Sköldkörteln

Sköldkörteln, dess hormoner

Sköldkörteln består av två lober och ett isthmus och ligger framför struphuvudet. Sköldkörtelns massa är 30 g.

Den huvudsakliga strukturella och funktionella enheten i körteln är folliklarna - avrundade hålrum, vars vägg bildas av en rad celler i kubisk epitel. Folliklarna är fyllda med kolloid och innehåller hormonerna thyroxin och triiodtyronin, vilka är associerade med tyroglobulinprotein. I det interfollikulära utrymmet är C-celler som producerar thyrokalcitoninhormonet. Körteln är rikligt försedd med blod och lymfkärl. Mängden blod som strömmar genom sköldkörteln på 1 minut är 3-7 gånger högre än själva kämans massa.

Biosyntesen av thyroxin och trijodtyronin utförs genom jodinering av aminosyretyrosinet, därför uppträder aktiv jodupptagning i sköldkörteln. Jodhalten i folliklarna är 30 gånger dess koncentration i blodet och med hypertyreoidism blir detta förhållande ännu större. Absorption av jod utförs genom aktiv transport. Efter tyrosin, som ingår i thyroglobulin, kombineras med atomjod bildas monoiodotyrosin och diiodotyrosin. På grund av kombinationen av två diiodotyrosinmolekyler bildas tetraiodotyronin eller tyroxin; kondensation av mono- och diiodotyrosin leder till bildandet av triiodotyronin. Vidare, som ett resultat av verkan av proteasspaltande thyroglobulin, frigörs aktiva hormoner i blodet.

Aktiviteten av thyroxin är flera gånger mindre än den för triiodotyronin, men innehållet av tyroxin i blodet är ungefär 20 gånger högre än för triiodotyronin. När deiodinerande kan tyroxin omvandlas till triiodotyronin. Baserat på dessa fakta föreslås att triiodotyronin är det huvudsakliga sköldkörtelhormonet och tyroxin utför sin föregångares funktion.

Syntesen av hormoner är oupplösligt kopplad till intaget av jod. Om det finns brist på jod i området vatten och jord, är det också knappt i livsmedel med växt och animaliskt ursprung. I detta fall, för att säkerställa tillräcklig syntes av hormonet, ökar sköldkörteln hos barn och vuxna i storlek, ibland väldigt signifikant, d.v.s. goiter inträffar Ökningen kan inte bara kompensera, men också patologisk, den kallas endemisk goiter. Bristen på jod i kosten kompenseras bäst av havskål och andra skaldjur, jodiserat salt, bordsalt mineralvatten innehållande jod, bageriprodukter med jod tillsatser. Men överdriven jodintag i kroppen skapar en belastning på sköldkörteln och kan leda till allvarliga konsekvenser.

Sköldkörtelhormoner

Aminosyraderivatet av tyrosin, har fyra atomer av jod, syntetiseras i follikelvävnaden

Aminosyraderivatet av tyrosin, har tre atomer av jod, syntetiseras i follikelvävnaden, 4-10 gånger mer aktiv än tyroxin. instabil

Polypeptid syntetiserad i parafollikulär vävnad och innehåller inte jod.

Effekter av tyroxin och triiodtyronin

  • aktivera cellens genetiska apparat, stimulera metabolismen, syreförbrukningen och intensiteten av oxidativa processer
  • proteinmetabolism: stimulera proteinsyntesen, men i fallet när hormonhalten överstiger normen råder katabolismen;
  • fet metabolism: stimulera lipolys;
  • kolhydratmetabolism: under hyperproduktion stimulerar den glykogenolys, blodglukosnivån stiger, aktiverar inträdet i cellerna, aktiverar leverinsulinas
  • säkerställa utveckling och differentiering av vävnader, särskilt nervös
  • förbättra effekterna av det sympatiska nervsystemet genom att öka antalet adrenoreceptorer och inhibering av monoaminoxidas;
  • prosimpatiska effekter manifesteras i en ökning av hjärtfrekvensen, systolisk volym, blodtryck, andningsfrekvens, tarmmotilitet, centralt nervsystem excitabilitet, ökad kroppstemperatur

Manifestationer av förändringar i produktionen av thyroxin och trijodtyronin

Sköldkörtelnanism (kretinism)

Myxedem (svår hypotyreoidism)

Basedow's sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Basedow's sjukdom (tyrotoxikos, Graves sjukdom)

Jämförande egenskaper vid otillräcklig produktion av somatotropin och tyroxin

Hypofysanani (dvärg)

Sköldkörtelnanism (kretinism)

Effekt av sköldkörtelhormoner på kroppsfunktioner

Den karakteristiska effekten av sköldkörtelhormoner (thyroxin och triiodotyronin) är en ökning av energimetabolismen. Introduktionen av hormonet åtföljs alltid av en ökning av syreförbrukningen och avlägsnandet av sköldkörteln - det minskar. Med införandet av hormonet ökar metabolismen, mängden energi som släpps ökar, kroppstemperaturen stiger.

Thyroxin ökar konsumtionen av kolhydrater, fetter och proteiner. Det finns viktminskning och intensiv konsumtion av glukos från blodet genom vävnaderna. Förlusten av glukos från blodet kompenseras av dess påfyllning på grund av den förbättrade nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna. Minskar lipider i levern, minskar mängden kolesterol i blodet. Ökad utsöndring av vatten, kalcium och fosfor.

Sköldkörtelhormoner orsakar ångest, irritabilitet, sömnlöshet, känslomässig instabilitet.

Thyroxin ökar minutvolymen och hjärtfrekvensen. Sköldkörtelhormon är nödvändigt för ägglossning, det bidrar till bevarande av graviditeten, reglerar bröstkörtlarna.

Tillväxten och utvecklingen av kroppen regleras också av sköldkörteln: en minskning av dess funktion gör att tillväxten stannar. Sköldkörtelhormon stimulerar blodbildning, ökar utsöndringen av mag, tarm och mjölksekretion.

Förutom jodhaltiga hormoner bildas thyrokalcitonin i sköldkörteln, vilket minskar kalciuminnehållet i blodet. Calcitonin är en antagonist av parathyroidhormon av parathyroidkörtlarna. Calcitonin verkar på benvävnad, ökar aktiviteten hos osteoblaster och mineraliseringsprocessen. I njurarna och tarmarna hämmar hormonet kalciumreabsorption och stimulerar återabsorptionen av fosfater. Förverkligandet av dessa effekter leder till hypokalcemi.

Hyper och hypofunktion av körteln

Hyperfunktion (hypertyreoidism) är orsaken till sjukdomen, som kallas geriatrisk sjukdom. Huvudsymptomerna hos sjukdomen är blödningar, pulsögon, ökad metabolism, hjärtfrekvens, ökad svettning, motorisk aktivitet (irritation), irritabilitet (humör, snabba humörförändringar, känslomässig instabilitet), trötthet. Goiter bildas av en diffus utvidgning av sköldkörteln. Nu är behandlingsmetoderna så effektiva att svåra fall av sjukdomen är ganska sällsynta.

Hypofyroidism (hypotyroidism) i sköldkörteln, som uppträder i en tidig ålder, upp till 3-4 år, orsakar utvecklingen av symptom på kretinism. Barn med kretinism släpar efter i fysisk och psykisk utveckling. Symptom på sjukdomen: Dvärgtillväxt och störningar i kroppsförhållanden, bred, djuppappad näsa, breda ögon, öppen mun och ständigt utstående tunga, eftersom det inte stör munnen, korta och böjda extremiteter, tråkigt ansiktsuttryck. Livslängden för sådana personer brukar inte överstiga 30-40 år. Under de första 2-3 månaderna av livet kan du uppnå efterföljande normal mental utveckling. Om behandlingen börjar vid ett års ålder, fortsätter 40% av barnen som utsätts för denna sjukdom på en mycket låg nivå av mental utveckling.

Hypofunktion av sköldkörteln hos vuxna leder till förekomst av en sjukdom som kallas myxedem eller slemhinnödem. I denna sjukdom minskar intensiteten av metaboliska processer (med 15-40%), kroppstemperaturen, puls sällan blir, blodtrycket minskar, puffiness framträder, håret faller ut, naglarna sönder, ansiktet blir blekt, livlöst, maskliknande. Patienterna är långsamma, dåsiga, dåliga minne. Myxedema är en långsamt progressiv sjukdom som, om den lämnas obehandlad, leder till fullständig funktionshinder.

Reglering av sköldkörtelfunktion

En specifik reglering av aktivitet av sköldkörteln är jod, själva sköldkörtelhormonet och TSH (sköldkörtelstimulerande hormon). Jod i små doser ökar utsöndringen av TSH och hämmar den i stora doser. Sköldkörteln styrs av CNS. Sådana livsmedel som kål, sverige, ropa, hämmar funktionen av sköldkörteln. Produktionen av tyroxin och triiodothyronin ökar kraftigt inför långvarig känslomässig upphetsning. Det noteras också att utsöndringen av dessa hormoner accelereras med en minskning av kroppstemperaturen.

Manifestationer av sjukdomar i sköldkörtelns endokrina funktion

Med en ökning av funktionell aktivitet i sköldkörteln och överdriven produktion av sköldkörtelhormoner sker ett tillstånd av hypertyreoidism (hypertyreoidism), vilket kännetecknas av en ökning av blodhalten av sköldkörtelhormoner. Manifestationer av detta tillstånd förklaras av effekterna av tirsoidhormoner i förhöjda koncentrationer. På grund av en ökning av basal metabolisk frekvens (hypermetabolism) observeras således en liten ökning av kroppstemperaturen (hypertermi) hos patienter. Kroppsvikt reduceras trots att bibehållen eller ökad aptit. Detta tillstånd uppenbaras av en ökning av syreförbrukningen, takykardi, en ökning av myokardial kontraktilitet, en ökning av systoliskt blodtryck och en ökning av pulmonell ventilation. ATP-aktivitet ökar, antalet p-adrenoreceptorer ökar, svettning och intolerans för värmeutveckling. Ångest och känslomässig labilitetsökning, extremt tremor och andra förändringar i kroppen kan förekomma.

Ökad bildning och utsöndring av sköldkörtelhormoner kan orsaka ett antal faktorer, valet av en metod för att korrigera sköldkörtelfunktionen beror på korrekt detektering. Bland dem är faktorer som orsakar hyperfunktion hos sköldkörtelns follikelceller (tumörer i körteln, mutation av G-proteiner) och en ökning av bildandet och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. Tyrocythyperfunktion observeras med överdriven stimulering av tyrotropinreceptorer med ökade TSH-nivåer, t ex med hypofys tumörer eller minskad känslighet hos sköldkörtelhormonreceptorer vid thyroid trofisk adenohypofys. En vanlig orsak till tyrocythyperfunktion, en ökning av körtelens storlek, är stimuleringen av TSH-receptorerna genom antikroppar som produceras av dem i en autoimmun sjukdom som kallas Graves-Basedows sjukdom (figur 1). En tillfällig ökning av nivån av tyrsoidhormoner i blodet kan utvecklas när thyrocyt förstörs på grund av inflammatoriska processer i körteln (Hashimoto toxic thyroiditis) och en överdriven mängd sköldkörtelhormoner och jodpreparat.

Ökad sköldkörtelhormonnivå kan uppvisa tyrotoxikos; i detta fall talar de om hypertyreoidism med tyrotoxikos. Men tyrotoxikos kan utvecklas när en överdriven mängd sköldkörtelhormoner införs i kroppen, i avsaknad av hypertyreoidism. Utvecklingen av tyrotoxikos på grund av ökad känslighet hos cellreceptorer till sköldkörtelhormoner beskrivs. Det finns också motsatta fall där cellernas känslighet för sköldkörtelhormoner reduceras och ett tillstånd av resistens mot sköldkörtelhormoner utvecklas.

Den reducerade bildningen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner kan orsakas av olika orsaker, varav några är resultatet av dysfunktion av de mekanismer som reglerar sköldkörtelns funktion. Således kan hypotyroidism (hypotyroidism) utvecklas genom att minska bildandet av TRH i hypotalamus (tumörer, cyster, strålning, encefalit i hypotalamusen etc.). Sådan hypothyroidism kallas tertiär. Sekundär hypothyroidism utvecklas på grund av otillräcklig bildning av THG genom hypofysen (tumörer, cyster, strålning, kirurgisk avlägsnande av en del av hypofysen, encefalit, etc.). Primär hypotyreos kan uppstå på grund av en autoimmun inflammation körtel, med ett underskott på jod, selen, oöverkomligt alltför stora mottagningssköldkörtelrubbande produkter - goitrogens (vissa sorter av kål), efter bestrålning körteln, kronisk administrering av ett antal läkemedel (läkemedel jod, litium, antityreoida medel), och andra.

Fig. 1. Diffus utvidgning av sköldkörteln i en 12-årig tjej med autoimmun sköldkörtel (T. Foley, 2002)

Otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner leder till en minskning av ämnets intensitet, syreförbrukning, ventilation, myokardial kontraktilitet och liten blodvolym. Vid svår hypothyroidism kan ett tillstånd som kallas myxedem - slemhinnödem utvecklas. Den förekommer på grund av ackumulering (eventuellt under inverkan av förhöjda TSH) mukopolysackarider och vatten i de basala skikten av huden, vilket leder till svullnader i ansikte och hud degliknande konsistens, såväl som en ökning i kroppsvikt, trots förlusten av aptit. Patienter med myxedem kan utveckla mental och motorisk inhibering, sömnighet, chilliness, minskad intelligens, ton i ANSs sympatiska avsnitt och andra förändringar.

Vid genomförandet av komplexa processer för bildning av sköldkörtelhormoner involverade jonpumpar, vilket gav jod, ett antal proteinenzymer, bland vilka nyckelrollen spelas av tyroperoxidas. I vissa fall kan en person ha en genetisk defekt som leder till en överträdelse av deras struktur och funktion, vilket åtföljs av en överträdelse av syntesen av sköldkörtelhormoner. Det kan finnas genetiska defekter i thyroglobulinstrukturen. Mot tyroperoxidas och tyroglobulin produceras autoantikroppar ofta, vilket också åtföljs av en överträdelse av syntesen av sköldkörtelhormoner. Aktiviteten av fångsten av jod och dess inklusion i sammansättningen av thyroglobulin kan påverkas av ett antal farmakologiska medel som reglerar syntesen av hormoner. Pa kan deras syntes påverkas genom att ta jodpreparat.

Utvecklingen av hypothyroidism hos fostret och nyfödda kan leda till kretinismens utseende - fysisk (liten tillväxt, kroppsandelar), sexuell och mental underutveckling. Dessa förändringar kan förebyggas genom adekvat sköldkörtelhormonersättningsterapi under de första månaderna efter att barnet är födt.

Sköldkörtelstruktur

Sköldkörteln är genom sin massa och storlek den största endokrina organen. Det består vanligtvis av två lobor som är förbundna med ett isthmus och ligger på halsens främre yta, som är fastsatt på de främre och laterala ytorna i luftstrupen och struphuvudet med bindväv. Medelvikten hos en normal sköldkörtel hos vuxna varierar från 15-30 g, men storleken, formen och topografin av platsen varierar mycket.

Den funktionellt aktiva sköldkörteln hos den första av endokrina körtlar framträder i processen med embryogenes. Placeringen av sköldkörteln i ett mänskligt foster bildas den 16: e 17: e dagen av intrauterin utveckling i form av ett kluster av endodermala celler vid tungens rot.

I de tidiga utvecklingsstadierna (6-8 veckor) är anlage av körteln ett lager av intensivt prolifererade epitelceller. Under denna period förekommer en snabb tillväxt av körteln, men hormoner är ännu inte bildade i den. De första tecknen på deras utsöndring detekteras under 10-11: e veckan (i foster om 7 cm), då körtelcellerna kan absorbera jod, bilda en kolloid och syntetisera tyroxin.

Enstaka folliklar förekommer i kapseln, i vilken follikelceller bildas.

Parafollikulära (nära follikulära) eller C-celler växer in i anlage av sköldkörteln från det femte paret i ficklås. Vid den 12: e och 14: e veckan av fostrets utveckling förvärvar hela högerkroppen av sköldkörteln en follikulär struktur och vänster - två veckor senare. Vid 16 till 17 veckor är fostrets sköldkörtel redan fullständigt differentierad. Sköldkörteln hos foster 21-32 veckors ålder präglas av hög funktionell aktivitet, som fortsätter att växa upp till 33-35 veckor.

I kärlens parenchyma utmärks tre typer av celler: A, B och C. Huvuddelen av parenkymcellerna är tyrocyter (follikel eller A-celler). De sträcker sig i folliklarna, i de hålrum som kolloidet befinner sig i. Varje follikel omges av ett tätt nät av kapillärer, in i lumen som tyroxin och triiodtyronin utsöndras av sköldkörteln absorberas.

I den oförändrade sköldkörteln är folliklarna jämnt fördelade genom parenchymen. Med en låg funktionell aktivitet i körteln är thyrocyter vanligtvis plana, med högcylindriska (cellens höjd är proportionell mot aktivitetsgraden av de processer som utförs i dem). Kolloid som fyller luckorna i folliklarna är en homogen viskös vätska. Huvuddelen av kolloidet är thyreoglobulin utsöndrat av thyrocyter i follikelns lumen.

B-celler (Ashkenazi-Gyurtl-celler) är större än tyrocyterna, har eosinofil cytoplasma och en rundad centralt lokaliserad kärna. Biogena aminer, inklusive serotonin, finns i cytoplasman hos dessa celler. För första gången förekommer B-celler mellan åldrarna 14 och 16 år. I stort antal finns de hos personer i åldern 50-60 år.

Parafollikulära eller C-celler (i K-celler i rysk transkription) skiljer sig från thyrocyter i deras brist på förmåga att absorbera jod. De ger syntesen av kalcitonin - ett hormon som är inblandat i reglering av kalciummetabolism i kroppen. C-celler är större än tyrocyter, i regel finns folliklarna enstaka. Deras morfologi är karakteristisk för celler som syntetiserar protein för export (det finns en grov endoplasmisk retikulum, Golgi-komplex, sekretoriska granuler, mitokondrier). På histologiska prover ser cytoplasman av C-celler ljusare ut än cytoplasma av thyrocyter, därav deras namn - ljusceller.

Om vid vävnadsnivå, är den huvudsakliga strukturella och funktionella enhet av sköldkörtel folliklar omgiven av basalmembran, kan en av de potentiella organsköldkörtel enheter vara mikrodolki, bestående folliklar, C-cell, gemokapillyary, vävnads basofiler. Mikrobubbarna innefattar 4-6 folliklar omgivna av ett fibroblastmembran.

Vid födelsetiden är sköldkörteln funktionellt aktiv och strukturellt helt differentierad. Hos nyfödda är folliklar små (60-70 μm i diameter), när barnets kropp utvecklas ökar deras storlek och når 250 μm hos vuxna. Under de första två veckorna efter födseln utvecklas folliklarna intensivt, efter 6 månader är de väl utvecklade i hela körteln och årligen når de en diameter av 100 mikron. Under puberteten förekommer en ökning i tillväxten av körtelens parenchyma och stroma, en ökning av dess funktionella aktivitet, som uppträder av en ökning av tyroscykellängden och en ökning av enzymens aktivitet i dem.

Vid en vuxen är sköldkörteln intill struphuvudet och den övre delen av luftröret på ett sådant sätt att ismusen ligger i nivå med II-IV-trakala semiringar.

Sköldkörtelns massa och storlek förändras under hela livet. I en hälsosam nyfödd varierar körkällans massa från 1,5 till 2 g. Vid slutet av det första året av livet ökar massan och ökar långsamt under puberteten till 10-14 g. Ökningen i massa är särskilt märkbar vid 5-7 års ålder. Sköldkörtelns massa i åldern 20-60 år varierar från 17 till 40 g.

Sköldkörteln har en utomordentligt riklig blodtillförsel jämfört med andra organ. Den volymetriska hastigheten av blodflödet i sköldkörteln är ca 5 ml / g per minut.

Sköldkörteln levereras av de parade övre och nedre sköldkörtelåren. Ibland deltar den orörda, nedersta artären (a. Thyroidea ima) i blodtillförseln.

Utflödet av venöst blod från sköldkörteln utförs genom venerna som bildar plexus i omkretsarna av sidlobben och ismusen. Sköldkörteln har ett omfattande nätverk av lymfatiska kärl, genom vilka lymfen tar hand om de djupa livmoderhalsen lymfkörtlarna, sedan supraclavikulära och laterala livmoderhalsen djupa lymfkörtlar. På vardera sidan av nacken bildar de bärande lymfatiska kärlen i de laterala livmoderhalsen djupa lymfkörtlarna en jugularstam, som strömmar in i den vänstra bröstkanalen och till höger in i den högra lymfatiska kanalen.

Sköldkörteln är innerverad av postganglioniska fibrer i sympatiskt nervsystem från de sympatiska stammenas övre, mellersta (huvudsakligen) och nedre livmoderhals. Sköldkörtelnéer bildar plexus runt de kärl som närmar sig körteln. Man tror att dessa nerver utför vasomotorisk funktion. Vagusnerven, som bär parasympatiska fibrer i körteln som en del av övre och nedre laryngeala nerverna, är också inblandad i sköldkörtelnets innervation. Syntes av jodhaltiga sköldkörtelhormoner T3 och t4 buren av follikel A-celler, thyrocyter. Hormoner T3 och t4 är jodiserade.

Hormoner T4 och t3 är joderade derivat av aminosyran L-tyrosin. Jod, som ingår i deras struktur, utgör 59-65% av hormonmolekylens massa. Behovet av jod för normal syntes av sköldkörtelhormoner framgår av tabellen. 1. Sekvensen av syntesprocesser förenklas enligt följande. Jod i form av jod är fångad från blodet med hjälp av en jonpump, ackumuleras i tyrocyter, oxideras och införlivas i fenolringen av tyrosin i sammansättningen av thyroglobulin (jodorganisationen). Jodisering av thyroglobulin med bildandet av mono- och diiodotyrosiner sker vid gränsen mellan tyrocyt och kolloid. Därefter är förbindelsen (kondensation) av två diiodotyrosinmolekyler med bildningen av T4 eller diiodotyrosin och monojodotyrosin för att bilda T3. En del av thyroxin deodineras i sköldkörteln för att bilda triiodtyronin.

Tabell 1. Jodintag (WHO, 2005. av I. Dedov et al., 2007)

Behovet av jod μg / dag

Förskolebarn (från 0 till 59 månader)

Skolbarn (6 till 12 år)

Tonåringar och vuxna (över 12 år)

Gravida kvinnor och kvinnor under amning

Iodinerad thyroglobulin med T fäst vid den4 och t3 Det ackumuleras och lagras i folliklarna som en kolloid, som fungerar som depot-sköldkörtelhormon. Frisättningen av hormoner sker som ett resultat av pinocytos av follikulärt kolloid och efterföljande hydrolys av tyroglobulin i fagolysosomer. Släppt t4 och t3 utsöndras i blodet.

Den basala dagliga utsöndringen av sköldkörteln är ca 80 μg T4 och 4 | ig T3 Tytrocyter av sköldkörtelfolliklarna är den enda källan till endogen T-bildning4. Till skillnad från T4, T3 bildas i tyrocyter i en liten mängd och huvudbildningen av denna aktiva form av hormonet utförs i cellerna i alla kroppsvävnader genom att deodinera ca 80% T4.

Normal T-innehåll4 i blodet är 60-160 nmol / 1 och T3 - 1-3 nmol / l. Halveringstiden T4 är ca 7 dagar och T3 - 17-36 h. Båda hormonerna är hydrofoba, 99,97% T4 och 99,70% T3 transporteras med blod i bunden form med plasmaproteiner - tyroxinbindande globulin, prealbumin och albumin.

Således är förutom kirtlethormonernas kirtlerhormon i kroppen en sekund - ett extrajärntillförsel av sköldkörtelhormoner, representerade av hormoner associerade med blodtransportproteiner. Dessa depåers roll är att förhindra en snabb minskning av sköldkörtelhormonernas nivå i kroppen, vilket kan uppstå med en kortvarig minskning av syntesen, till exempel med en kort minskning av jodintaget. Den bundna formen av hormoner i blodet förhindrar deras snabba eliminering från kroppen genom njurarna, skyddar celler från det okontrollerade intaget av hormoner i dem. Cellerna får fritt hormoner i mängder som motsvarar deras funktionella behov.

Thyroxin som tränger in i celler deodineras genom verkan av deiodinasenzymer, och när en jodatom avlägsnas bildas ett mer aktivt hormon, triiodotyronin, från det. På samma gång, beroende på deiodinationsvägarna från T4 kan bildas som aktiv T3, så inaktiv reversibel T3 (3,3 ', 5'-triyod-L-tyronin-pT3). Dessa hormoner omvandlas till metaboliter T genom sekventiell deodination.2, sedan T1 och t0, som är konjugerade med glukuronsyra eller sulfat i levern och utsöndras i gallan och genom njurarna från kroppen. Inte bara T3, men andra tyroxinmetaboliter kan också uppvisa biologisk aktivitet.

Verkningsmekanismen för tirsoidhormoner beror främst på deras interaktion med nukleära receptorer, vilka är icke-histonproteiner placerade direkt i cellkärnan. Det finns tre huvudreceptor subtyper av tyrsoidhormoner: TPβ-2, TPβ-1 och TPa-1. Som ett resultat av interaktion med T3 receptorn aktiveras, hormonreceptorkomplexet interagerar med det hormonkänsliga DNA-området och reglerar transkriptionsaktiviteten hos gener.

Ett antal icke-genomiska effekter av tyrosidhormoner i mitokondrier, plasmamembranet hos celler har identifierats. I synnerhet kan sköldkörtelhormoner förändra permeabiliteten hos mitokondria membraner för väteprotoner och genom att separera processerna för andning och fosforylering, minska ATP-syntesen och öka värmebildning i kroppen. De förändrar permeabiliteten hos plasmamembran för Ca 2 + joner och påverkar många intracellulära processer med deltagande av kalcium.

Huvudsakliga effekter och roll av sköldkörtelhormoner

Normalt fungerar alla organ och vävnader i kroppen utan undantag vid normala nivåer av sköldkörtelhormoner, eftersom de påverkar tillväxt och mognad av vävnader, energiutbyte och utbyte av proteiner, lipider, kolhydrater, nukleinsyror, vitaminer och andra ämnen. De metaboliska och andra fysiologiska effekterna av sköldkörtelhormoner utsöndras.

Metaboliska effekter:

  • aktivering av oxidativa processer och en ökning av basal metabolism, ökad absorption av syre genom vävnaderna, ökad värmegenerering och kroppstemperatur;
  • stimulering av proteinsyntesen (anabolisk effekt) i fysiologiska koncentrationer;
  • ökad oxidation av fettsyror och en minskning av deras blodnivåer;
  • hyperglykemi på grund av aktiveringen av glykogenolys i levern.

Fysiologiska effekter:

  • säkerställa normala processer för tillväxt, utveckling, differentiering av celler, vävnader och organ, inklusive centrala nervsystemet (myelinering av nervfibrer, differentiering av neuroner) samt processer för fysiologisk vävnadsregenerering;
  • förstärka effekterna av SNA genom att öka adrenoreceptors känslighet för verkan av Adr och ON;
  • ökar excitabiliteten i centrala nervsystemet och aktivering av mentala processer;
  • deltagande i att säkerställa reproduktiv funktion (bidra till syntesen av GH, FSH, LH och genomförandet av effekterna av insulinliknande tillväxtfaktor - IGF);
  • deltagande i bildandet av adaptiva reaktioner hos kroppen mot negativa effekter, i synnerhet kallt;
  • deltagande i utvecklingen av muskelsystemet, en ökning av styrkan och hastigheten hos muskelkontraktioner.

Reglering av bildande, utsöndring och omvandlingar av sköldkörtelhormoner utförs genom komplexa hormonella, nerv- och andra mekanismer. Deras kunskaper gör att du kan diagnostisera orsakerna till en minskning eller ökning av utsöndringen av sköldkörtelhormoner.

Hormonerna i hypotalamus-hypofys-sköldkörtelns axel spelar en nyckelroll vid reglering av utsöndring av sköldkörtelhormoner (fig 2). Basal utsöndring av sköldkörtelhormoner och dess förändringar under olika influenser regleras av nivån av hypothalamus TRH och TSH hypofysen. TRG stimulerar produktionen av TSH, vilket har en stimulerande effekt på nästan alla processer i sköldkörteln och utsöndring av T4 och t3. Vid normala fysiologiska förhållanden styrs bildningen av TRH och TSH av nivån av fri T4 och T. i blodet baserat på negativa återkopplingsmekanismer. Samtidigt hämmas utsöndringen av TRH och TSH av en hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet och ökar vid deras låga koncentration.

Fig. 2. Schematisk representation av reglering av bildande och utsöndring av hormoner i hypotalamus-hypofys-sköldkörtelns axel

Viktigt i mekanismerna för reglering av hormoner hos hypotalamus-hypofysen-sköldkörteln är tillståndet för receptorns känslighet för hormonernas verkan vid olika nivåer av axeln. Förändringar i strukturen hos dessa receptorer eller deras stimulering med autoantikroppar kan vara orsakerna till nedsatt sköldkörtelhormonbildning.

Bildandet av hormoner i själva körteln beror på mottagandet av en tillräcklig mängd jodid från blodet - 1-2 μg per 1 kg kroppsvikt (se figur 2).

Med otillräckligt jodintag i kroppen utvecklas anpassningsförfarandena i den, som är inriktade på den mest försiktiga och effektiva användningen av jod som finns i den. De består i att förbättra blodflödet genom körteln, på ett effektivare sätt fånga jod från sköldkörteln från blodet, förändra processerna för hormonsyntes och sekretion. Adaptiva reaktioner utlöses och regleras av tyrotropin, vars nivå ökar med jodbrist. Om det dagliga intaget av jod i kroppen är under 20 mikrogram under lång tid leder långvarig stimulering av sköldkörtelceller till växtens tillväxt och utvecklingen av goiter.

Självreglerande mekanismer i körteln vid tillstånd av jodbrist ger sin större infångning av thyrocyterna med en lägre nivå av jod i blodet och effektivare återutnyttjande. Om cirka 50 mcg jod levereras per dag till kroppen, då tillförs cirka 100 μg jod per dag till sköldkörteln på grund av en ökning i absorptionshastigheten av thyrocyter från blodet (matkvalitetsjod och återvunnet jod från metabola produkter).

Intaget av 50 μg jod per dag från mag-tarmkanalen är det tröskelvärde där sköldkörtelns förmåga att ackumulera den (inklusive återvunnet jod) i mängder kvarstår när det oorganiska jodhalten i körteln förblir vid den nedre gränsen för normal (cirka 10 mg). Under denna tröskelintag av jod i kroppen per dag är effektiviteten av den ökade fångsthastigheten av jod vid sköldkörteln otillräcklig, absorptionen av jod och dess innehåll i körteln minskar. I dessa fall blir utvecklingen av sköldkörteln dysfunktion mer sannolikt.

Samtidigt med införandet av anpassningsmekanismerna i sköldkörteln med jodbrist observeras en minskning av utsöndringen från kroppen med urinen. Som ett resultat ger adaptiva excretionsmekanismer excretionen av jod per dag i mängder som motsvarar dess lägre dagliga intag från mag-tarmkanalen.

Intag av subliminala jodkoncentrationer (mindre än 50 μg per dag) leder till en ökning av TSH-sekretionen och dess stimulerande effekt på sköldkörteln. Detta åtföljs av en acceleration av jodinering av tyrosylrester av thyroglobulin, en ökning av innehållet av monoiodinukleosider (MIT) och en minskning av diiodotyrosiner (DIT). Förhållandet MIT / DIT ökar, och som ett resultat minskar syntesen av T4 och ökar syntesen av T3. T-förhållandet3/ T4 ökning av körtel och blod.

Vid svår jodbrist förekommer en minskning av serum T-nivå.4, TSH ökar och normal eller förhöjd T3. Mekanismerna för dessa förändringar är inte exakt belysna, men sannolikt är detta ett resultat av en ökning i hastigheten för bildning och utsöndring av T3, ökning av förhållandet T3T4 och öka omvandlingen av t4 i t3 i perifera vävnader.

Ökad utbildning T3 i form av jodbrist är motiverat ur sikte på att uppnå TG: s högsta slutliga metaboliska effekter med den lägsta av deras "jodkapacitet". Det är känt att effekten på ämnesomsättningen av T3 cirka 3-8 gånger starkare än T4, men sedan T3 innehåller i sin struktur endast 3 atomer av jod (och inte 4 som T4), sedan för syntesen av en molekyl T3 det tar bara 75% av jodkostnaderna, jämfört med syntesen av T4.

Med en mycket signifikant jodbrist och en minskning av sköldkörtelfunktionen mot bakgrund av en hög nivå av TSH, har nivåer av T4 och t3 är nere. I serum visas mer tyroglobulin, vars nivå korrelerar med TSH-nivån.

Jodbrist hos barn har en starkare effekt än hos vuxna på metabolismsprocesserna i sköldkörtelceller i sköldkörteln. I jodbristfälliga bostadsområden är sköldkörtelfunktion hos nyfödda och barn mycket vanligare och mer uttalad än hos vuxna.

När ett litet överskott av jod kommer in i människokroppen ökar graden av organisering av jod, syntesen av TG och deras utsöndring. Det finns en ökning av TSH-nivån, en liten minskning av nivån av fri T4 i serum medan du ökar innehållet av thyroglobulin i det. Längre överskott av jodintag kan blockera syntesen av TG genom att hämma aktiviteten hos enzymer som är involverade i biosyntetiska processer. Redan i slutet av den första månaden ökade sköldkörtelns storlek. Med kroniskt överflödigt intag av överskott av jod i kroppen kan hypothyroidism utvecklas, men om jodintaget i kroppen har normaliserat, kan sköldkörtelns storlek och funktion återgå till sina ursprungliga värden.

Källor av jod, som kan vara orsak till dess alltför stora intag, är ofta jodiserat salt, komplexa multivitaminpreparat innehållande mineraltillskott, livsmedelsprodukter och vissa jodhaltiga läkemedel.

Sköldkörteln har en intern regleringsmekanism som gör att du effektivt kan hantera överskott av jodintag. Fastän intaget av jod i kroppen kan fluktuera, kan koncentrationen av TG och TSH i serum förbli oförändrad.

Man tror att den maximala jodmängden, som när den kommer in i kroppen, inte orsakar förändringar i sköldkörtelfunktionen, är cirka 500 mikrogram per dag för vuxna, men en ökning av TSH-utsöndringsnivån mot effekten av tyrotropinfrisättande hormon observeras.

Intaget av jod i mängder på 1,5-4,5 mg per dag leder till en signifikant minskning av serumnivåerna hos både totala och fria T4, ökning i TSH-nivån (nivå T3 förblir oförändrad).

Effekten av att undertrycka sköldkörtelfunktionen med överskott av jod uppträder också vid tyrotoxikos, då, genom att man tar överdriven jod (i förhållande till det naturliga dagliga behovet), elimineras symtomen på tyrotoxikos och serum-TG-nivån sänks. Men med långvarigt intag av överskott av jod returneras tyrotoxikos manifestationer igen. Det antas att en tillfällig minskning av TG-nivån i blodet med ett överflödigt intag av jod beror huvudsakligen på inhibering av hormonsekretion.

Intaget av litet överskott av jod leder till en proportionell ökning av upptaget av sköldkörteln, till ett visst mättnadsvärde av absorberat jod. När detta värde uppnås kan fångsten av jod vid körteln minska trots att det intagas i kroppen i stora mängder. Under dessa förhållanden, under påverkan av hypofysen TSH, kan sköldkörtelns aktivitet variera mycket.

Eftersom intaget av överskott av jod i kroppen ökar TSH-nivån, bör vi inte förvänta oss en initial undertryckning, men en aktivering av thyroidfunktionen. Det har dock etablerats att jod hämmar en ökning av adenylatcyklasaktivitet, hämmar syntesen av tyroperoxidas, hämmar bildningen av väteperoxid som svar på verkan av TSH, fastän bindningen av TSH till receptorn hos thyrocytcellmembranet inte kränks.

Det har redan noterats att undertryckandet av sköldkörtelfunktionen med ett överskott av jod är tillfälligt och snart återställs funktionen trots det fortsatta intaget av överskott av jod i kroppen. Det finns en anpassning eller flykt från sköldkörteln från påverkan av jod. En av de viktigaste mekanismerna för denna anpassning är att minska effektiviteten av fångst och transport av jod till thyrocyt. Eftersom det antas att jodtransporten genom kardemembranet av tyrocyten är associerad med funktionen av Na + / K + ATP-as, kan det förväntas att ett överskott av jod kan påverka dess egenskaper.

Trots förekomsten av mekanismer för sköldkörteln för att anpassa sig till otillräckligt eller överdriven intag av jod, måste jodbalansen upprätthållas för att bevara sin normala funktion i kroppen. Med normal jodnivå i jord och vatten per dag kan upp till 500 mcg jod i form av jodid eller jodat levereras till människokroppen med växtfoder och i mindre utsträckning med vatten, vilket blir jodid i magen. Jodider absorberas snabbt från mag-tarmkanalen och fördelas i extracellulär kroppsvätska. Koncentrationen av jodid i de extracellulära utrymmena är fortsatt låg, eftersom en del av jodiden snabbt infångas från den extracellulära vätskan av sköldkörteln, och resten utsöndras från kroppen på natten. Fångsthastigheten av jod av sköldkörteln är omvänd proportionell mot graden av utsöndring av njurarna. Jod kan utsöndras av magsårets spott och andra körtlar, men återabsorberas igen från tarmen till blodet. Ungefär 1-2% av jod utsöndras av svettkörtlarna, och med ökad svettning kan andelen jod som utsöndras med iota nå 10%.

Av de 500 μg jod som absorberas från övre tarmarna i blodet, upptas cirka 115 μg av sköldkörteln och ca 75 μg jod används per dag för TG-syntes, 40 μg återförs till extracellulär vätska. Syntetiserad T4 och t3 förstörs i levern och andra vävnader, frigörs jod som frigörs i en mängd av 60 μg i blodet och extracellulär vätska och ca 15 μg jod som är konjugerad i levern med glukuronider eller sulfater avlägsnas som en del av gallan.

I den totala blodvolymen är det en extracellulär vätska som i en vuxen utgör ca 35% kroppsvikt (eller cirka 25 liter), i vilken ca 150 μg jod löses. Jodid filtreras fritt i glomeruli och ca 70% reabsorberas passivt i tubulerna. Under dagen utsöndras ca 485 mcg jod i urinen och ca 15 mcg - med avföring. Den genomsnittliga koncentrationen av jod i blodplasma hålls vid ca 0,3 μg / 1.

Genom att minska jodintaget i kroppen minskar dess mängd i kroppsvätskor, utsöndring med urin minskar och sköldkörteln kan öka absorptionen med 80-90%. Sköldkörteln klarar av att lagra jod i form av jodtyroniner och jodinerade tyrosiner i mängder som ligger nära 100-dagars behov av kroppen. På grund av dessa jodsparande mekanismer och deponerad jod kan TG-syntes under betingelser av jodbrist i kroppen förbli intakt i en period av upp till två månader. Längre jodbrist i kroppen leder till en minskning av syntesen av TG trots dess maximala anfall av blod från körteln. En ökning av jodintaget kan påskynda TG-syntesen. Om det dagliga intaget av jod överstiger 2000 μg når ackumuleringen av jod i sköldkörteln en nivå när jodupptaget och hormonbiosyntesen hämmas. Kronisk jodförgiftning uppstår när dess dagliga intag i kroppen är mer än 20 gånger det dagliga behovet.

Jodid som kommer in i kroppen utsöndras huvudsakligen ur urinen, så dess totala innehåll i volymen av daglig urin är den mest exakta indikationen på jodintag och kan användas för att uppskatta jodbalansen i hela organismen.

Således är ett tillräckligt intag av exogent jod nödvändigt för syntesen av TG i mängder som är tillräckliga för kroppens behov. Samtidigt beror den normala realiseringen av effekterna av TG på effektiviteten av deras bindning till kärnreceptorerna av celler innehållande zink. Följaktligen är intaget av en tillräcklig mängd av detta spårämne (15 mg / dag) också viktigt för manifestationen av effekterna av TG vid cellkärnans nivå.

Bildningen i de perifera vävnaderna av de aktiva formerna av TG från thyroxin sker under verkan av deiodinaser, för manifestationen av den aktivitet som förekomsten av selen är nödvändig för. Det har fastställts att intaget av selen i mängder på 55-70 mcg per dag i en vuxen människokropp är ett nödvändigt villkor för bildandet av tillräcklig T i perifera vävnaderv

De nervösa mekanismerna som reglerar funktionen av sköldkörteln utförs genom påverkan av neurotransmittorer ATP och PSNS. SNA innervatar kärlkärlen och körtelvävnaden med dess postganglioniska fibrer. Noradrenalin ökar nivån av cAMP i thyrocyter, ökar deras absorption av jod, syntesen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner. PSN-fibrer är också lämpliga för sköldkörtelns folliklar och kärl. En ökning av PSN-tonen (eller introduktionen av acetylkolin) åtföljs av en ökning av nivån av cGMP i thyrocyter och en minskning av utsöndringen av sköldkörtelhormoner.

Under kontrollen av centrala nervsystemet är bildandet och utsöndringen av TRH genom småcellsneuroner i hypotalamusen och därmed utsöndringen av TSH- och sköldkörtelhormoner.

Nivån av sköldkörtelhormoner i cellerna i vävnader, deras omvandling till aktiva former och metaboliter regleras av systemet med deiodinaser, enzymer vars aktivitet beror på närvaron av selenocystein i cellerna och intaget av selen. Det finns tre typer av deiodinaser (D1, D2, DZ), som är olika fördelade i olika vävnader i kroppen och bestämmer sätten för omvandling av tyroxin till aktiv T3, eller inaktiv pT3 och andra metaboliter.

Endokrin funktion av parafollikulära sköldkörtel-K-celler

Dessa celler syntetiserar och utsöndrar hormonet kalcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoiin) är en peptid som består av 32 aminosyrarester, blodhalten är 5-28 pmol / l, verkar på målceller, stimulerar T-TMS-membranreceptorer och ökar nivån av cAMP och IHP i dem. Det kan syntetiseras i tymus, lungor, centrala nervsystemet och andra organ. Rollen av extra thyroidkalcitonin är okänd.

Kalcitonins fysiologiska roll är reglering av kalcium (Ca 2+) och fosfat (PO 3 4 - ) i blodet. Funktionen genomförs genom flera mekanismer:

  • inhibering av osteoklasternas funktionella aktivitet och undertryckande av benresorption. Detta minskar utsöndringen av joner av CA 2+ och PO 3 4 - från ben till blod
  • minska reabsorptionen av joner av CA 2+ och PO 3 4 - från primär urin i njurtubulerna.

På grund av dessa effekter leder en ökning av kalcitoninnivån till en minskning av innehållet av Ca 2 och PO 3 joner. 4 - i blodet.

Reglering av kalcitoninsekretion utförs med direkt deltagande av Ca2 i blodet, vars koncentration normalt är 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Ökad nivå av kalcium i blodet (gypsrcalcism) orsakar aktiv utsöndring av kalcitonin. En minskning av kalciumnivåerna leder till en minskning av hormonsekretionen. Stimulera kalcitoninsekretion med katekolaminer, glukagon, gastrin och cholecystokinin.

En ökning av nivån av kalcitonin (50-5000 gånger högre än normen) observeras i en av formerna av sköldkörtelcancer (medullär karcinom) som utvecklas från parafollikulära celler. Vidare är bestämningen av höga nivåer av kalcitonin i blodet en av markörerna för denna sjukdom.

Ökad nivå av kalcitonin i blodet, liksom den nästan fullständiga frånvaron av kalcitonin efter avlägsnande av sköldkörteln, får inte åtföljas av nedsatt kalciummetabolism och skelettsystemet. Dessa kliniska observationer tyder på att den fysiologiska rollen av kalcitonin vid reglering av kalciumnivåer inte är fullständigt förstådd.

Hormonala funktioner i sköldkörteln och deras överträdelser

plats

Att koppla abnormaliteter i sitt tillstånd med sköldkörtelpatologi, undrar patienter där sköldkörteln är belägen, eftersom det här är där diagnosen börjar - med palpation.

Körteln ligger under struphuvudet, i nivå med den femte-sjätte livmoderhalsen. Det täcker med sina delar toppen av luftröret, och körtelns hål faller rätt i mitten av luftröret.

Formen på körteln liknar en fjäril med vingar som avsmalnar uppåt. Platsen är inte beroende av kön, i en tredjedel av fallen kan en obetydlig extra del av körteln i form av en pyramid observeras, vilket inte påverkar funktionen, om den är närvarande från födseln.

Sköldkörtelns massa uppgår till 25 gram och längden är högst 4 cm. Bredden är i genomsnitt 1,5 cm, samma tjocklek. Volymen mäts i milliliter och är upp till 25 ml hos män och upp till 18 ml hos kvinnor.

funktioner

Sköldkörteln är organet för inre utsöndring som är ansvarig för produktionen av hormoner. Sköldkörteln fungerar i hormonell reglering genom produktion av en viss typ av hormon. Sköldkörtelhormoner innefattar jod i deras sammansättning, eftersom en annan funktion hos körteln är lagring och biosyntes av jod till en mer aktiv organisk funktion.

Hormoner körtlar

Patienter som sänds för laboratoriediagnostik av sköldkörtelns sjukdom tror felaktigt att sköldkörtelhormoner TSH, AT-TPO, T3, T4, kalcitonin undersöks. Det är viktigt att skilja vilka hormoner som produceras av sköldkörteln och vilka andra organ av inre utsöndring, utan vilken sköldkörteln helt enkelt inte kommer att fungera.

  • TSH är ett sköldkörtelstimulerande hormon som produceras av hypofysen, inte sköldkörteln. Men det reglerar sköldkörtelns arbete, aktiverar fångsten av jod från sköldkörtelns blodplasma.
  • AT-TPO är en antikropp mot tyroperoxidas, en icke-hormonell substans som produceras av immunsystemet som ett resultat av patologiska processer och autoimmuna sjukdomar.

Direkt sköldkörtelhormoner och deras funktioner:

  • Thyroxin - T4 eller tetraiodothyronin. Representerar sköldkörtelhormoner, ansvarar för lipidmetabolism, sänker koncentrationen av triglycerider och kolesterol i blodet, stöder metabolismen av benvävnad.
  • Triiodothyronin - T3, huvudhormonet i sköldkörteln, eftersom thyroxin också har egenskapen att omvandlas till triiodotyronin genom tillsats av en annan jodmolekyl. Ansvarig för syntesen av A-vitamin, sänker koncentrationen av kolesterol, aktiverande ämnesomsättning, accelererande peptidmetabolism, normaliserande hjärtaktivitet.
  • Calcitonin är inte ett specifikt hormon, eftersom det kan produceras av tymus och paratyroidkörteln. Ansvarig för ackumulering och distribution av kalcium i benvävnad, i själva verket stärka den.

Baserat på detta är det enda som sköldkörteln ansvarar för är syntes och utsöndring av sköldkörtelhormoner. Men de hormoner som produceras av det utför ett antal funktioner.

Sekretessprocess

Sköldkörteln fungerar inte ens i själva körteln. Processen för produktion och utsöndring börjar först med hjärnans "kommandon" om bristen på sköldkörtelhormoner, och sköldkörteln genomför dem. Sekretionsalgoritmen kan beskrivas i följande steg:

  • Först mottar hypofysen och hypothalamus en signal från receptorerna att nivån av tyroxin och trijodtyronin i blodet underskattas.
  • Hypofysen producerar TSH, vilket aktiverar upptaget av jod av cellerna i sköldkörteln.
  • Järn, fånga jod erhållen i mat i en oorganisk form, börjar sin biosyntes i en mer aktiv, organisk form.
  • Syntes förekommer i de folliklar som utgör sköldkörtelkroppen och som är fyllda med en kolloidal vätska innehållande thyroglobulin och peroxidas för syntes.
  • Den resulterande organiska formen av jod är fäst vid tyroglobulin och frisättes i blodet. Beroende på antalet bundna jodmolekyler bildas tyroxin - fyra jodmolekyler, eller triiodtyronin - tre molekyler.
  • I blodet frisätts T4 eller T3 separat från globulin, och det fångas igen av körtelcellerna för användning vid ytterligare syntes.
  • Hypofysreceptorer får en signal om en tillräcklig mängd hormoner, TSH-produktionen blir mindre aktiv.

Följaktligen har läkaren förvisat en undersökning av inte bara koncentrationen av sköldkörtelhormoner, utan också av de hormoner som reglerar det, liksom antikroppar mot en viktig del av kolloidperoxidaset.

Körtel aktivitet

För närvarande är alla patologier av sköldkörtelmedicin uppdelad i tre tillstånd:

  • Hypertyreoidism är en dysfunktion av sköldkörteln, där sekretionsaktiviteten ökar och en ökning av sköldkörtelhormonerna går in i blodet, de metaboliska processerna i kroppen ökar. Thyrotoxicosis anses också som en sjukdom.
  • Hypotyreoidism är en dysfunktion i sköldkörteln, vilket ger en otillräcklig mängd hormoner, vilket medför att de metaboliska processerna sänks på grund av brist på energi.
  • Euthyroidism är en sjukdom i körteln, som ett organ, som inte har hormonella manifestationer, men åtföljs av organets egen patologi. Bland sjukdomarna hör detta hyperplasi, goiter, knölar.

Sjukdomar i sköldkörteln hos kvinnor och män diagnostiseras genom en indikator på TSH, en minskning eller ökning som indikerar körens reaktivitet eller hypoaktivitet.

sjukdom

Hos kvinnor framträder symtomen på sköldkörtelns sjukdom oftare, eftersom hormonella fluktuationer påverkar menstruationscykeln, vilket får patienten att söka hjälp från en läkare. Män skriver oftare de typiska symptomen på sköldkörteln för trötthet och överbelastning.

De viktigaste och vanligaste sjukdomarna:

  • hypotyroidism;
  • hypertyreoidism;
  • hypertyreoidism;
  • Nodulär, diffus eller blandad goiter;
  • Maligna tumörer i körteln.

Var och en av dessa sjukdomar kännetecknas av en särskild klinisk bild och utvecklingsstadier.

hypotyreos

Detta är ett syndrom av kronisk minskning i utsöndring av T3 och T4, vilket bidrar till att sakta ner kroppens metaboliska processer. Samtidigt kan symtomen på sköldkörtelns sjukdom inte kännas länge, gå långsamt och förklara sig som andra sjukdomar.

Hypothyroidism kan vara:

  • Primär - med patologiska förändringar i sköldkörteln;
  • Sekundär - med förändringar i hypofysen;
  • Tertiär - med förändringar i hypotalamus.

Orsakerna till sjukdomen är:

  • Sköldkörtelbet, som uppträder efter inflammation i sköldkörteln.
  • Jodbrist syndrom;
  • Rehabilitering efter strålbehandling
  • Den postoperativa perioden för avlägsnande av tumörer, goiter.

I hypofunktionell sköldkörtelsjukdom är symtomen som följer:

  • Lång hjärtfrekvens, hjärtfrekvens;
  • yrsel;
  • Blek hud;
  • Frossa, skakningar;
  • Håravfall, inklusive ögonbryn;
  • Svullnad av ansikte, ben, händer;
  • Röstförändringar, dess elakhet;
  • förstoppning;
  • Förstorad lever;
  • Viktökning trots minskad aptit
  • Trötthet, känslomässig inerthet.

Behandling av hypothyroidism utförs vanligtvis med hormonella läkemedel som kompenserar för bristen på sköldkörtelhormoner i kroppen. Men det bör förstås att sådan behandling är tillrådlig i det kroniska fallet, vilket oftast diagnostiseras. Om sjukdomen detekteras i de tidiga stadierna, finns det en chans att stimulera kroppens arbete genom att eliminera de grundläggande orsakerna och tillfälligt ta hormoner i en annan klass.

hypertyreos

Denna sjukdom kallas damsjukdom, eftersom det finns nio kvinnor per tio patienter med diagnosen hypertyreoidism. Överdriven hormonproduktion leder till acceleration av metaboliska processer, stimulering av hjärtaktivitet, störningar i centrala nervsystemet och ANS. Uttalade tecken på sjukdomen och den försummade formen kallas tyrotoxikos.

Orsaker till patologi:

  • Graves syndrom, Plummer-goiter autoimmun eller viral natur;
  • Illamående tillväxt i sköldkörteln eller hypofysen
  • Eventuell utveckling på grund av långvarig behandling av arytmiska droger.

Ofta ökar sjukdomen kvinnor efter klimakteriet på grund av hormonell obalans, vilket inte är resultatet av tumörer eller goiter.

I detta fall är huvudskyltarna för sköldkörtel hos kvinnor:

  • Accelererad hjärtslag;
  • Förmaksflimmer
  • Fuktighet, värme i huden;
  • Skakande fingrar;
  • Tremor kan nå amplituder som med Parkinsons sjukdom;
  • Ökad kroppstemperatur, feber;
  • Ökad svettning;
  • Diarré med ökad aptit;
  • Viktminskning
  • Förstorad lever;
  • Irritabilitet, hett temperament, sömnlöshet, ångest.

Behandling innebär att ta thyreostatika - läkemedel som minskar aktiviteten av utsöndring av sköldkörtelhormon. Till thyreostatika ingår läkemedel Tiamazola, Diyodtirozina, samt läkemedel som förhindrar absorption av jod.

Dessutom föreskrivs en särskild diet där alkohol, kaffe, choklad, kryddor och kryddor som kan excitera centrala nervsystemet inte är tillåtna. Dessutom föreskrivs adrenoblocker för att skydda hjärtmuskeln från skadliga effekter.

Sjukdomen har levande symtom - från andra steg i goiter ökar körteln, vilket innebär att hela nackområdet ovanför kragebenet, där sköldkörteln är belägen, blir förvrängda konturer.

Goiter kan vara nodulär, diffus och diffus nodulär. Orsaken till sjukdomen är tillräckligt differentierad - det kan vara en brist på jod, ett självutvecklande syndrom och en överdriven mängd hormoner.

Symtomatologin beror på graden av goiter, vilken i medicin fördelas fem:

  • I den första graden ökar körtelens kram, vilket kan märkas när man sväljer;
  • Den andra graden kännetecknas av en ökning av både isthmus och lateral lobes av körteln, som är synliga vid sväljning och är väl kända vid palpation;
  • I det tredje steget överlappar järnet hela halsens vägg, förvränger sin form, är synligt för det blotta ögat;
  • Den fjärde graden kännetecknas av en tydligt synlig goiter, även visuellt, genom en förändring i form av nacken;
  • Den femte graden indikeras av en stor goiter som klämmer i luftstrupen, blodkärlen och nerverna i nacken, orsakar hosta, andningssvårigheter, svälja, tinnitus, minne och sömnstörningar.

Ett karakteristiskt, men icke-specifikt symptom på denna sköldkörtelsjukdom hos kvinnor är ett starkt utstick av ögonen, amenorré i upp till sex månader eller mer, vilket ofta förväxlas med tidig klimakteriet.

Behandling består av hormonbehandling i de tidiga stadierna, i senare skeden föreslås kirurgisk ingrepp för att avlägsna en del av orgeln.

Dessutom beror behandlingen på typen av goiter, eftersom Graves syndrom, euthyroid goiter, plummer syndrom och Hashimoto syndrom är uppdelade. Noggrann bestämning är endast möjlig med komplex diagnostik.

Maligna tumörer

Utveckla på bakgrund av kronisk sköldkörtelsjukdom, som inte svarade på behandlingen. Spridningen av celler i körteln kan utlösas och försiktigt.

Prognosen är positiv, eftersom det i de flesta fall diagnostiseras tidigt och kan behandlas. Endast möjliga återfall kräver vaksamhet.

  • Smärta i nacken;
  • Tätningar vars tillväxtdynamik är märkbar även inom två veckor;
  • Hög röst;
  • Andningssvårigheter;
  • Dålig sväljning;
  • Svettning, viktminskning, svaghet, dålig aptit
  • Hosta icke infektiös natur.

Med tidig diagnos av tillräcklig läkemedelsbehandling. Vid senare skeden indikeras kirurgiskt avlägsnande.

diagnostik

Diagnos av någon sköldkörtelsjukdom börjar med anamnese. Då tilldelas en ultraljud till:

  • Tidig upptäckt av noder, cyster, tumörer i sköldkörteln;
  • Bestämning av organs storlek
  • Diagnos av avvikelser från normen i storlek och volym.

Laboratoriediagnos innefattar analys av:

  • TSH;
  • TPO;
  • T3 - vanlig och fri;
  • T4 - vanlig och fri;
  • Tumörmarkörer för misstänkt tumör;
  • Allmän analys av blod och urin.

I vissa fall kan en biopsi av organvävnad förskrivas för att klargöra diagnosen om laboratoriediagnosen inte var tillräcklig. Det rekommenderas inte att självständigt tolka testresultaten och göra en diagnos eftersom antalet sköldkörtelhormoner är olika för varje kön, ålder, sjukdom och effekterna av kroniska sjukdomar. Självbehandling av autoimmuna och speciellt cancer kan hamna hotar hälsa och liv.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner