Autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln innefattar: Hashimoto thyroidit, DTZ / Graves sjukdom, autoimmun atrofisk thyroidit och hashitoxikos. Personer med autoimmun sjukdom kan flytta från ett sådant tillstånd till en annan. Det är inte ovanligt för patienter att ha flera olika sköldkörtelsjukdomar under en livstid.

Sköldkörtel antikroppar.

Autoantikroppar riktade mot sköldkörteln är ansvariga för utvecklingen av autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln. Liksom andra IgG-immunglobuliner produceras antikroppar mot sköldkörteln av immunsystemet och förblir cirkulerade i blodet i 2-3 månader och avlägsnas sedan från kroppen. Om den autoimmuna processen leder till en långvarig produktion av antikroppar, fortsätter sköldkörteln. Men om immunsystemet "byter kurs" och börjar överväga producera olika typer av antikroppar mot sköldkörteln, förändras typen av sköldkörtelsjukdom.

Med Hashimoto thyroidit skadar thyroglobulinantikroppar sköldkörtelcellerna, vilket minskar mängden sköldkörtelvävnad som är lämplig för produktion av sköldkörtelhormoner. I tre andra autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln bidrar antikroppar mot TSH-receptorer (TRAb) till sjukdomsprocessen.

TRAb-stimulanter, som kallas tyreoidstimulerande immunoglobuliner (TSI), är vanliga vid grav dysplasi. Här aktiverar de receptorerna på sköldkörtelns celler, "beställer" dem för att producera ett överskott av sköldkörtelhormoner.

TRAb-blockerare (TBAb) blockerar både TSH och TSI från att interagera med sköldkörtelceller. Normalt orsakar TSH och TSI sköldkörtelcellerna att producera sköldkörtelhormoner.

När TBAb råder utvecklar patienter atrofisk autoimmun thyroidit.

Med hashitoxicos har patienterna främst Hashimoto thyroidit, men de producerar också TSI-antikroppar. I detta tillstånd kan TSD orsaka en kortvarig ökning av sköldkörtelhormoner och övergående symtom på hypertyreoidism. Om TSI-antikroppar stiger till nivåer som producerar sköldkörtelhormoner i en mängd som är tillräckligt hög för att kompensera för lymfocytisk infiltration (dvs lymfocytpenetration och ackumulering i omgivande vävnader) och cellförstöring med Hashimoto thyroidit, då kan patienter utveckla DTZ / sjukdom gravar.

Faktorer som påverkar antikroppsbyte.

Forskare har upptäckt potentiella övergångsmekanismer. Under många år har man funnit att DTZ / Graves sjukdom är en självbegränsande sjukdom. När immunsystemet återställer och slutar producera TSD på den nivå som orsakar hypertyreoidism, går patienterna i eftergift och läker. Men omkring 20 procent av patienterna är kända för att spontant bli hypotyroidism.

Liksom hypertyroidfasen av DTZ / Graves-sjukdomen kan hypotyroidismfasen vara övergående och hypotyreoidismen är mildare än den som uppträder efter operation eller radiojodinducerad hypotyreoidism.

Forskarna bestämde att läkemedelsbehandling med antityroid är en av de mekanismer som är inblandade i att byta till att producera mer blockering TRAb.
Dessutom kan levotyroxinbehandling som används för att behandla hypotyreos kan leda till en omkopplare för produktion av TSD och övergång till DTZ / Graves sjukdom.
Dessutom kan levotyroxin leda till en ökning av produktionen av blockering TRAb, vilket leder till en försämring av hypothyroidism. Detta observeras ofta hos patienter med DTZ / Graves sjukdom efter behandling med radiojod, som är kända för att uppleva förvärrad hypothyroidism efter 6 år med RAI, när TRAb-blockerare tenderar att växa, eventuellt på grund av behandling med levothyroxin.

Symtom på hypertyreoidism och hypotyreoidism

Hypertyreoidism och hypothyroidism orsakas av en störning i sköldkörteln som reglerar metaboliska processer. Skillnaderna mellan dysfunktioner är redan avslutade med avseende på: "sköldkörtelsjukdom" betyder "ett brott mot sköldkörtelns utsöndring" och prefixen "hyper" respektive "hypo", "överskrider normen och saknar något". Hypertyreoidism är ett kliniskt syndrom som manifesterar sig under villkoret av långvarig exponering för vävnadssköldkörtelhormon i höga koncentrationer. Vid hypothyroidism finns en reversibel nedgång i kroppsfunktioner orsakad av brist på sköldkörtelhormoner.

Hyperterios och hypothyroidism manifesteras av olika symtom.

Varför behöver du rådgöra med en läkare?

I vissa fall är hyperfunktion i sköldkörteln, liksom hypofunktion, åtföljd av symtom som inte indikerar sjukdomens närvaro eller utvecklingsstadiet. Om du misstänker en dysfunktion i sköldkörteln rekommenderas att du kontaktar en specialist som kommer att ordinera en undersökning och sedan föreslå den mest effektiva behandlingen.

För hypofunktion kan du börja självadministrering av en tabletterad analog av hormonet thyroxin, men endast specialist kan bestämma den dos som krävs.

Med brist på läkemedlet kommer sjukdomen inte att botas, och med ett överskott av hyperfunktion i sköldkörteln kommer att utvecklas. Om du håller ögonen på förändringar i kroppen och symtomen på hypothyroidism kan du möta sådana irreversibla komplikationer som intensiv viktökning, goiter, ökad risk för kardiovaskulära sjukdomar, myxedem, beständig psykisk störning, infertilitet.

Symtom att uppmärksamma

Symtom på hypothyroidism observeras ofta hos medelålders kvinnor, så de är i fara. Låg sköldkörtelhormonproduktion uppträder i viktökning och ökning av kolesterol, svaghet, sömnighet, ökad trötthet, svullnad i ansikte och lemmar, depressiva tillstånd, sömnstörningar, menstruationscykel, minskad styrka (män). Torr hud, sköra naglar och hår, förstoppning, svag pulsering, dåligt minne och uppmärksamhet kan vara tecken på nedsatt sköldkörtelfunktion.

När patienter med hypersekretion klagar över generell svaghet, sjukdom, sömnlöshet och irritabilitet. De har en ökning av blodtrycket, skakningar i benen eller hela kroppen, viktminskning, även under förutsättning att god näring, menstruationsstörningar och nedsatt potens (män). Dessutom finns ökad svettning, värmeintolerans, lös avföring, oregelbunden hjärtfunktion, takykardi. Möjlig synfel, uppenbarad i obehagliga känslor i ögonen, fördubbling, utstickning av ögonbollarna.

Diagnostiska metoder för sköldkörtel dysfunktion

För att göra en korrekt diagnos ordinerar läkaren ett blodprov för att bestämma nivån av hormonkoncentration, en ultraljudsundersökning av sköldkörteln.

När dysfunktioner upptäcks fortsätter studien genom ett förfarande kallat scintigrafi. Dess väsen är att en radioaktiv isotopp injiceras i kroppen som en del av en läkemedelssubstans, som sedan distribueras i sköldkörtelns vävnader.

En speciell gammakamera fångar flares utsända av radioaktiva isotoper som inte är synliga för det blotta ögat.

Med hjälp av scintigrafi är det möjligt att bestämma arten av den patologiska förändringen som detekteras av ultraljud. En bild med heta och kalla noder (scintigram) visas på enhetens bildskärm.

Vid hypotyroidism eller hypertyreoidism är det nödvändigt att ge upp dåliga vanor.

Bekräftelse av läkare av hypothyroidism och hypertyreoidism är inte en orsak till förtvivlan, tvärtom ett incitament att behandla och revidera den etablerade livsstilen för att ge upp svåra vanor.

Funktioner av behandling för hyperfunktion

Metoder och behandlingsmetoder kan variera beroende på sjukdomsbilden. I synnerhet är hypertyreoidism föreskrivna läkemedel, vars huvuduppgift syftar till att sakta ner syntesen av sköldkörtelhormoner. Effekten av sådana medel är inte omedelbart uppenbar, men några dagar efter administrering, då kroppen redan har använt överskott av hormoner.

För behandling av hyperfunktion används radioaktivt jod, under vilket sköldkörtelcellerna förstörs och produktionen av hormoner reduceras.

I vissa fall är kirurgi indikerad, vars syfte är att avlägsna hela körteln eller en viss del av den.

Särskild försiktighet måste vidtas vid behandling av hypertyreoidism hos gravida kvinnor. I avsaknad av behandling är abort, prematur arbetskraft och tyrotoxisk kris under arbetet möjliga.

Under behandlingsprocessen är det nödvändigt att patienten vilar och undviker stress. En diet baserad på mejeriprodukter, grönsaker och frukter och köttprodukter av hög kvalitet visas.

Funktioner av behandling med brist på hormoner

I hypotyreoidism föreskrivs hormonbehandling för att kompensera för bristen på hormoner som syntetiseras av sköldkörteln. I praktiken talar vi om levotyroxin, triiodtyronin, tyrotom, thyrekombe, eutirox. Det är omöjligt att behandla hormonkorrigeringen lätt eftersom det här är det enda sättet att bli av med sjukdomen och förhindra eventuella komplikationer.

Vid hypothyroidism är det viktigt att tillhandahålla en diet där det är nödvändigt att avsevärt minska andelen socker-, fett- och kalorimat. Prefekt bör ges till växtfoder som stimulerar tarmarnas funktion.

Det är viktigt att ge kroppen ytterligare vitaminer, vars bildning inte uppstår när sköldkörteln störs.

Om du är utsatt för depression, kan du vända dig till en psykoterapeut som hjälper till att återvända till tro på dig själv och ett helt liv.

Sköldkörtelhot - vad är skillnaden mellan hypotyreoidism och hypertyreoidism?

Allvarliga förändringar i syntesen av hormoner, bildandet av noder och tumörer leder till sjukdomar som hypotyroidism och hypertyreoidism.

Trots det faktum att båda patologierna är associerade med hormonella obalanser skiljer sig de dramatiskt.

Vid initiala manifestationer är det ibland svårt att avgöra vilken av dessa sjukdomar som har påverkat sköldkörteln.

Så vad är funktionen av hypo och hyperfunktioner i sköldkörteln?

Grundläggande begrepp

På latin ljuder sköldkörteln som (glandula) thyreoidea, och prefixen hypo- och hyper-betecknar ett tillstånd som orsakas av en förlängd brist eller ett överskott av sköldkörtelhormoner.

Men var och en av patologierna har sina egna skäl, utvecklingsmekanism och. Naturligtvis, behandlingstekniker.

För att förstå vad hyperfunktion och hypofunktion är, vad är deras egenskaper, är det värt att överväga dem mer i detalj.

hypotyreos

Detta är en sjukdom som orsakas av otillräcklig hormonproduktion eller en minskning av aktiviteten på cellulär nivå.

Enligt WHO-data påverkar hypotyroidism bland alla sköldkörtelsjukdomar 1% av barnen, 2% av kvinnorna i reproduktiv ålder och mer än 10% av äldre.

Processens början är vanligtvis osynlig, och ofta manifesteras skulden på depression, trötthet eller försämring av immunsystemet.

Sköldkörtelhormonerna i sköldkörteln är ansvariga för reglering av nästan alla metaboliska processer i kroppen, så deras misslyckande leder till en minskning av syreförbrukningen av vävnaderna och förbrukningen av energiresurser över normalen.

Som ett resultat av detta stoppas också enzymerna som är nödvändiga för cellens organiska funktion.

Orsaker till utveckling

Etiologin beror på vilken typ av patologi, så den primära typen kan börja utvecklas på grund av följande faktorer:

  • agenesis - en defekt av sköldkörteln;
  • medfödd försämring av sköldkörtelhormonproduktionen.
  • obalanserad näring
  • tyroidit;
  • kirurgiska ingrepp;
  • tar några droger.

Den sekundära typen av patologi - hypofys eller hypotalamus är associerad med följande faktorer:

  • hypopituitarism (hypofysdysfunktion);
  • misslyckande med produktion och överföring av thyroliberin från hypotalamus till hypofysen.

Den tertiära typen, det så kallade efterjärnet, utvecklas på grund av följande skäl:

  • septisk chock eller pankreatit
  • överträdelse av produktionen av TSH, T3 och T4;
  • ökad syntes av autoantikroppar;
  • låg mottaglighet av cellulära mål mot hormoner;

Avblodning i blodbanan spelar också en viktig roll, eftersom utan metod metaboliska processer i nästan alla system är omöjliga.

Utvecklingsmekanism

Patogenesen bestäms baserat på typen av hypotyroidism:

  1. I den primära formen hämmas produktionen av thyroxin och trijodtyronin, mängden sköldkörteln i körtelvävnaden minskar,
  2. I sekundäret finns en överträdelse av lipid, vatten och saltmetabolism på grund av hypofysdysfunktion och en minskning av tyrotropinsyntesen.

Hypothyroidism kan vara antingen medfödd eller förvärvad. Tilldela också en klassificering beroende på svårighetsgraden:

  1. Subklinisk form kännetecknas av förhöjda TSH-nivåer vid normal T4.
  2. Manifest typ med låg T4 och hyperproduktion av TSH.
  3. Dekompenserad och kompenserad form.

Om sjukdomen är igång är adekvat behandling frånvarande länge, patologin kan leda till tillstånd av myxedema koma och hjärtsvikt.

Dessutom utvecklas svår utveckling ofta till kretinism, ett sekundärt hypofysadena. Exudat kan förekomma i de serösa håligheterna.

symtomatologi

I början kan patienter klaga över snabb trötthet, slöhet och sömnighet. Med den fortsatta utvecklingen av den kliniska bilden förvärras uppträder följande symptom:

  • viktökning, upp till fetma;
  • parestesi i benen
  • sköra naglar och håravfall
  • torrhet och yellowness av huden;
  • dålig tolerans mot låg lufttemperatur;
  • puffiness av ansikte och nacke;
  • hörselnedsättning, heshet och andningssvårigheter;
  • polyneuropati och muskelsvaghet.

Även efterföljande observerad dysfunktion i uretralsgenital, matsmältningssystem.

Börja avbrott i hjärtats arbete. Hos barn uttrycks tecken på hypothyroidism i en karakteristisk del av ögonen, fördröjd mental och fysisk utveckling.

Principer för behandling

Terapeutiska tekniker är baserade på symptom, utförs genom att ersätta de saknade hormonerna med deras syntetiska analoger. Det huvudsakliga läkemedlet för sådana ändamål är L-tyroxin.

Doseringen beror på patientens ålder, kroppsvikt och egenutveckling av patologins utveckling.

I de flesta fall börjar de kliniska manifestationerna att försvinna under de första 7 dagarna efter starten av behandlingen.

Den fullständiga försvinnandet av symtomen fastställs inom några månader, men doserna kan justeras, beroende på indikatorerna för hormonkontroll.

När hypothyroidism är förknippad med jodbrist, föreskrivs patienten läkemedel som innehåller detta element, till exempel jodomarin.

Om patienten faller i koma ska behandlingen genomföras vid återupplivning med intravenösa administreringar av ett stort antal kortikosteroider och sköldkörtelhormoner.

Åtgärder med återupplivning syftar till att eliminera hypoglykemi, korrigering av elektrolytbalansen.

hypertyreos

Detta är det motsatta tillståndet, vilket också kallas thyrotoxikos.

Till skillnad från hypotyroidism orsakas detta syndrom av en alltför hög produktion av triiodotyronin och tyroxin.

Den ökade syntesen av hormoner leder till en acceleration av metaboliska processer, och sjukdomen diagnostiseras, främst hos kvinnor i åldern 17-30 år.

etiologi

Hypo- och hypertyreoidism utvecklas oftare på bakgrund av andra sköldkörtelsjukdomar.

Således börjar tyrotoxikos i 80% av fallen på grund av en ökning i organet, diffus giftig goiter.

Dessutom kan orsakerna vara följande faktorer och patologier:

  1. Toxisk nodulär goiter eller Plummer sjuka.
  2. Subakut sköldkörtelbete.
  3. Mot bakgrund av okontrollerade hormonella droger.
  4. Bildande av tumörer i hypofyszonen med överdriven syntes av TSH.
  5. Teratomatiska äggstockstumörer som härrör från gonocyter;
  6. Överproduktion av hormoner efter att ha tagit jodhaltiga läkemedel.

Ojämlikheten hos follikulära strukturer med hög hormonnivå är förknippad med mild hypertyreoidism.

Fördjupad till tyrotoxikos av en kvinna med en ärftlig faktor, som uttrycks i närvaro av autoimmuna sjukdomar.

Patogenes och klassificering

På grund av att produktionen av hormoner ökar, accelererar ämnesomsättningen, vilket innebär att cellerna tvingas konsumera mer syre och energiförsörjningen konsumeras flera gånger snabbare.

Vävnader blir känsligare för katekolaminer och stimulering av sympatiskt nervsystem.

Androgener omvandlas vidare till östrogener, och produktion och cirkulation av globulin ökar.

Under inverkan av thyroider förstörs kortisol (en glukokortikoid steroidgrupp), utvecklas binjurinsufficiens, men detta fenomen anses reversibelt.

Klinisk bild

I symptomen som åtföljer sjukdomen finns det också skillnader mellan hypotyreoidism och hypertyreoidism.

Så, tyrotoxicos kännetecknas av följande symtom:

  • dålig tolerans mot hög lufttemperatur
  • svettning och hyperglykemi;
  • en ökning i schZ i storlek;
  • takykardi och arytmi
  • tendens att öka blodtrycket i systole och minskning av diastol;
  • ökad aptit, tillsammans med förstoppning eller diarré;
  • amenorré;
  • gynekomasti;
  • gallrande hår och sköra naglar.

I allvarliga fall finns det kärlkärl i kärlen, varigenom huden blir fuktig och varm vid beröringen.

Leverskador och yellowness kan också utvecklas.

Nervsystemet är uttryckta i ångest och lindriga minnesstörningar, i frånvaro av adekvat terapi, som förvandlas till maniska tillstånd och depression.

Principer för behandling

Beroende på etiologi och symtom kan behandling med thyrotoxicos utföras på tre sätt:

  1. Att ta läkemedel är utformat för att minska aktivitet i sköldkörteln och produktion av hormoner. För dessa ändamål föreskrivna läkemedel som kan sakta ner ackumuleringen av jod: Mettimazol, Pripiltiurotsil, Merkazolil och andra.
  2. Kirurgisk ingrepp indikeras för patienter med en enda nod eller med intensiv tillväxt av en enda skada med hög utsöndring. Detta minskar risken för återkommande tyrotoxikos.
  3. Behandling med radioaktivt jod innebär användning av en kapsel med en vattenlösning av elementet. Ämnet går in i blodet, ackumuleras i cellerna, vilket medför att det förstör de hyperfunktionella områdena inom några veckor. Genomförs samtidigt med läkemedelsbehandling.

I vissa fall, för att blockera thyroids aktivitet, föreskriver läkaren ytterligare beta-blockerare: Nadalol, Propranolol och andra.

Patienter indikerade hydroterapi i sanatorier med specificiteten av behandlingen av hjärt- och kärlsjukdomar. Diet spelar en stor roll.

diagnostik

Eftersom de primära manifestationerna kan fortsätta obemärkt, för att fastställa typ av sjukdom skickas patienten för undersökning, inklusive differential.

Hypofunktion och hyperfunktion i sköldkörteln kräver nästan samma diagnos, men det finns några nyanser för var och en av dem. De allmänna testen är följande:

  • Ett blodprov för att detektera nivåer av TSH, T3 och T4;
  • Ultraljud för detektering av cystor och tumörer, deras storlek;
  • scintigrafisk studie av sköldkörteln;
  • aspirationsbiopsi;
  • EKG i strid med hjärtat.

Normer och avvikelser från koncentrationen av hormoner visas i tabellen.

LiveInternetLiveInternet

-kategorier

  • Inredning (344)
  • Ytbehandling (278)
  • Designer saker (22)
  • Bildramar (22)
  • Dockor (70)
  • Om kultur (38)
  • Studie (15)
  • Bilder (15)
  • Skrattterapi (12)
  • Smycken (327)
  • Pärlor (91)
  • Feltning (208)
  • Broderi (89)
  • Stickning (2776)
  • lampskärmar (2)
  • skor, strumpor (104)
  • tyg (44)
  • med päls (34)
  • tillbehör (76)
  • rockar, kardonger, ponchos, jackor (157)
  • påsar (80)
  • Blommor (323)
  • kjolar och klänningar (122)
  • jackor, blusar, tröjor, pullovers (173)
  • av förpackningar (27)
  • mattor, sittmössor (85)
  • badkläder (9)
  • trivia (182)
  • filtar (91)
  • kuddar (16)
  • servetter (94)
  • dukar (11)
  • lektioner, tips och program (1262)
  • halsdukar, hattar (394)
  • Decoupage (599)
  • Inrikes frågor (571)
  • verktyg för trädgården (319)
  • vi bygger oss själva (113)
  • För katter och hundar (80)
  • Annan utrustning (153)
  • Ikebana Topiary (33)
  • Hälsa (449)
  • Från PET (179)
  • kostym smycken (29)
  • för hem och trädgård (147)
  • Från avfallsmaterial (204)
  • Av rep och garn (40)
  • Från band (153)
  • Dator (124)
  • Skönhet (1158)
  • För ansiktet (400)
  • För kroppen (274)
  • Hår och naglar (147)
  • Tvål, hemmet kosmetika (155)
  • Recept (4972)
  • söta kakor, kakor (1636)
  • kakor och bakverk (1087)
  • grönsaker, frukträtter (551)
  • salta bakverk (427)
  • jästdeg (266)
  • godis (180)
  • krämer, fudge, isbildning (171)
  • salta farinaceous rätter (154)
  • söta mjöl diskar (77)
  • drycker (68)
  • desserter (204)
  • ämnen (346)
  • med mjölkprodukter, från mjölk (465)
  • med kött, kött (578)
  • fisk, fisk (310)
  • Gjutning (347)
  • lera (32)
  • stuckatur (9)
  • gjutning (24)
  • plast (113)
  • ljus (8)
  • saltad deg (35)
  • HF (221)
  • Möbler (122)
  • Mode tips (266)
  • Klädförändring (487)
  • Hantverk av papper och kartong (1065)
  • Buketter av godis (31)
  • från kartong (119)
  • quilling (32)
  • papier-mâché (42)
  • tidningsvävning (628)
  • packning (52)
  • Blommor (149)
  • Hantverk för semestern (244)
  • Psykologi, Esoterik (24)
  • Övrigt (64)
  • Ritning (74)
  • Needlework Tips (209)
  • Tillverkning av textilvävnader (49)
  • Galen (24)
  • vävning på ett galler (2)
  • Sy (1860)
  • lampskärmar och lampor (9)
  • tillbehör (146)
  • puffar (8)
  • kläder (472)
  • täcke (24)
  • mattor (40)
  • skor (72)
  • textil kuddar (88)
  • sängkläder och gardiner (97)
  • lapptäcke (69)
  • chenille (20)
  • påsar (199)
  • lektioner, tips och workshops (440)
  • Blommor (366)

-Sök via dagbok

-Prenumerera via e-post

-intressen

-Vanliga läsare

-gemenskap

-sändningar

-statistik

Tecken på hypo- och hypertyreoidism

Sköldkörteln är huvudproducenten av hormoner som påverkar alla processer i vår kropp: vikt, humör, prestanda, välbefinnande etc. Samtidigt är det enligt läkarens observationer en tendens till att glömma sköldkörteln och symptomen som indikerar problem i denna kropp, skyll på trötthet, ärftlighet eller andra sjukdomar, förlorar dyrbar tid och förvärrar konsekvenserna.

Upp till en tredjedel av världens befolkning lider av abnormaliteter i sköldkörteln, medan de flesta sjukdomar i detta organ kan förebyggas och botas - om de diagnostiseras i tid och påbörjas behandling. Sköldkörteln ligger i mitten av halsen mellan karet och båren och har formen av en fjäril.

Nedan är en infographic som du kan bestämma närvaron av symtom på en sjukdom:

Första symptomen

Gör regelbundet en visuell inspektion av sköldkörteln - helst bör den inte vara synlig alls. Även en liten utvidgning av sköldkörteln är en anledning att omedelbart kontakta en läkare. Men sköldkörteln är inte det enda symptomet.

Problem med detta organ kan indikera olika symtom, till exempel snabbt, under en kort tid, viktminskning eller tvärtom en kraftig viktökning med vanlig kost.

Du bör också vara uppmärksam på svettning, darrning av fingrarna, ökning av ögonbollarna (ögonglas), irritabilitet, tårthet - dessa är symtom på hypertyreoidism, förhöjd sköldkörtelfunktion. Om du märker dessa tecken, försena inte ditt besök till läkaren - som det är fallet med hypothyroidism.

hypertyreos

Hypertyreoidism är en vanlig hormonell sjukdom som orsakas av en ökning av sköldkörtelfunktionen. Det går in i ett tillstånd av överdriven aktivitet, ökar storlek och producerar en stor mängd sköldkörtelhormoner (T3 - trijodtyronin och T4-tyroxin), vilket förgiftar kroppen. Ett annat namn för detta tillstånd är tyrotoxikos.

Hypertyreoidism är en av de främsta manifestationerna av diffus giftig goiter, tyrotoxisk adenom, vissa former av autoimmun thyroidit.

De viktigaste symptomen på hypertyreoidism är hjärtklappning, överdriven svettning, konstant nervositet, irritabilitet, ångest. Det finns också frekventa stämningsförändringar, tårighet, trötthet, svaghet, depression, dålig sömn. Temperaturökningar, intolerans mot höga ljud och starkt ljus, torr hud, darrande händer (tremor) är möjliga.

20 - 50 år - den ålder då hypertyreoidism uppträder oftast, medan hypertyreoidism förekommer hos kvinnor nästan 10 gånger oftare än hos män. Orsaken är hormonella fluktuationer som uppstår på kritiska dagar under graviditeten under klimakteriet. Experter rekommenderar att kvinnor regelbundet besöker endokrinologen och gör en ultraljud av sköldkörteln.

upp till 30 år - en gång vart femte år

30 - 45 år - en gång vart tredje år

efter 45 år - en gång om året.

Särskilt viktigt är diagnosen hypothyroidism hos gravida kvinnor.

I 70-80% av fallen uppstår utveckling av hypertyreoidism på grund av diffus giftig goiter - en förstorad sköldkörteln som en följd av en autoimmun sjukdom.


hypotyreos

G hypothyroidism är en endokrin sjukdom där sköldkörteln ger en otillräcklig mängd hormoner - tyroxin och triiodothyronin, vilket leder till en långsammare metabolism i kroppen.

Läkare skiljer mellan primär och sekundär hypotyreoidism. Under den primära nedgången i hormonproduktionen är den förknippad med skador på sköldkörteln själv som ett resultat av skador, strålningsexponering, infektion och en attack av sitt eget immunförsvar. Också orsaken kan vara otillräckligt intag av jod. Sköldkörtelskador är orsaken till 99% av hypotyroidismfallen.

Återstående 1% beror på sekundär hypothyroidism, det är resultatet av skador på hypofysen eller hypofysen. Hypofysen är en körtel som ligger i hjärnans botten, det producerar ett sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) som reglerar sköldkörtelns funktion. Och hypothalamus är en del av diencephalon som kontrollerar både hypofysen och sköldkörteln.

Hypothyroidism är farligast för små barn, för utan hotad behandling hotar barnen många och irreversibla komplikationer. Om ett barn med medfödd hypothyroidism inte behandlas i upp till två år, är det osannolikt att även en väl genomförd behandling förhindrar mental retardation. Enligt statistik förekommer medfödd hypothyroidism hos 1-2 av 5 000 nyfödda. Flickor lider av det dubbelt så ofta som pojkar.

Det är nödvändigt att behandla hypotyreoidism, annars kan sjukdomen leda till hudproblem, skört hår, förändringar i kognitiva funktioner (minnesförlust, irritabilitet etc.), förändringar i skymningsvisionen, nedsatta organorgan (snarkning), bildandet av hypofysenum (tumör), anemi, störningar i mag-tarmkanalen, utseendet av sekret från bröstkörtlarna, tung menstruation. Om hypothyroidism inte behandlas kan hypotyroid koma också vara resultatet - det här är en extrem komplikation av hypothyroidism, som i 80-90% av fallen leder till döden.

Behandling av hypotyreoidism och hypertyreoidism

Sjukdomen kräver ökad behandling i de tidiga stadierna, vidhäftning med kost och daglig behandling, ett besök hos läkaren, läkemedel.

Hittills är en av de mest effektiva behandlingsmetoderna drogen som baseras på Potentilla Belyas rot, som innehåller en stor mängd näringsämnen, och den viktigaste av dem är albinin.

På den ryska marknaden anses Endonorm vara det mest effektiva läkemedlet som innehåller extraktet av Potentilla Belaya root. Det bör dock noteras att Endonorm har den största farmakologiska effekten i sjukdomens initiala steg, och med avancerade former rekommenderas livslång administrering av thyroxin (Eutirox, L-thyroxin). Det är därför, när symptom på sjukdomar uppträder, är det viktigt att i rätt tid hänvisa till en endokrinolog.

barn
Hos ungdomar finns ofta goiter (en ökning av sköldkörtelns storlek) utan att störa hormonproduktionen. I en sådan situation kan det vara nödvändigt att förskriva jodpreparat och följa upp med en endokrinolog.

Svåra sköldkörtelsjukdomar i tonåren är lyckligtvis sällsynta. Deras tecken på självdetektering är svåra. Symptom som torr hud, skört hår och naglar, förstoppning, instabil humör, låg koncentration av uppmärksamhet, dålig absorption av utbildningsmaterial kan "signalera" om dessa eller andra avvikelser. Dessutom, under hypertyreoidism (förhöjd sköldkörtelfunktion), ett barn som inte klagar på aptit kan det börja gå ner i vikt och med hypothyroidism även en liten - för att bli bättre.

Patogenes av hypotyreoidism och hypertoni

Hypothyroidism är ett patologiskt tillstånd på grund av den låga utsöndringsnivån av sköldkörtelhormoner och den associerade bristen på normal verkan av hormoner på celler, vävnader, organ och kroppen som helhet.

Eftersom hypothyroidismens manifestationer (tabell 28.3) liknar många av tecknen på andra sjukdomar, är hypothyroidism ofta obemärkt när man undersöker patienter.

Primär hypothyroidism är resultatet av sjukdomar i sköldkörteln själv. Primär hypothyroidism kan vara en komplikation vid behandling av patienter med tyrotoxikos med radioaktivt jod, operationer på sköldkörteln, effekter av joniserande strålning på sköldkörteln (strålbehandling för lymfomgranulomatos i nacken), liksom hos vissa patienter är en bieffekt av jodhaltiga läkemedel.

I ett antal utvecklade länder är den vanligaste orsaken till hypothyroidism kronisk autoimmun lymfocytisk thyroidit (Hashimoto-sjukdom), som förekommer oftare hos kvinnor än hos män. I Hashimoto-sjukdomen är en likformig utvidgning av sköldkörteln knappt märkbar och autoantikroppar mot thyroglobulin-autoantigener och den mikrosomala fraktionen av körteln cirkulerar med patientens blod.

Hashimoto sjukdom som en orsak till primär hypothyroidism utvecklas ofta samtidigt med en autoimmun lesion av binjurskortet, vilket orsakar en defekt i utsöndring och effekterna av dess hormoner (autoimmun polyglandulärt syndrom).

Sekundär hypothyroidism är en följd av en överträdelse av sekretionen av sköldkörtel-tropiskt hormon (TSH) genom adenohypofysen. I de flesta patienter utvecklas TSH-sekretionsinsufficiens, som orsakar hypothyroidism, som ett resultat av kirurgiska ingrepp på hypofysen eller är resultatet av utseendet av tumörerna. Sekundär hypothyroidism kombineras ofta med otillräcklig utsöndring av andra hormoner av adenohypofys, adrenokortikotropa och andra.

För att bestämma typen av hypotyroidism (primär eller sekundär) möjliggör studier av serum TSH och thyroxin (TD Låg koncentration T4 med en ökning av serum-TSH

Förbindelsen av hypotyroidism symptom med länkarna i dess patogenes som med konsekvenserna av låg systemisk verkan av sköldkörtelhormoner

Svaghet, sömnighet, trötthet

Bradykardi, minskning av minutvolymen av blodcirkulationen, upp till coma-inducerad arteriell hypotension

Förtjockning av ögonlocken, "uppsvällt ansikte" och "svullna" lemmar

Kroppsmasstillväxt

Ändra röst timbre

Överdriven och oregelbunden menstruationsblödning

Minskad nivå av mental aktivitet och låg excitabilitet i centrala nervsystemet

Låg adrenerg stimulering av svettkörtlar

Systemisk minskning av adrenoreceptors känslighet

Hypotyreoid-relaterad proteinförvrängning

Ackumulering av mukopolysackarider i interstitium på grund av proteinbildningsstörningar och utvecklingsfel på grund av hypotyreoidism (myxedema [7])

Omöjligheten av intensifieringen av värmeproduktion på grund av deprimerad aerob biologisk oxidation

Systemisk hypoergos, anabole insufficiens och en minskning av excitabiliteten hos neuroner på tarmnivå

Suppression av lipolys och ackumulering av triglycerider associerade med hypotyroidism

Tjocklek av vokalband som orsakas av myxedem

Patogenesen är inte klar. Resultatet av nervcentralernas låga excitabilitet, hypoergos, anabolismshämning

Utvecklingsfel hos kretinism, ett fall i excitabiliteten hos motsvarande neuroner och receptorer

Enligt principen om reglering av negativ återkoppling, minskningen av bildandet och frisättningen av T4 tjänar som en stimulans för tillväxten av TSH-sekretion av adenohypofysen. I detta fall definieras hypotyreoidism som primärt. När serum-TSH-koncentrationen minskar under hypotyreoidism eller, trots hypotyreoidism, är koncentrationen av TSH inom intervallet av den genomsnittliga statistiska normen, är minskningen av sköldkörtelfunktionen sekundär hypotyreoidism.

Med implicit subklinisk hypotyroidism, det vill säga med minimala kliniska manifestationer eller frånvaron av symptom på sköldkörtelfunktionsfel, är koncentrationen av T4 kan vara i förväg

handlingar av normala vibrationer. Samtidigt är serum TSH-halterna förhöjda, vilket förmodligen kan associeras med tillväxtresponsen av TSH-sekretion genom adenohypofysen som svar på de otillräckliga verkningarna av sköldkörtelhormonerna. Hos sådana patienter, i det patogenetiska sambandet, kan det vara motiverat att förskriva thyroidpreparat för att återställa den normala intensiteten av verkan av sköldkörtelhormoner på systemnivå (ersättningsbehandling).

Mer sällsynta orsaker hypotyreos - en genetiskt bestämd hypoplasi sköldkörteln (kongenital athyreosis), ärvda störningar av syntesen av sina hormoner relaterade till avsaknaden av normal genexpression av vissa enzymer eller insufficiens, medfödda eller förvärvade reducerad känslighet av celler och vävnader till hormonverkan samt lågt flöde jod som ett substrat för syntesen av sköldkörtelhormoner från den yttre till den inre miljön. Den senare orsaken till hypotyreoidism är endast karakteristisk för världsgemenskapens "fattiga distrikt", det vill säga det kan vara i vårt långlivade hemland som hålls under fattigdomsgränsen.

Hypotyreoidism kan betraktas som ett patologiskt tillstånd på grund av brist i cirkulerande blod och hela kroppen av fria sköldkörtelhormoner. Det är känt att sköldkörtelhormonerna triiodotyronin (T3) och tyroxin binder till kärnreceptorerna i målcellerna. Afhängen av sköldkörtelhormoner till nukleära receptorer är hög. I detta fall är affiniteten för Tz tio gånger större än affiniteten för T4. Trots detta kan det anses att båda hormonerna har en specifik aktivitet. Vidare interagerar sköldkörtelhormoner med låg affinitet mot dem som binder cytoplasmiska ställen i målceller. Dessa proteiner är sannolikt inte analoga med kärnreceptorproteiner och tjänar till att hålla hormoner i närheten av sanna receptorer.

Huvud effekten av sköldkörtelhormoner på ämnesomsättningen är en ökning av syreförbrukningen och infångningen av fri energi från celler som ett resultat av ökad biologisk oxidation. Därför är syreförbrukningen i förhållanden med relativ vila hos patienter med hypotyroidism vid en patologiskt låg nivå. Denna effekt av hypothyroidism observeras i alla celler, vävnader och organ, förutom hjärnan, cellerna i systemet med mononukleära fagocyter och gonader. Således bevarade evolutionen dels energibytet på suprasegmentell nivå av systemisk reglering, i immunsystemets huvuddel och även tillhandahållande av fritt energi av reproduktiv funktion, oberoende av möjlig hypotyreoidism. Bristen på massa i effektorerna av systemet för endokrin reglering av metabolism (brist på sköldkörtelhormoner) leder emellertid till en brist på fri energi (hypoergos) på systemnivå. Vi betraktar detta av manifestationerna av det allmänna mönstret av sjukdomsutvecklingen och den patologiska processen på grund av disregulation, genom brist på massa och energi i regleringssystemen till brist på massa och energi på hela organismens nivå.

Gipoergoz systemet och minskad retbarhet av nervcentra på grund av hypotyreos visar sig sådana karaktäristiska symptom på bristande sköldkörtelfunktion som trötthet, dåsighet och avtagande av tal och nedgången av kognitiva funktioner. Kränkningar intracentral relationer på grund av hypotyreos - är resultatet av mental retardation hos patienter med hypotyreos, liksom nedgången av intensitet ospecifik afferen- tation orsakade gipoergozom systemet.

Den mesta av den fria energin som användes av cellen användes för att driva Na + / K + -ATPas-pumpen. Sköldkörtelhormoner ökar effektiviteten hos denna pump, vilket ökar antalet dess beståndsdelar. Eftersom nästan alla celler har en sådan pump och reagerar på sköldkörtelhormoner innefattar de systemiska effekterna av sköldkörtelhormoner en ökning i effektiviteten av denna mekanism för aktiv transmembranjonöverföring. Detta händer genom tillväxt av cellinfångning av fri energi och genom en ökning av antalet enheter i Na + / K + -ATPase-pumpen.

Sköldkörtelhormoner ökar känsligheten hos de adrenerge receptorerna i hjärtat, blodkärlen och andra effektorer av funktioner. Således i jämförelse med andra regulatoriska påverkar adrenerg stimulering ökar till den största utsträckning, eftersom båda hormonerna undertrycka aktiviteten av enzymet monoaminoxidas, som förstör det sympatiska signalsubstansen noradrenalin. Hypothyroidism, som reducerar intensiteten av adrenerg stimulering av effektorerna i cirkulationssystemet, leder till en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen (IOC) och bradykardi i relativ vila. En annan orsak till de låga värdena av minutvolymen av blodcirkulationen är den reducerade syrgasförbrukningen som determinanterna för IOC. Reduktion av adrenerg stimulering av svettkörtlar manifesterar sig karakteristisk torrhet i huden.

Hypothyroid (miksematoznaya) koma - en sällsynt komplikation av hypotyroidism, som huvudsakligen består av följande dysfunktioner och störningar i homeostas:

♦ Hypoventilation som en följd av en droppe i bildandet av koldioxid, vilket förvärras av den centrala hypopnean på grund av hypoergosen hos respiratoriska centrumets neuroner. Därför kan hypoventilering i mycomakös koma orsaka arteriell hypoxemi.

♦ Arteriell hypotoni som resultat av minskad IOC och hypoergos hos det vasomotoriska centrumets neuroner samt en minskning av känsligheten hos adrenoreceptorerna i hjärtat och kärlväggen.

♦ Hypotermi som ett resultat av en minskning av intensiteten av biologisk oxidation på systemnivå.

Förstoppning som ett karakteristiskt symptom på hypotyroidism beror troligen på systemisk hypo-ergos och kan vara resultatet av störningar i intra-centrala relationer på grund av minskad sköldkörtelfunktion.

Sköldkörtelhormoner, som kortikosteroider, inducerar proteinsyntes, aktiverar mekanismen för gentranskription. Detta är den huvudsakliga mekanismen genom vilken effekten av Tz på celler förbättrar den totala proteinsyntesen och ger en positiv kvävebalans. Därför orsakar hypothyroidism ofta en negativ kvävebalans. Sköldkörtelhormoner och glukokortikoider ökar graden av transkription av den mänskliga tillväxthormongenen (somatotropin). Därför kan utvecklingen av hypothyroidism i barndomen vara orsaken till en stuntad kroppstillväxt. Sköldkörtelhormoner stimulerar proteinsyntesen på systemnivå, inte bara genom ökat uttryck av somatotropingenen. De förbättrar proteinsyntesen, modulerar funktionen hos andra element i det genetiska materialet av celler och ökar permeabiliteten hos plasmamembranet för aminosyror. I detta avseende kan hypotyroidism betraktas som ett patologiskt tillstånd som kännetecknar inhiberingen av proteinsyntesen som en orsak till mental retardation och tillväxt av kroppen av barn med hypothyroidism. Associerad med hypotyreos omöjlighet snabb intensifiering av proteinsyntes i immunceller kan orsaka dysreglering av immunsvaret och specifika förvärvade immundysfunktioner grund av både T- och B-celler.

En av effekterna av sköldkörtelhormoner på ämnesomsättningen är förstärkning av lipolys och oxidation av fettsyror med en minskning av deras innehåll i blod i blodet. Den låga intensiteten av lipolys hos patienter med hypothyroidism leder till ackumulering av fett i kroppen, vilket orsakar en patologisk ökning av kroppsvikt. Tillväxten av kroppsvikt uttrycks oftare måttligt, vilket är förknippat med anorexi (resultatet av en minskning av nervsystemets excitabilitet och fri energiavfall i kroppen) och en låg protein syntesnivå hos patienter med hypothyroidism.

Sköldkörtelhormoner är viktiga effektorer av utvecklingsregleringssystem i samband med ontogenes. Därför hypothyroidism foster eller nyfödda leder till kretinism (fr. Cretin, dumhuvud), dvs en kombination av flera defekter i utveckling och normal fördröjning irreversibel bildning av psykiska och kognitiva funktioner. För de flesta patienter med kretinism präglas hypotyroidism av myxedem.

Det patologiska tillståndet hos kroppen på grund av patogeniskt överdriven sekretion av sköldkörtelhormoner kallas hypertyreoidism (tabell 28.4). Under thyrotoxicosen förstår hypertyreoidism av extrem svårighetsgrad.

Graves sjukdom (diffus giftig goiter) orsakas av en autoimmun skada på sköldkörteln och är den vanligaste orsaken till tyrotoxikos. I cirka 40% av patienterna med diffus toxisk goiter observeras oftalmopati, som ofta kännetecknas av periorbitalt ödem, konjunktivit, exofthalmos samt skador på ögonmusklerna.

Hypertyreoidism som syndrom.

Förhållande mellan symtom och patogeneslänkar

Länkpatogenes (resultatet av förbättrad verkan av sköldkörtelhormoner)

Sömnstörningar, irritabilitet, ofrivilliga skakningsrörelser

Viktminskning med god aptit och tillgång till mat

Överdriven svettning, inklusive vid vila och vid en behaglig omgivningstemperatur: intolerans mot en ökning i omgivande temperatur

Takykardi, tillväxten av minutvolymen av blodcirkulationen vid vilodag, ökningen i pulstrycket

Muskelsvaghet. Patienten hjälper sig med sina händer när han kommer upp från avföringen (ett symtom på avföringen)

Ökad excitabilitet i centrala nervsystemet och aktivering av mentala processer

Tillväxten av syreförbrukning från kroppen och utnyttjande av fri energi på systemnivå. Ökad lipolys

Tillväxten av värmeproduktion i kroppen, sekundär till intensifieringen av aerob biologisk oxidation på systemnivå

Ökad känslighet av adrenoreceptorer på hjärtnivå. Ökningen av syreförbrukningen av kroppen

Förstärkning av kaliumintag i myocyter med en ökning av natriums utgående effekt som orsak till patologiska förändringar i transmembranpotentialen och en minskning av excitabiliteten

Patogen överaktivisering av enterocyt adenylatcyklas-systemet

Patogenesen är inte klar. Sekundär i förhållande till förändringen i tillståndet hos alla celler i kroppen på grund av ökad koncentration av sköldkörtelhormoner i blodcirkulationen

Graves sjukdom kan vara familiär i naturen. Äldre kvinnor är mer benägna att drabbas av denna sjukdom. Oftalmopati i Graves sjukdom är också familjär. Dess patogenes är oklart. Oftalmopati är förknippad med närvaron i blodet hos patienter med den så kallade exoftalmiska faktorn, eventuellt av hypofys ursprung.

Symptomen på Graefe - när ögonlocket sänks, flyttar ögonlocket i jerks, oregelbundet - hos patienter med Graves sjukdom orsakas det av exophthalmos och ögonmuskler i oftalmopati. Enkelt eller flera giftiga adenom i sköldkörteln kan också orsaka thyrotoxikos genom patogeniskt överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner som inte kontrolleras av systemisk reglering. I detta fall kan orsaken till tyrotoxikos elimineras endast genom kirurgisk borttagning av adenom eller behandling med radioaktivt jod.

Thyrotoxikos kan vara iatrogen, det vill säga på grund av intag eller parenteral administrering av läkemedel som innehåller jod, vilket leder till en ökning av nivån av sköldkörtelhormonsyntes.

Risken för tyrotoxikos som komplikation av effekten på jodhaltiga läkemedel är särskilt stor hos patienter med multinodulär, endemisk goiter och Graves sjukdom.

Tirooidit, som orsakar frisättning av sköldkörtelhormoner från inflammerad och smärtsam körtel, kan orsaka tyrotoxikos. Förmodligen är thyroidit, som orsakar tyrotoxikos, associerad med en virusinfektion.

Beta-adrenerge blockerare som ett medel för farmakoterapi vid en thyrotoxisk kris minskar stimulansnivån för motsvarande adrenoreceptorer på hjärtnivå, vilket reducerar takykardi som en riskfaktor för hjärtarytmi hos patienter med extremt uttalad hypertyreoidism.

Dessutom minskar dessa verktyg svårighetsgraden av tyrotoxikos, hämmar omvandlingen av tyroxin till triiodotyronin, det vill säga den mest aktiva av sköldkörtelhormoner.

Kalciumkanalantagonister minskar excitabiliteten hos arbetare och ledande kardiomyocyter, vilket ökar på grund av en ökning av excitabiliteten hos adrenoreceptorer vid hjärtnivå.

Jodhaltiga läkemedel som ett sätt att behandla patienter i tillståndet av tyrotoxikos reducerar koncentrationen av thyroxin i blodet, vilket hindrar frisättningen av sköldkörtelhormoner från körteln till blodcirkulationen.

Hypothyroidism och hypertyreoidism - hur skiljer man mellan dessa sjukdomar?

De hormoner som utsöndras av sköldkörteln är extremt viktiga för kroppen. Om det finns en överträdelse av deras nivå, så finns det olika symptom - hypotyreoidism och hypertyreoidism.

Dessa sjukdomar kännetecknas av att koncentrationen av hormoner i dem faller eller stiger över normen, vilket är fylld av hälsoproblem, vilket kan manifesteras i form av olika tecken. Vanligen är det enligt de första manifestationerna inte alltid möjligt att skilja sjukdomen från varandra, men för detta förskriver läkare speciella prov.

I denna artikel kommer vi att tala om hur hypothyroidism skiljer sig från hypertyreoidism, av vilka orsaker dessa patologier uppstår och vilka symtom de manifesterar sig.

Orsaker till hormonell obalans

För att förstå orsakerna till sjukdomen måste du först förstå skillnaden mellan hypo och hypertyreoidism.

Detta kan göras genom att definiera dessa begrepp:

  • Hypothyroidism är ett syndrom som utvecklas på grund av otillräckliga nivåer av sköldkörtelhormoner i människokroppen.
  • Hypertyreoidism är ett kliniskt tillstånd där en ökning av sköldkörtelhormonproduktionen observeras.

Det visar sig att de viktigaste egenskaperna hos dessa sjukdomar är skillnaden i produktionen av hormoner. Detta kan ske av olika skäl och det är värt att notera att hypertyreoidism och hypotyreoidism är jämn skillnader i förekomstfaktorerna.

Faktorer som påverkar sjukdomsutvecklingen:

Sjukdomsklassificering

Hypothyroidism, hypertyreoidism i sköldkörteln har olika typer och former, enligt vilka det är vanligt att bedöma svårighetsgraden av symtom och deras orientering. För båda sjukdomarna kännetecknas en ganska omfattande klassificering, vilket gör det ganska lätt att hantera bilden av sjukdomen.

hypotyreos

Det finns sådana sorter:

  1. Primär - förekomsten av vilken är direkt relaterad till sköldkörteln. Förorsakad av onormal utveckling av körteln, inflammatoriska eller autoimmuna sjukdomar, skador eller operation, jodbrist.
  2. Sekundär - förekomst inträffar när hypofysen störs. Det uppstår om hypofysen i tropiska fallet faller under sina olika skador.
  3. Tertiär - utvecklas om hypotalamusens endokrina kärnor påverkas.

Dessutom kan hypotyreoidism vara medfödd eller förvärvad under hela livet.

Dessutom är hypothyroidism uppdelad beroende på svårighetsgraden av symtom:

  1. Subkliniska symptom är frånvarande, nivån på TSH i blodet är förhöjd och T4 är normalt.
  2. Manifest - det finns kliniska manifestationer, hypersekretion av TSH och en låg nivå av T4.
  3. Kompenseras - den kliniska bilden är mild.
  4. Dekompenserad - det finns en uttalad svårighetsgrad av kliniska symptom.
  5. Komplicerat - innebär utveckling av olika allvarliga patologiska tillstånd som påverkar andra organ och system.

hypertyreos

I denna sjukdom finns sådana former:

  • primär - orsakad av patologier i sköldkörteln;
  • sekundär - uppträder när sjukdomar i hypofysen
  • tertiär - visas på grund av fel i hypotalamusen.

Dessutom kan hypertyreoidism vara:

  1. Congenital - uppstår på grund av transplacental överföring av thyroid-stimulerande immunoglobuliner. I de flesta fall passerar det om några månader.
  2. Drog - är en följd av ett överskott av syntetiska sköldkörtelhormoner som kom in i kroppen under behandlingen med dessa läkemedel. Detta kan uppstå på grund av en felaktigt vald dos eller en obehörig förändring av patienten.
  3. Autoimmun - visas på bakgrund av andra autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln. Det är anmärkningsvärt att många är intresserade av huruvida hypertyreoidism kan bli hypotyroidism. Detta är verkligen möjligt, till exempel med autoimmun thyroidit.
  4. Giftigt - uppstår vid överdriven produktion av hormoner av diffusa sköldkörtelvävnader.
  5. Övergående - förekommer vid förlossning och passerar till 16-20 veckor av graviditeten. Detta händer eftersom det växande fostret också behöver sköldkörtelhormoner, som det tar emot från moderns kropp.
  6. Postpartum - förekommer 2-3 månader efter barnets födelse, oftast i fall där mamman har en historia av tyrotoxikos.

Dessutom, beroende på dess svårighetsgrad, uppträder hypertyreoidism också:

  • subklinisk - T4 är normalt, TSH reduceras, asymptomatisk;
  • uppenbart - symtom uttrycks, T4 ökas, TSH reduceras kritiskt;
  • komplicerat - det finns patologier i hjärt-kärlsystemet, njurarna, nervsystemet.

Klinisk bild

Kliniskt manifesterar hypertyreoidism eller hypotyreoidism sig med radikalt olika symtom och har karakteristiska manifestationer. Vid hypertyreoidism ökar alla funktioner och metaboliska processer i kroppen, och i hypothyroidism, vice versa.

Tecken på hypothyroidism

För närvarande fortsätter hypotyroidism sällan "som med en lärobok," allt oftare påverkar symtomen ett eller flera system, vilket gör diagnosen väldigt svår.

Utseendet hos patienter med hypothyroidism är karakteristiskt - de har ett puffigt, svullet ansikte, ödem är särskilt uttalat i ögonlocken, läpparna och kinderna på fingrarna på slemhinnorna. Huden har en blekgul nyans, vaxliknande i utseende. Hårets tillstånd försämras - de blir sköra och tråkiga, släppa ut i stora mängder; naglarna är sköra och avskalas. Mimicry av patienter med hypothyroidism är skarpt, utseendet uttrycker inte något.

Långsamhet, apati, brist på initiativ, förlust av intresse för vad som händer runt. Patienterna är dåsiga, deras tal är långsamt, man får känslan av att tungan blir dum, eftersom tal är ofta förvirrad och oläsligt. Klangens timbre ändras också, tungan sväller, hörseln minskar på grund av ödem i mellanörat.

Förändringar sker i nervsystemet: minskad intelligens och minne, uppstår depression. Sjukdomen påverkar allvarligt ämnesomsättningen - en kraftig viktökning, även om aptiten ofta inte förändras.

Konstant chilliness framträder, låga temperaturer tolereras dåligt. Från sidan av hjärtat och blodkärlen, bradykardi och utseendet av arteriell hypertoni noteras anemi. Ofta patienter klagar över förstoppning, hypothyroidism leder till hepatomegali och gallisk dyskinesi.

Med denna sjukdom är menstruationsfunktionen försämrad, libido minskar hos personer i båda könen och infertilitet kan utvecklas. Dessutom orsakar långvarig hypotyroidism ofta bildandet av sekundära sköldkörteladenom och utvecklingen av myxedemkoma.

Det är viktigt! Myxedema koma är en allvarlig komplikation av hypothyroidism, vanligare hos äldre patienter. Det kännetecknas av en plötslig förvärring av alla sjukdomar och störningar som hör samman med hypotyroidism. Dödligheten är 80%

Manifestationer av hypertyreoidism

När hypertyreoidism uppstår nervöshet, ökar ångest, patienter är benägna att tearfulness och irritabilitet, rastlös. Den mentala processen stiger, tal blir snabbt, tankens koncentration och deras sekvens störs. Sömnlöshet observeras också, extremt tremor uppträder, och i mer allvarliga fall kan andra delar av kroppen vara involverade.

Med denna sjukdom är sinus takykardi, blodtryckssprängningar, ökad hjärtfrekvens och hjärtsvikt typiska. Metabolism förändras: aptit ökar, men trots detta minskar vikten snabbt; värmeproduktionen ökar, utvecklar diabetes. Huden blir tunnare, blir varm och fuktig; naglarna är benägna att brittleness, håret blir grå före och faller lös.

På grund av puffiness och stagnation i lungorna förekommer utvecklingen av dyspné. På den del av mag-tarmkanalen uppträder sådana problem som ett brott mot gallbildning, en tendens till diarré, buksmärta, hepatomegali. Dessutom är musklerna hypotrofierade, muskeltrötthet ökat, svaghet och känsla av darrande i kroppen utvecklas osteoporos och nedsatt motorisk aktivitet.

Karakteristiska manifestationer av denna sjukdom är störningar associerade med oftalmologi. De manifesteras av expansionen av palpebralfissuren, ögonprotesen, sällsynt blinkande, kränkningar av ögonens konvergens, oförmåga att fixa blicken på nära avstånd.

Hyperpigmentering av ögonlocken, förskjutning av ögonlocken till sidorna av banans nedre eller övre kanter, ögonloppstomning, ödem i de övre ögonlocken, som ligger i ögonbågens rörelser, störningar i rinnandet.

Diagnostiska metoder

För att fastställa förekomsten av hypofunktion eller hyperfunktion i sköldkörteln är det nödvändigt att besöka en endokrinolog. Det är viktigt! Försök inte diagnostisera dig själv och ordna behandling med egna händer, det kan innebära allvarligare hälsoproblem.

Vanligtvis är instruktionerna för diagnosen av dessa sjukdomar inte signifikanta olika och består av ett antal sådana studier:

  1. Blodprovtagning från en ven för testning vid T4 och TSH-nivåer.
  2. Ultraljudsundersökning av sköldkörteln - utförd för att bestämma käftens storlek, närvaron av cyster eller tumörer. Denna metod är en av de enklaste att använda, den är helt ofarlig och smärtfri. Priset för denna metod är väldigt liten, vilket möjliggör användningen av alla delar av befolkningen.
  3. EKG i närvaro av symptom och klagomål i samband med hjärt-kärlsystemet.
  4. Scintigrafi av sköldkörteln.
  5. Punkterande aspirationsbiopsi.

Det är värt att notera att patienter med hypothyroidism ofta är oroade över huruvida hypotyreos kan bli hypertyreoidism. Detta kan egentligen hända, till exempel med överdriven användning av hormonella droger, kan medicinsk hypertyreoidism uppträda.

Från bilderna och videoklippen i den här artikeln lärde vi oss vad som orsakar sjukdomar som hypertyreoidism och hypothyroidism, vilka skillnader de kan ha i deras förekomst och manifestationer och hur dessa sjukdomar diagnostiseras.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner