikos. Samma funktion utförs genom att genomföra en MR-studie, det är den mest informativa analysen i det här fallet. Den främsta anledningen till utnämningen av denna studie - ett patienters vittnesbörd med ensidiga exophthalmos, för att utesluta en retrobulbar tumör.

Vid diagnosering av diabetisk oftalmopati är det viktigt att fastställa aktiviteten hos endokrin ögonmopati med hjälp av den kliniska bilden före förskrivning av behandling. För detta finns en skala av klinisk aktivitet från en till sju poäng:

  1. Spontan retrobulbar smärta;
  2. Smärta i genomförandet av ögonrörelserna
  3. Ögonlockens rodnad;
  4. svullnad;
  5. Konjunktiva injektion;
  6. kemos;
  7. Ödem caruncles.

Endokrina oftalmopati på denna skala anses vara aktiv från fyra punkter.

Behandling av endokrin ögonmopati

Behandlingen utförs gemensamt med en ögonläkare och en endokrinolog, med hänsyn till sjukdomens svåra skeden och defekter i funktionen av sköldkörteln. Framgångsrik behandling bekräftas genom att uppnå ett ihållande eutyroid-tillstånd.

Har negativ inverkan på endokrina oftalmopati, hypotyreoidism och tyrotoxikos och försämring sätts fast när övergången från ett tillstånd till en annan är tillräckligt snabb. Därför är det nödvändigt att noggrant kontrollera nivån av sköldkörtelhormoner i blodet, förebyggande åtgärder bör vidtas i samband med hypothyroidism.

Funktioner vid behandling av endokrin ögonmopati

Sällan ses den kliniska bilden av endokrin ögonmopati hos patienter utan kliniska störningar i sköldkörteln. I sådana patienter kan undersökningen avslöja subklinisk tyrotoxikos eller subklinisk hypotyreoidism, och det kan inte heller finnas några patologiska förändringar. I avsaknad av patologiska förändringar tas ett prov med thyroliberin. Därefter observeras patienten hos endokrinologen, som är under dynamisk kontroll av sköldkörtelstatus.

Vid bestämning av behandlingen bör det också förstås att sjukdomen har egenskapen för spontan remission. Behandling ordineras också baserat på sjukdomens svårighetsgrad och aktivitet.

Vilken behandling ges för olika stadier av sjukdomen?

Med all sjukdomens allvar är det nödvändigt att sluta röka och skydda hornhinnan med droppar, det är värt att bära tonade glasögon.

  1. I den upplysta formen av oftalmopati utförs endast processkontrollen utan ingrepp.
  2. Med måttlig svårighetsgrad av oftalmopati och den aktiva fasen bör antiinflammatorisk behandling användas. Den moderata svårighetsgraden av oftalmopati och den inaktiva fasen åstadkommer användningen av rekonstruktiv kirurgi.
  3. Vid allvarlig endokrin ögonmopati används pulsterapi med glukokortikoider och omloppsdämpning.

I de flesta fall används aktiv terapi inte för endokrin ögonläkning, eftersom sjukdomen har en ganska mild form och är benägen att naturlig eftergift, oberoende av verkan. Men ändå borde patienten följa vissa regler, till exempel sluta röka och använda ögondroppar.

Vad krävs för behandling

Huvudvillkoren för eftergift är att upprätthålla eutyroidism. I de måttliga och svåra stadierna av endokrin ögonmopati används ofta pulsbehandling med metylprednisolon, vilket är den mest effektiva och säkraste metoden. Kontraindikationer för användning av pulsbehandling kan vara peptisk sår eller duodenalsår, pankreatit eller arteriell hypertoni.

Oral prednisolon används också, men denna metod har stor risk för biverkningar. Ganska ofta problem vid applicering av behandling med glukokortikoider - utvecklar ofta återfall av endokrin ögonläkning efter att läkemedlet har avbrutits.

Strålbehandling

Strålningsterapi är föreskriven för personer med diagnos av endokrin oftalmopati i både måttliga och svåra skeden av inflammatoriska symptom, diplopi och fullständig synförlust. Strålning har egenskapen att förstöra orbital fibroblaster och lymfocyter. För påbörjandet av den önskade reaktionen efter applicering av strålning kommer det att ta ett par veckor. Under denna period får den inflammatoriska processen fart. Under de första veckorna av behandlingen stimuleras tillståndet hos de flesta med detta tillstånd med steroider. Det bästa svaret på strålterapi förekommer hos patienter vid toppen av den inflammatoriska processen. Användningen av strålning kan ge den bästa effekten i kombination med steroidbehandling.

Om vi ​​tar hänsyn till det faktum att användningen av strålterapi kan påverka förbättringen av situationen vid motorfel, är användningen av strålning som en enda typ av behandling inte föreskriven för behandling av diplopi. Orbital bestrålning med endokrin ögonmopati blir den säkraste behandlingsmetoden. Strålning är inte föreskriven för personer med diabetes på grund av risken för försämring av retinopati.

Röntgenbehandling

Tillsammans med användningen av olika läkemedel är metoden för strålbehandling på banaområdet med samtidig användning av glukokortikoider. Röntgenbehandling används för starkt markerade edematösa exoftalier, med ineffektiv behandling med glukocorticoider ensam, utförs avlägsen bestrålning av banor från direkta och laterala fält med skydd av ögonets främre fält.

Röntgenbehandling har antiinflammatoriska och anti-proliferativa effekter, provocerar en minskning av cytokiner och sekretorisk aktivitet hos fibroblaster. Effektiviteten av strålbehandling utvärderas efter två månader efter behandlingen. Den allvarliga formen av endokrin oftalmopati innefattar användningen av kirurgisk behandling för dekompression av banorna. Kirurgisk behandling tillämpas vid fibrossteget.

Det finns också tre typer av kirurgisk behandling:

  • ögonlockskirurgi för hornhinneskador
  • korrigering på ögonens motormuskler utförs i närvaro av strabismus;
  • Kirurgisk dekompression av banorna, som används för att eliminera komprimeringen av den optiska nerven.

Vid en mindre återdragning av ögonlocket vid återställande av euthyroid-tillståndet tillämpas kirurgisk behandling för att förlänga ögonlocket. Ett sådant ingrepp minskar exponeringen av hornhinnan och utförs för att dölja protoptosen från det milda scenet till den måttliga formen. För patienter som inte har möjlighet att fungera i ögonlocket, istället för att kirurgiskt förlänga övre ögonlocket, används injektioner av botulinumtoxin och subkonjunktival triamcinolon i övre ögonlocket.

Lateral tarsorrhaphy minskar ögonlockets övre och nedre återdrag, en sådan operation är mindre önskvärt, eftersom kosmetiska resultat och deras stabilitet är sämre.

Utelämnandet av det övre ögonlocket uppstår på grund av den doserade levatorns tenotomi.

Denna behandling används också i den inaktiva fasen av endokrin ögonmopati med uttalade visuella och kosmetiska störningar. Den mest effektiva behandlingen anses vara strålning med användning av glukokortikoider.

Prognos för endokrine ögtalmopati

Endast två procent av patienterna upplever allvarlig endokrin oftalmopati, vilket leder till svåra okulära komplikationer. På detta stadium är läkemedlet på en nivå där behandling bidrar till att uppnå varaktig eftergift och att göra utan de allvarliga följderna av sjukdomen.

Tillämpade förfaranden
för sjukdom Endokrina oftalmopati

Endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati (sköldkörtel-associerad orbitopati, graves oftalmopati, förknippad med EOP) är en autoimmun process, ofta kombinerad med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, som påverkar orbital- och periorbitala vävnader och leder till deras dystrofa förändringar. Det kan föregås, följa med eller vara en av manifestationerna av systemiska komplikationer av sköldkörtelhormonnivåer. I vissa fall manifesteras EOP i samband med myasthenia gravis, Addisons sjukdom, vitiligo, perniciös anemi, yersiniosis. Det finns ett tydligt förhållande mellan risken för att utveckla sköldkörtelrelaterad orbitopati och deras svårighetsgrad vid rökning. Användningen av radiojodinbehandling vid behandling av sköldkörtelns sjukdomar kan bidra till manifestationen och progressionen av bildförstärkningsröret.

Orsaker till EOP

För närvarande finns det ingen överenskommelse om patogenesen hos EOP. Däremot är alla bedömningar överens om att vävnaderna i banan orsakar ett patologiskt immunsvar hos kroppen, vilket resulterar i penetration av antikroppar i dessa vävnader leder till inflammation, ödem och senare, efter 1-2 år, till ärrbildning. Enligt en teori antas att cellerna i sköldkörtelns vävnader och det retroorbitala utrymmet har vanliga fragment av antigener (epitoper), vilka av olika skäl börjar känna igen av det mänskliga immunsystemet som främmande. Som argument är det faktum att diffus giftig goiter och EOP i 90% av fallen åtföljer varandra, svårighetsgraden av ögonsymtom när eutyroidism minskar och antikropparnas nivå mot den tyrotropa hormonreceptorn är hög i denna kombination av sjukdomar. Enligt en annan teori representeras EOP som en självständig sjukdom med en primär lesion av banans vävnader. Argumentet till förmån för denna teori är att i EOP i cirka 10% av fallen finns det ingen sköldkörtelstörning.

Anledningen till bildförstärkaren är, i motsats till populär tro, inte i sköldkörteln och regleringen av dess funktion kan inte vända utvecklingen av denna sjukdom. Snarare påverkar den autoimmuna processen denna endokrina körtel tillsammans med ögonmuskler och fiberbanor. Ändå kan restaureringen av normal nivå av sköldkörtelhormoner underlätta bildförstärkaren, även om det i vissa fall inte hjälper till att stoppa dess progression.

Ett stort antal patienter med EOP har hypertyroidstatus, men i 20% av fallen uppstår eutyroidism, och ibland finns även sjukdomar i samband med en minskning av nivåerna av sköldkörtelhormoner - Hashimoto thyroidit, sköldkörtelcancer. I närvaro av hypertyreoidism utvecklas ögonsymtom inom 18 månader.

Incidensen är i genomsnitt cirka 16 respektive 2,9 fall per 100 000 kvinnor respektive män. Således är kvinnor mycket mer mottagliga för denna sjukdom, men samtidigt observeras mer allvarliga fall hos män. Medelåldern hos patienterna är 30-50 år, svårighetsgraden av symtom direkt korrelerar med ålder (vanligtvis efter 50 år).

Symptom på endokrin oftalmopati

Symptom på EOP beror på närvaron av associerade sjukdomar i sköldkörteln, vilket ger sina karakteristiska manifestationer. Ocular manifestationer av endokrin oftalmopati är återkomst (smarta uppåt) i ögonlocket, tryck och smärta, torra ögon, nedsatt färgvision, exofthalmos (framsprutning av ögonlocket), kemos (konjunktivalödem), periorbitalödem, begränsning av ögonrörelser, vilket resulterar i signifikant funktion kosmetiska störningar. Symtom kan observeras på ena sidan eller båda. Deras manifestation och svårighetsgrad beror på sjukdomsfasen.

I EOP finns det många symtom, uppkallat efter författarna, som först beskrev dem: - Gifferd-Enros symptom (Gifferd - Enroth) - ögonlockets ödem; - Dalrymple symptom (Dalrymple) - vid öppet palpebralfissur på grund av ögonlocksutdragning; - Symptom Kocher (Kocher) - Utseendet av ett synligt område av sclera mellan det övre ögonlocket och irisen när man tittar ner; - Stelvags symptom (Stelwag) - sällsynt blinkande; - Moebius-Graefe-Minza-symptom (Mebius - Grave - Means) - brist på samordning av ögonbollsrörelser; - Poins syndrom (Pochin) - Böjning av ögonlocken när de är stängda. - Rodenbach symptom - ögonlockskaka - Ett symptom på Jellinek (Jellinek) - pigmentering av ögonlocken.

Även om de allra flesta fall av EOP inte leder till förlust av syn, kan de orsaka försämring på grund av utvecklingen av keratopati, diplopi och kompressionsoptisk neuropati.

diagnostik

Vid en uttalad klinisk bild av EOP kan en oftalmologisk undersökning vara tillräcklig för diagnos. Det innefattar studier av ögat optiska medier, visometri, perimetri, studier av färgsyn och ögonrörelser. För att mäta graden av exophthalmos som används exoftalmometer Hertel. I oklara fall, såväl som att bedöma tillståndet hos de oculomotoriska musklerna kan vävnaderna i retrobulbarområdet, ultraljud, MR och CT-undersökningar utföras. När det kombineras med EOP och sköldkörtelpatologin studeras hormonstatusen (nivån av totalt T3 och T4, associerad T3 och T4, TSH). Dessutom kan ökad urin glykosamin glykaner utsöndring, närvaron av antityreoglobulin och acetylkolinesterasantikroppar, oftalmopatisk Ig, exoftalmogent Ig, AT till "64kD" okulärt protein, alfa-galaktosyl-AT, antikroppar mot den mikrosomala fraktionen indikera närvaron av EOP.

klassificering

Det finns flera klassificeringar av EOP. De enklaste av dem skiljer två typer, som dock inte ömsesidigt utesluter varandra. Den första är EOP med minimal tecken på inflammation och restriktiv myopati, den andra är med deras signifikanta manifestationer.

Utomlands, använd klassificeringen NOSPECS.

Behandling av endokrin ögonmopati

Orsaker till endokrin oftalmopati

Endokrina oftalmopati är en sjukdom under vilken autoimmuna störningar orsakar förändringar i bana och vävnader, vilket uppträder i protrusion av ögonbollarna (exofthalmos) och ett komplex av andra ögonsymtom. Förändringar påverkar extraokulära muskler och retrobulbar cellulosa. Det är vanligt att skilja mellan tre former av endokrin oftalmopati - tyrotoxiska exoftalmos, edematous exophthalmos, endokrin myopati.

Orsakerna till endokrina oftalmopati uppträder mot bakgrund av sköldkörteln dysfunktion, deras natur och grad skiljer sig, men bland de faktorer som vanligtvis:

  • virusinfektion (t.ex. retrovirus);
  • bakteriell infektion (till exempel Yersinia enterocolitica);
  • exponering för toxiner;
  • radioaktiv exponering
  • frekvent och allvarlig stress;
  • dåliga vanor (till exempel rökning).

Det finns två versioner av sjukdoms lanseringsmekanism. Efter de första av dem argumenteras att vävnaderna i bana svarar mot antikroppar mot sköldkörteln, som produceras när sjukdomen är diffus giftig goiter. En alternativ synvinkel säger att endokrin ögonmopati (EOP) utvecklas oberoende, vilket påverkar retrobulbarvävnaderna, där volymen av ögonsmuskler och cellulosa ökar, ökar retrobulbarpressen i den slutna benhålan och hela komplexet av specifika symtom utvecklas:

  • inflammation i ögonvävnaderna - de blir smärtsamma, röda, vattna;
  • modifieringar av ögonmembranen - inflammation och svullnad;
  • nedsatt rörelse i ögonmuskeln - ögonbollarna sticker ut från banorna, musklernas muskelförmåga är begränsad och visionen är suddig, delad; Ibland är ögonlobbanens rörlighet helt frånvarande.
  • exophthalmos - utstrålning av ögonbollarna försämrar funktionen av extraokulära muskler och utvecklar symtomen på Mobius, Grefe, Dalrimpl, Stelvag, etc.

Parallellt med de huvudsakliga symptomen som åtföljer endokrin oftalmopati karakteriseras var och en av dess speciella former av en bestämd klinisk bild.

Thyrotoxiska exophthalmos

  • ensidig eller bilateral karaktär av okulär patologi
  • irritabilitet;
  • sömnstörningar
  • konstant känsla av värme;
  • tremor i övre extremiteterna;
  • hjärtklappning;
  • en ökning av palpebralfissurerna (även om det inte finns några exophthalmos, eller det överskrider inte 2 mm);
  • sällsynt blinkande;
  • Grefs symptom (när man tittar från botten är en remsa av sclera utsatt ovanför överkroppen); försiktigt tremor i ögonlocken med stängning (vilket är typiskt med full stängning);
  • Utrymmet av extraokulära muskelrörelser är inte störd.
  • ögat fundus är normalt, ögonfunktionen inte lider, ögonpositionen är inte svår.

Patologi passerar vanligtvis efter effektiv behandling av sköldkörtelns sjukdomar.

Svullna exophthalmos

  • Delvis utelämnande av det övre ögonlocket vid början av dagen, vilket återställs till dess slutförande.
  • sluten ögonlock tremor;
  • partiell ptos passerar snabbt till resistent återdragning av övre ögonlocket;
  • Förekomsten av icke-inflammatoriskt periorbital ödem och intraokulär hypertoni;
  • vid infästning av de yttre ögonmusklerna till scleraen bildas stillastående fullblodiga, dilaterade och sammanfogade episclerala kärl som bildar korsets form.
  • intraokulärt tryck förblir normalt inom det normala området, men kan öka när man tittar upp.

Patologi behöver behandling eftersom det är komplicerat av ett hornhinnesår, oöpplighetens oöpplighet, orbitalfibros och optisk nervatrofi.

Endokrin myopati

  • patologins vanligen bilaterala karaktär
  • dubbelsyn och begränsad rörelse i ögonmusklerna, som gradvis ökar med sjukdomsförloppet;
  • ögonlocket ökar gradvis, exophthalmos utvecklas med svårt ompositionering;
  • signifikant förtjockning av en eller två yttre ögonmuskler, vars densitet ökas kraftigt.

Inträffar på grund av hypertyreoidism eller euthyroid-tillstånd och med hög grad av sannolikhet strömmar den in i fibros av bollvävnaderna.

Diagnos av endokrin oftalmopati uppstår ofta på grund av diffus giftig goiter, EOP kan också vara en föregångare till tyrotoxikos. Undersökningen avslöjar förändringen i banans mjuka vävnader, närvaron och graden av exophthalmos, som mäts i millimeter med hjälp av Hertl exophthalmometer. Sjukdomen diagnostiseras också i närvaro av periorbitalt ödem, intraokulär hypertoni, nedsatt funktion av ögonmusklerna, hornhinneskador och synstörningar.

Laboratorieundersökningar syftar till att identifiera funktionell aktivitet hos sköldkörteln, för vilken TSH-nivåer, fria T3 och T4 i blodserumet undersöks. Aktiviteten hos bildförstärkaren kan bestämmas utifrån resultaten av ett urintest, mängden glukosaminoglykaner detekteras i den, och behandlingsförloppet och effektiviteten övervakas också.

Instrumentstudier vid diagnos av endokrin ögonmopati presenteras:

  • Ultraljudsundersökning för edematous exophthalmos kommer att visa expansion av retrobulbarzonen; Den totala tjockleken hos ögonets direkta muskler hos patienter med EOP kan nå 22,6 mm (i friska 16,8 mm). Optisk nervkanal ökar också i genomsnitt med 22% jämfört med normen, och när fibroider utvecklas i den orbitala mjukvävnaden minskar retrobulbarzonens bredd, tjockleken hos de extraokulära musklerna förblir och blir ojämn. Det är nödvändigt att ta hänsyn till att ultraljudet möjliggör visualisering av endast 2/3 av banan, medan dess topp är ett oinspektivt område.
  • CT i omloppet för edematösa exofthalmos ger en möjlighet att detektera en ökning av densiteten hos retrobulbar fettvävnad som ett resultat av dess ödem till -64 HU i genomsnitt (med en hastighet av -120 HU). Med dekompensering av sjukdomen klämmer de förtjockade extraokulära musklerna optiska nerven i den bakre delen av banan, dess diameter reduceras med 1-2 mm till följd av skarp sträckning. Dessutom noteras erytem periorbitala vävnader, en ökning i lacrimalkörtlarna med suddning av deras konturer, suddiga konturer av optisk nerv, förtjockning av den överlägsna orbitala venen.

Hur man behandlar endokrin ögonmopati?

Behandling av endokrin oftalmopati är framför allt en komplex process, föregås av professionell diagnos av sköldkörtelfunktion, inklusive. Effektiv behandling kan göras endast med hjälp av en ögonläkare och en endokrinolog, med hänsyn till svårighetsgraden av denna patologi och ofta dess bakgrund, nedsatt sköldkörtelfunktion.

Behandlingen syftar till att justera hormonerna i kroppen och normalisera sköldkörtelfunktionen, som kombinerar följande oftalmologiska uppgifter:

  • konjunktivalhydrering;
  • förebyggande av keratopati;
  • reduktion av intraokulärt och retrobulbar tryck
  • undertryckande av destruktiva processer i banans vävnader;
  • normalisering av den visuella funktionen.

Behandlingen av endokrin oftalmopati i den överväldigande majoriteten av fallen misslyckas om huvuduppgiften inte är uppfylld, nämligen uppnående av ett eutyroid-tillstånd där funktionen av sköldkörteln inte är nedsatt.

Drogterapi börjar med läkemedel som är lämpliga för en viss endokrinsjukdom. Hypothyroidism behandlas med levothyroxin med parallell kontroll av TSH-nivån. Hypertyreoidism behandlas med thyrostatik, vilket stöder uppnådd eutyroidism. Om thyreostatika inte medför det korrekta resultatet, ges valet till total sköldkörtelektomi, eftersom det delvis framkallar en beständig ökning av antikroppar mot TSH-receptorn, vilket bara förvärrar endokrin ögonmopati.

Vid stadium av subkompensation och dekompensering av oftalmopati är behandling med glukokortikoider lämplig. Den dagliga dosen av glukokortikoider beror på svårighetsgraden av ögonsymtom och är 40-80 mg / dag när det gäller prednison. Denna dos prednisolon ges 10-14 dagar före effekten, sedan gradvis minskad inom 3-4 månader. Små doser prednison är ineffektiva. Intravenös glukokortikoid administrering i höga doser (pulsbehandling) används i stor utsträckning. Metylprednisolon administreras från 1 till 8 veckor och börjar med en dos på 1000 mg i 3 dagar i rad, då reduceras den med 2 gånger. Efter avslutad behandling med pulsbehandling administreras prednison oralt dagligen med en gradvis minskning av dosen.

För att lindra symtom på EOP med annan effektivitet används läkemedel som undertrycker T-cellaktivitet, cytokinblockerare, monoklonala antikroppar och somatostatinanaloger.

Vid steroidresistenta former av EOP är det lämpligt att genomföra plasmaferes eller hemosorption. Den senare är en behandlingsmetod som syftar till att avlägsna olika toxiska produkter från blodet och reglera homeostas genom att kontakta blodet med en sorbent utanför kroppen.

Drogbehandling kan kompletteras med strålbehandling till ögonbanaområdet, vars effektivitet beror på varaktigheten av EOP och strålningsdosen (16 eller 20 Gy per kurs föredras).

Kirurgisk behandling av EOP används i särskilt svåra fall och ofta efter ineffektiviteten av läkemedelsbehandling. Indikationer för operation är:

  • endokrin myopati - operationen utförs för att förbättra funktionen hos extraokulära muskler och med en vass återdragning av övre ögonlocket för att återställa sin normala position;
  • diplopi - operationen utförs för att återställa ögonmuskulärens normala längd;
  • förändringar i ögonlocken (retraktion, lagofthalmos, ptos, ödem och prolapse av lacrimal körtel), som kräver kirurgisk ingrepp;
  • expansion av retrobulbarfiber, vilket leder till uttalad protos med sårbildning i hornhinnan, ögonlocks subluxation från banan, bildandet av en uttalad kosmetisk defekt.

I de senare fallen appliceras dekomprimering av banan längs någon av de fyra väggarna, och borttagning av väggen hos den närliggande sinusen, i vilken en del av fibern går, visar sig vara mindre effektiv.

Vilka sjukdomar kan associeras med

Hypertyreoidism är ett kliniskt syndrom som manifesteras i hyperfunktion i sköldkörteln, där kroppen är trött på en alltför stor mängd hormoner triiodotyronin (T3) och tyroxin (T4). Det är inte en självständig, men en samtidig sjukdom som oftast utvecklas i nodular goiter, thyroidit och Graves sjukdom.

Diffus goiter är en systemisk autoimmun sjukdom som utvecklas på grund av produktionen av antikroppar mot den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn, vilket uppenbaras av sköldkörtelns nederlag och utvecklingen av tyrotoxikosyndrom. Det är mot bakgrund av diffus giftig goiter att extrathyroidpatologi utvecklas oftare än vanligt. Det är oftast representerat av endokrin ögonmopati, såväl som pretibial myxedem och akropati.

Orbitalfibros är en av de farligaste och irreversibla komplikationerna hos endokrin ögonmopati, manifesterad i diplopi, exofthalmos, progressiv försämring av syn, inflammation och smärtssyndrom.

Behandling av endokrin oftalmopati hemma

Övervägande sker behandling av endokrin oftalmopati på poliklinisk basis - med regelbunden övervakning från distriktets endokrinolog och ögonläkare, samtidigt som alla rekommendationer beaktas, men utan att bli inlagd på sjukhus. Det senare inträffar i svår EOP, progressiv exofthalmos, lagofthalmos, hornhinneskada, allvarlig begränsning av ögongloppsmobilitet, försämrad livskvalitet för diplopi, kemos och misstanke om optisk neuropati.

Självbehandling av endokrin oftalmopati bör uteslutas och följa alla rekommendationer från en professionell. Symtomatisk behandling kan också tillgripas efter ett personligt samråd, och sådan behandling kan bestå i att förskriva antibakteriella droppar, konstgjorda tårar, solglasögon och oftast ögonsalva på natten.

När en positiv effekt av behandlingen uppnås ordinerar läkaren en systematisk kontroll av sköldkörtelfunktionen och oftalmologisk kontroll efter 3-6 månader. Klinisk övervakning rekommenderas årligen i avsaknad av tecken på sjukdomsprogression.

Vilka läkemedel som behandlar endokrin ögonmopati?

  • levotyroxin
  • metylprednisolon
  • pentoxifyllin
  • prednisolon
  • rituximab
  • Sandostatin
  • cyklosporin

Behandling av endokrina oftalmopati folkmetoder

Endokrina oftalmopati hänvisar till de sjukdomar vars behandling med folkmedicin inte kan vara effektiv. Detta beror på sjukdomens autoimmuna natur, komplexa sammanvävning av dess faktorer och ett integrerat behandlingssätt som bör utföras inom ramen för traditionell medicin.

Behandling av endokrin oftalmopati under graviditeten

Endokrina oftalmopati i sig utgör inte en väsentlig risk för en gravid kvinnas hälsa, och därför finns ingen specifik metod för behandling av endokrin ögonmopati hos gravida kvinnor. Oftalmopati utvecklas emellertid i de flesta fall mot bakgrunden av endokrina systemsjukdomar, vilket måste kontrolleras både i allmänhet och under graviditet i synnerhet. Det senare innefattar diffus giftig goiter och tyrotoxikos. Deras behandling bör ske under överinseende av specialiserade specialister.

För behandling av tyrotoxikos under graviditeten ordineras små doser propyltiouracil (upp till 200 mg / dag). Målet med behandlingen är att uppnå och behålla koncentrationen av fri T4 vid den övre gränsen för normala värden. Behandling av hypertyreoidism med radioaktivt jod under graviditeten är kontraindicerat, och kirurgi föreskrivs i undantagsfall och svåra fall.

För behandling av diffusa goiter-gravida kvinnor som lever i jodbristområde är det lämpligt att utsätta 250 mg jod. Vid behandling av graviditet ges företräde för monoterapi med jod, mindre ofta - kombinationsbehandling med jod och levotyroxinnatrium. I båda fallen är kontroll av sköldkörtelfunktion nödvändig, det vill säga en analys av hormonet TSH och fri T4.

Endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati är en organspecifik progressiv skada på bana och ögonens mjuka vävnader, som utvecklas mot bakgrund av autoimmun sköldkörtelkirurgi. Förloppet av endokrina oftalmopati karakteriseras av exoftalmos, diplopi, svullnad och inflammation i ögonvävnaden, begränsning av ögongloppsmobilitet, förändringar i hornhinnan, optisk skiva, intraokulär hypertension. Diagnos av endokrin oftalmopati kräver en oftalmologisk undersökning (exoftalmometri, biomikroskopi, CT-omlopp); studier av immunsystemet (för att bestämma nivån Ig, TG Ab, Ab TPO, antinukleära antikroppar, etc), endokrinologiska undersökningar (T4-bindning., T3 bindning., sköldkörtel ultraljud, biopsi). Behandling av endokrin oftalmopati syftar till att uppnå ett eutyroid tillstånd; kan inkludera läkemedelsbehandling eller avlägsnande av sköldkörteln.

Endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati (sköldkörtelåtalmopati, graves oftalmopati, autoimmun oftalmopati) är en autoimmun process som uppträder med en specifik lesion av retrobulbarvävnader och åtföljs av exoftalm och oftalmoplegi av varierande svårighetsgrad. Sjukdomen beskrevs först i detalj av K. Graves år 1776.

Endokrina oftalmopati är ett problem av kliniskt intresse för endokrinologi och oftalmologi. Cirka 2% av den totala befolkningen lider av endokrin oftalmopati, medan bland kvinnor utvecklas sjukdomen 5-8 gånger oftare än hos män. Åldersdynamiken präglas av två toppar av manifestationen av Graves 'oftalmopati - vid 40-45 år och 60-65 år. Endokrina oftalmopati kan också utvecklas i barndomen, oftare hos tjejer i första och andra decenniet av livet.

Orsaker till endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati uppträder mot bakgrund av primära autoimmuna processer i sköldkörteln. Okulära symtom kan förekomma samtidigt med kliniken för en sköldkörtelnslid, före det eller utvecklas på lång sikt (i genomsnitt 3-8 år). Endokrina oftalmopati kan åtföljas av tyrotoxikos (60-90%), hypotyroidism (0,8-15%), autoimmun thyroidit (3,3%), euthyroidstatus (5,8-25%).

De faktorer som initierar endokrin oftalmopati har ännu inte klarats fullständigt. I triggers roll är andningsinfektioner, små doser av strålning, insolation, rökning, tungmetallsalter, stress, autoimmuna sjukdomar (diabetes etc.), vilket orsakar ett specifikt immunsvar. En association av endokrin oftalmopati med några antigener i HLA-systemet har noterats: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milda former av endokrin oftalmopati är vanligare bland ungdomar, svåra former av sjukdomen är karakteristiska för äldre.

Det antas att T-lymfocyter, på grund av spontan mutation, börjar interagera med receptorerna i membran i ögonmuskelceller och orsaka specifika förändringar i dem. Autoimmunitet T-lymfocyter och målcellerna åtföljs av frisättning av cytokiner (interleukin, tumörnekrosfaktor, γ-interferon, transformerande tillväxtfaktor-b, plätthärledd tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor 1), som inducerar proliferation av fibroblaster, kollagen och glykosaminoglykan produktion. De senare bidrar i sin tur till bindningen av vatten, utvecklingen av ödem och en ökning av volymen retrobulbarfiber. Ödem och infiltration av vävnaderna i bana med tiden ersätts av fibros, vilket leder till att exofthalmos blir irreversibel.

Klassificering av endokrin ögonmopati

Vid utvecklingen av endokrin oftalmopati ersätts fasen av inflammatorisk exudation, infiltreringsfasen, med fasen av proliferation och fibros. Med tanke på svårighetsgraden av okulära symptom, utmärks tre former av endokrin oftalmopati: tyrotoxiska exophthalmos, edematous exophthalmos och endokrin myopati. Thyrotoxic zkzoftalm känne mindre sant eller falskt utsprångs ögonglober, övre ögonlocksretraktion, släpar talet vid sänkning öga tremor stängda ögonlock, lyster ögon konvergens insufficiens.

Edematösa exophthalmos sägs uppträda när ögonbollarna är 25-30 mm tjocka, markerade bilaterala erytem i periorbitala vävnader, diplopi och allvarligt begränsad rörlighet för ögonbollarna. Ytterligare progression av endokrin ögonmopati följer med fullständig oftalmoplegi, urkoppling av ögonslitsarna, konjunktivalkemos, hornhinnessår, trängsel i fundus, smärta i banan och venös stasis. I den kliniska kursen av edematösa exophthalmos skiljer sig kompensationsfaserna, subkompensationen och dekompensationen.

Med endokrin myopati uppträder svaghet oftare än de direkta oculomotoriska musklerna, vilket leder till diplopi, omöjligheten att avleda ögonen utåt och uppåt, skarpa ögonloppets avvikelse nedåt. På grund av ögonmuskulaturens hypertrofi ökar deras kollagendegeneration gradvis.

För att indikera svårighetsgraden av endokrin ögonmopati i Ryssland används klassificeringen av V. G. Baranov vanligtvis, enligt vilken 3 grader av endokrin ögonmopati utmärks. Kriterierna för endokrin ophthalmopati 1 grad är: oexpressad exofthalmos (15,9 mm), måttligt ögonlockets ödem. Konjunktivalvävnaden är intakt, ögonmuskulaturens funktion är inte försämrad. Endokrina oftalmopati grad 2 kännetecknas av måttlig exoftalmos (17,9 mm), signifikant ögonlockets ödem, märkt konjunktivalödem och tillfällig fördubbling. När endokrin oftalmopati 3 grader avslöjade uttalade tecken Exoftalmus (20,8 mm och uppåt), dubbelseende resistent natur omöjliga i fullständig stängning av ögonlocken, hornhinna ulceration, fenomen synnerven atrofi.

Symptom på endokrin oftalmopati

Tidiga kliniska manifestationer av endokrin oftalmopati innefattar övergående sensationer av "sand" och tryck i ögonen, tårar eller torrhet i ögonen, fotofobi och svullnad i periorbitala området. Därefter utvecklas en exophthalmos, vilken initialt är asymmetrisk eller ensidig.

På scenen av utvecklade kliniska manifestationer blir de namngivna symtomen på endokrin oftalmopati permanenta; en märkbar ökning i ögonhöjden, injektion av konjunktiva och sclera, ögonlocksvullnad, diplopi och huvudvärk läggs till dem. Omöjligheten med fullständig tillslutning av ögonlocken leder till bildandet av hornhinnessår, utvecklingen av konjunktivit och iridocyklitis. Inflammatorisk infiltrering av lacrimalkörteln förvärras av torra ögonsyndrom.

Vid svåra exophthalmos kan kompression av optisk nerv uppträda, vilket leder till dess efterföljande atrofi. Exoftalm med endokrin ögonmopati bör differentieras från pseudofexoftalier, observerade med hög grad av myopi, orbitalcellulit (ögonabscess), tumörer (hemangiom och bana sarkom, meningiom, etc.).

Mekanisk begränsning av ögonblocks rörlighet leder till en ökning av intraokulärt tryck och utvecklingen av den så kallade pseudoglaukom; i vissa fall utvecklas retinal ader ocklusion. Ögemuskulärens involvering följer ofta utvecklingen av strabismus.

Diagnos av endokrin oftalmopati

Den diagnostiska algoritmen för endokrin oftalmopati innebär att patienten undersöks av en endokrinolog och en ögonläkare med genomförandet av en uppsättning instrumentella och laboratorieprocedurer. Endokrinologiska undersökningar som syftar till raffinering sköldkörtelfunktion och omfattar studier av sköldkörtelhormoner (T4 och fritt T3), antikroppar mot sköldkörtelvävnad (Am Am ​​tyreoglobulin och sköldkörtel peroxidas) som håller sköldkörtel ultraljud. Vid upptäckt av sköldkörtelnuler med en diameter på mer än 1 cm visas prestationen hos punkteringsbiopsi.

Oftalmologisk undersökning för endokrin oftalmopati syftar till att förtydliga den visuella funktionen och visualisera omloppets strukturer. Den funktionella enheten innefattar visometri, perimetri, konvergensstudie, elektrofysiologiska studier. Biometriska studier av ögat (exoftalmometri, mätning av vinkeln på strabismus) tillåter oss att bestämma höjden på höjden och graden av avvikelse från ögonbollarna.

För att utesluta neuropati hos den optiska nerven undersöks fundusen (oftalmoskopi); att bedöma tillståndet av ögonstrukturerna - biomikroskopi; Tonometri utförs för att detektera intraokulär hypertension. Visualiseringsmetoder (ultraljud, MR, CT-banor) tillåter att differentiera endokrin ögtalmopati från retrobulbarcellulosa tumörer.

När endokrin oftalmopati är extremt viktig undersökning av patientens immunförsvar. Förändringar i cellulär och humoral immunitet i endokrin oftalmopati som kännetecknas av ett reducerat antal CD3 + T-lymfocyter, CD3 + utväxlingsändring och lymfocyter, vilket minskar mängden av CD8 + T-cynpeccopov; ökade nivåer av IgG, anti-nukleära antikroppar; en ökning av titern hos Ab till TG, TPO, AMAb (ögonmuskler) och den andra kolloidala antigenen. Enligt indikationerna utförs en biopsi av de drabbade oculomotoriska musklerna.

Behandling av endokrin ögonmopati

Terapeutisk taktik bestäms av scenen för endokrin ögonläkarmottagning, graden av dysfunktion hos sköldkörteln och reversibiliteten av patologiska förändringar. Alla behandlingsalternativ syftar till att uppnå ett eutyroid-tillstånd. Patogenetisk immunosuppressiv terapi av endokrin oftalmopati innefattar administrering av glukokortikoider (prednison), som har antiödem, antiinflammatoriska och immunosuppressiva effekter. Kortikosteroider appliceras inuti och i form av retrobulbarinjektioner.

Med hotet av synförlust utförs pulsbehandling med metylprednisolon, orbitalt strålbehandling. Användningen av glukokortikoider är kontraindicerad i magsår eller duodenalsår, pankreatit, tromboflebit, arteriell hypertension, blödningsstörningar, psykiska och onkologiska sjukdomar. Metoder som kompletterar immunosuppressiv terapi är plasmaferes, hemosorption, immunosorption, kryferes. Om det finns dysfunktioner i sköldkörteln, korrigeras det med thyrostatika (med tyrotoxikos) eller sköldkörtelhormoner (med hypotyroidism). Om det är omöjligt att stabilisera funktionen av sköldkörteln, kan thyroidektomi med efterföljande HRT vara nödvändig.

Symtomatisk behandling för endokrin ögonmopati syftar till att normalisera metaboliska processer i vävnader och neuromuskulär överföring. För dessa ändamål föreskrivs injektioner av aktovegin, prozerin, instillation av droppar, läggsalvor och geler, som tar vitamin A och E. Från metoderna för fysioterapi med endokrin oftalmopati används ljudas eller aloeelektrofores, såväl som magnetisk terapi till orbitalområdet.

Möjlig kirurgisk behandling av endokrin ögonmopati innefattar tre typer oftalmologiska operationer: bana dekompression, oculomotor muskeloperation, ögonlock kirurgi. Dekomprimering av banan syftar till att öka omloppets volym och visas med progressiv neuropati hos den optiska nerven, svåra exophthalmos, hornhinnesår, ögonlocks underflöde och andra situationer. Orbitalt dekompression (orbitotomi) uppnås genom resektion av en eller flera av dess väggar, avlägsnande av retrobulbarvävnad.

Kirurgiska ingrepp på ögonsmusklerna indikeras vid utveckling av uthållig smärtsam diplopi, paralytisk strabismus, om den inte kan korrigeras med prismatiska glasögon. Operationer på ögonlocken representerar en stor grupp av olika plastiska och funktionella ingrepp, vars val dikteras av den utvecklade störningen (retraktion, spastisk torsion, lagofthalmos, lacrimal körtel prolapse, bråck med förlust av orbitalfiber etc.).

Prognos för endokrin oftalmopati

I 1-2% av fallen observeras en särskilt allvarlig endokrin oftalmopati, vilket leder till svåra visuella komplikationer eller kvarstående effekter. Tidig medicinsk intervention kan uppnå inducerad eftergift och undvika allvarliga konsekvenser av sjukdomen. Resultatet av terapi hos 30% av patienterna är klinisk förbättring, i 60% - stabilisering av endokrin ögonmopati, i 10% - ytterligare sjukdomsframsteg.

Endokrin ögtalmopati

Endokrina oftalmopati (EOP) är en inflammation och svullnad av de mjuka vävnaderna i retrobulbarutrymmet som resulterar från den autoimmuna patologin hos sköldkörteln. Konsekvensen av detta är en serie oftalmologiska symtom, bland vilka den starkaste är ögonbländning - ett framträdande symptom på Gravesjukdom (Graves sjukdom, diffus giftig goiter).

Endokrina oftalmopati anses vara en komplikation av Gravesjukdom. Enligt statistiken diagnostiseras detta tillstånd hos 25% av patienterna med diffus giftig goiter. I 6% av fallen observeras dess svåra form. Hos 0,3% av patienterna är endokrin ögonmopati följd av en allvarlig risk för synförlust på grund av optisk nervskada.

Hos 20% av patienterna är puffiness och andra tecken på oftalmopati de första symptomen på Graves sjukdom. I 85% av fallen går det inte längre än 18 månader mellan uppkomsten av diffus giftig goiter och förekomsten av oftalmopati. Lesionen av retrobulbarfiber- och oculomotoriska muskler är bilateral i naturen, med en liten skillnad i svårighetsgraden av symtom. Oftalmopati påverkar endast ett öga i endast 15% av fallen. Oftast diagnostiseras denna komplikation hos kvinnor. Men hos män är symtomen på oftalmopati vanligtvis mer uttalade och leder oftare till allvarliga konsekvenser.

Klassificering av endokrin ögonmopati

Beroende på graden av involvering av bana i mjukvävnaden i processen utmärks följande klasser av patologi:

  • Grad 0 - inga symptom på oftalmopati
  • Grad 1 - De första tecknen på oftalmopati: Returering av övre ögonlocket, dess fördröjning när ögonen stängs. Dessa förändringar gör patienten överraskad, stirrar eller arg
  • Grad 2 - Förändringar i ögonets mjuka vävnader: Konjunktival ödem, ögonlock, injektion av konjunktivslimhinnan, sclera;
  • Grad 3 - Visuellt bestämd ögonpropp (bug-eyed);
  • Grad 4 - tecken på att ögonmusklerna involveras: dubbelsyn;
  • Grad 5 - Patologiska förändringar i hornhinnan (keratopati, hornhinnesår) i ögat på grund av lagofthalmos (oförmåga att stänga ögonlocken fullständigt på grund av ögonsprånget);
  • Grad 6 - En kraftig minskning av synskärpa på grund av involvering i den optiska nervens patologiska process.

Den kliniska klassificeringen använder omfattningen av den europeiska gruppen för studien av graves ophthalmopati, som gör det möjligt att bedöma patologins aktivitetsgrad:

  • spontan retrobulbar smärta;
  • smärta när den ses upp eller ner
  • ögonlockens rodnad;
  • konjunktivalinjektion;
  • ögonlockets ödem;
  • kemos;
  • inflammation i caruncle.

Varje objekt är lika med 1 poäng. Om det finns 3 eller fler poäng anses bildförstärkaren vara ganska aktiv. Visionsförlust är den allvarligaste komplikationen som endokrin ögonläkemedel kan orsaka, symptom som uppträder (progressiv minskning av synen och / eller skada ögonhinnan) är ett tecken på en allvarlig patologi och kräver akut behandling. Annars är oåterkalleliga förändringar i optisk nerv och näthinnan, vilket leder till blindhet, möjliga.

utsikterna

Endokrina oftalmopati kan behandlas hos de flesta patienter. Det verkliga hotet av synförlust med adekvat terapi förekommer endast hos 0,3% av patienterna. Med snabb diagnos och korrekt behandling är prognosen gynnsam. Problem uppstår hos patienter som har ansökt sent eller har behandlats av ögonläkare (manifestationer av EOP är ofta felaktiga för olika oftalmiska sjukdomar - konjunktivit, blepharit, främmande kroppar, etc.). Av denna anledning krävs specialiserad terapi i en specialiserad medicinsk institution för alla patienter med diagnos av endokrin ögonmopati.

Ta reda på vilka kliniker som behandlar endokrin oftalmopati i Moskva, på vår hemsida.

Orsaker till endokrin ögtalmopati

Orsaken till endokrin oftalmopati är associerad med den underliggande sjukdomen, diffus giftig goiter eller Graves-Basedow-Flayani sjukdom. Detta är en autoimmun inflammation i sköldkörteln, som uppträder med en diffus ökning av dess volym och massa (goiter), som är resultatet av effekten av autoantikroppar mot receptorn för sköldkörtelstimulerande hormon.

Sköldkörtelstimulerande hormon eller TSH är ett hypofyshormon som stimulerar utsöndringen av triiodotyronin (T3) och thyroxin (T4) av sköldkörteln. Normalt bidrar en ökning av dess nivåer till en ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i perifert blod och vävnader. En minskning av TSH-nivån leder till en minskning av utsöndringen av sköldkörtelhormoner. Således reglerar den den endokrina funktionen hos körteln.

Egenheten hos diffus giftig goiter i strid med denna mekanism på grund av den autoimmuna processen. Av orsaker som är okända till slutet börjar immunsystemet intensivt producera antikroppar mot sköldkörtelns vävnader. En grupp av sådana autoantikroppar är specifik mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer närvarande på ytan av membranet hos follikulära sköldkörtelceller (anti-rTTG). Dessa antikroppar binder till receptorn och, på grund av en liknande struktur, börjar ha en stimulerande effekt på sköldkörtelns vävnader. Som ett resultat ökar utsöndringen av sköldkörtelhormoner dramatiskt vilket leder till sekundär hypertyreoidism (tyrotoxikos).

Cellerna i banden mellan bindväv och fettvävnad har också receptorer för sköldkörtelhormon, vilket är anledningen till att de kan vara målet för skadlig verkan av autoantikroppar i Graves sjukdom. Som ett resultat ökar svullnaden i ögonmusklerna och retrobulbarvävnaden, trycket i ögonkontakten ökar, för vilket ögat faktiskt pressas ut, som en kork i en flaska champagne. Ödemet stör också det venösa utflödet, vilket är anledningen till att ögat själv lider. Enligt denna mekanism uppträder endokrin oftalmopati, kan behandlingen av denna patologi vara svår och kräver obligatorisk behandling av den underliggande sjukdomen.

Symptom på endokrin oftalmopati

Olika forskare beskrev mer än 30 tecken och symptom på EOP. Den främsta orsaken till deras förekomst anses vara svullnad och inflammation i banans mjuka vävnader. Kliniskt mest relevanta symptom:

  • protrusionen av ögonlocket (pukolazie) - proptos;
  • Utseendet på en sclera-remsa mellan irisets kant och ögonlocket ovan är ett tecken på Kocher;
  • utvidgning av palpebralfissuren på grund av ögonlockspasmen, vilket ger utseendet ett förvånat utseende - ett tecken på Dalrimple;
  • sluten ögonlock tremor är ett tecken på Rosenbach;
  • sällsynta eller blinkande - tecken Shtelvaga;
  • Låg eller stillhet i övre ögonlocket när man tittar ner är ett tecken på Gref;
  • oförmåga att helt stänga ögonlocken - lagofthalmos;
  • svullnad i ögonlocken är ett tecken på Enroth.

Nonspecifika EOP-symtom innefattar:

  • ökar smärtan bakom ögonen, förvärras av ögonspelets rörelse;
  • känsla av "sand" eller en främmande kropp i ögonen;
  • rinnande ögon;
  • fotofobi;
  • slöjan framför ögonen, spöken;
  • rodnad i ögat sklera, konjunktiva, vaskulär injektion.

Nonspecifika symptom kan uppstå på grund av lagofthalmos - ofullständig tillslutning av ögonlocken leder till irritation av hornhinnan, berövad skydd mot uttorkning och ingrepp av främmande kroppar. I allvarliga fall är keratopati, keratit eller hornhinnesår konsekvensen. Loftalm ökar risken för infektion av konjunktiva och sclera.

Brott mot venöst utflöde kan leda till en ökning av intraokulärt tryck, på grund av vilket patienter klagar över smärta i ögonen, huvudvärk. Av samma anledning finns stagnation i näthinnan, ögon i optisk nerv, retinopati. Klämning eller klämning av den optiska nerven leder till nedsatt syn, en minskning av de visuella fälten, kornealreflexens försvinnande och förlust av färgvision. Dessa tecken indikerar en svår EOP. Graden av proptos varierar. Dess svårighetsgrad kan mätas i millimeter med hjälp av en speciell enhet - en exophthalmometer. Med signifikant exophthalmos möjlig subluxation av ögonlocket, vilket resulterar i skada på optisk nerv.

Dubbelsyn är ett tecken på ögonmuskulaturens myopati. På grund av deras inflammation kan ögonbollens rörelse vara begränsad. Vid sjukdomens början kan dessa symtom uppträda regelbundet, men blir över tiden kronisk.

EOP-särdrag är förbindelsen med tobaksrökning. I rökningspatienter är symtomen och svårighetsgraden av patologin mycket mer uttalad jämfört med icke-rökare. Risken för okulära komplikationer av tyrotoxikos hos dessa patienter är 5 gånger högre. Rökningstopp är ett måste före behandling, eftersom det underlättar behandlingen och förbättrar prognosen.

Diagnos av endokrin oftalmopati

Diagnos av EOP baseras på de karakteristiska tecknen på sjukdomen, som åtföljs av endokrin oftalmopati. De symptom som kännetecknar henne är välkända för någon endokrinolog. Men i vissa fall är proptos ett tecken på annan patologi i bana-tumörerna, inflammation av retrobulbar vävnad på grund av infektion, blödning, orbiturer i volymen, volymskador etc. Av denna anledning kompletteras diagnosen nödvändigtvis med laboratorie- och instrumentstudier.

Laboratoriediagnos av EOP

Laboratoriediagnos av EOP utförs för att bedöma patientens sköldkörtelstatus (hypertyreoidism, hypotyroidism, euthyroidism) för bestämning av nivåerna av sköldkörtelstimulerande hormon. Höga nivåer av sköldkörtelhormoner eller tyrotoxikos, låga nivåer av TSH bekräftar patologins endokrina natur. Därefter utförs ett blodprov på autoantikroppar mot TSH-receptorn, thyroglobulin och tyroperoxidas. Om det är positivt är diagnosen diffus giftig goiter, liksom endokrin ögonmopati, mer än troligt.

Instrumentdiagnostik av EOP

Instrumentundersökningar - ultraljud, MSCT och MRI utförs för att utesluta omloppets volymetriska formationer. Samtidigt detekteras tecken på diffus ödem av retrobulbarcellulosa, isolerad eller diffus svullnad i ögonmusklerna, kompression av den optiska nerven diagnostiseras. Sådana förändringar kan bestämmas hos patienter utan uppenbara tecken på patologi.

Behandling av endokrin ögonmopati

Taktik för behandling av EOP beror på svårighetsgraden av tillståndet. Om det finns ett hot om synförlust sker aggressiv terapi, upp till kirurgisk ingrepp.

Behandling av allvarlig endokrin oftalmopati

Grunden för konservativ behandling av svåra former av EOP är systemisk administrering av höga doser glukokortikosteroider (pulsbehandling) - prednisolon, metylprednisolon. Det föredragna förfarandet för administrering av läkemedel är intravenöst (färre komplikationer jämfört med tablettberedningar). Retrobulbar administrering av GCS rekommenderas inte. Förbättring observeras efter 1-2 veckor. Vid tillsättning av glukokortikosteroider är det nödvändigt att överväga sannolikheten för ett återfall efter avbrott av läkemedel (abstinenssyndrom).

Det finns många system för administrering av glukokortikosteroider i EOP. Doseringen av läkemedel varierar från 60-80 mg per dag, i flera månader, till 500 mg per vecka, i 6 veckor följt av en omställning till en underhållsdos eller gradvis uttag. I avsaknad av effekten av systemisk hormonbehandling utförs kirurgisk dekompression av bana (en del av bultbenen avlägsnas).

Användningen av strålterapi i omloppsregionen har motstridiga uppgifter om effektiviteten hos patienter som diagnostiserats med endokrin oftalmopati. Behandling på detta sätt kan leda till dåliga resultat på lång sikt. Den totala stråldosen bör inte överstiga 20 grayer. I allmänhet anses metoden inte som ett acceptabelt alternativ till glukokortikosteroider.

Keratopati eller ett hornhinnessår som orsakas av ofullständig tillslutning av ögonlocken är ofta en komplikation av en allvarlig EOP. I sådana fall föreskrivs aktuell behandling vid den timliga appliceringen av antibakteriella, fuktgivande och läkande medel. Målet med behandlingen är att uppnå fullständig nedläggning av palpebralfissuren. I sådana fall är dekomprimering av banan ett alternativt sätt att förhindra ytterligare skada på hornhinnan (med möjlig perforering och förlust av syn).

I avsaknad av effekten av administrering av kortikosteroider är det möjligt att börja immunosuppressiv terapi som undertrycker autoimmunprocessen. För behandlingen användes cyklosporin, azatioprin. Effektiviteten av immunosuppressiv terapi har inte bevisats och anses av många forskare vara en terapi för förtvivlan - när alla möjliga metoder inte gav upphov till effekt.

Avlägsnande av sköldkörteln i kombination med eller utan hormonbehandling hos vissa patienter är lika effektiv som kortikosteroider. Det finns dock inga konkreta rekommendationer och indikationer för denna typ av behandling.

En liknande taktik används i EOP med måttlig svårighetsgrad. I allmänhet anses även sådana extrema metoder som kirurgisk dekompression, ganska säker. Behandlingen har en positiv effekt hos mer än 80% av patienterna med allvarlig oftalmopati.

Behandling av lätt EOP

Hos vissa patienter uppträder oftalmopati i mild form. I sådana fall är indikationen för behandling med glukokortikosteroider patientens önskan att förbättra livskvaliteten. I allmänhet visas inte denna grupp av patienter som får kortikosteroider, eftersom risken för utnämning överstiger den möjliga positiva effekten. Istället ordineras lokala antiinflammatoriska läkemedel och ögonfukta.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner