Autoimmun sköldkörtelit (AIT) eller, som det också kallas olika, Hashimoto thyroidit, är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna i sköldkörteln. Det är den vanligaste orsaken till hypotyreoidism - en minskning av sköldkörtelfunktionen.

Oftast detekteras AIT hos kvinnor i åldrarna 30-50 år eller efter graviditet och hos män i åldern 40-65 år. Sjukdomen har inga uttalade kliniska symptom. I många år, och ibland årtionden, kan han inte manifestera sig alls.

Smärta i denna sjukdom är frånvarande. Och ofta kan det enda tecknet på närvaro av tröga patologiska förändringar i sköldkörteln vara en ökad titer av AT-TPO.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln som orsakas av kroppens produktion av antikroppar mot sin egen sköldkörtel (sköldkörteln). De lider 10 personer av tusen.

orsaker till

Oberoende av den traditionellt antagna huvudorsaken - ärftlig predisposition kräver thyroidit uppkomsten av speciella förhållanden och ytterligare orsaker till utveckling.

  1. Okontrollerad medicinering, speciellt hormonell eller innehållande jod i den aktiva kompositionen;
  2. Förekomsten av foci av kroniska sjukdomar av olika slag i akut form (carious teeth, inflammation i tonsiller eller bihålor);
  3. Skadlig miljö, ekologins negativa inverkan, en överflöd i vatten och matklor, jod, andra, övermättad luft;
  4. Hormonal instabilitet - ett brott mot kroppens hormonella bakgrund på grund av andra sjukdomar, på grund av skador, graviditet, efter att drogen tagits och i andra fall;
  5. Förekomsten av strålningsexponering vid strålbehandling, eller när man arbetar med radioaktiva ämnen, är också aktiv bestrålning av solen.
  6. Skador, stressiga situationer, kemiska och termiska brännskador, generellt och direkt i sköldkörteln, kan också ha negativ inverkan på kirurgisk ingrepp.

Utvecklingen av sjukdomen sker gradvis, vissa faktorer i kombination kan bli grunden för dess acceleration eller återfall av de aktiva formerna.

klassificering

Vad är autoimmun thyroidit när det gäller typklassificering? Följande typer av sjukdom är utmärkande:

  1. Postpartum thyroidit, som blir en följd av alltför ökad aktivitet i immunsystemet efter depression under graviditeten.
  2. Kronisk thyroidit av autoimmunt ursprung, där primär hypothyroidism utvecklas (sköldkörtelhormonbrist).
  3. Cytokininducerad variant av sjukdomen som utvecklas med långvarig behandling med interferoner.
  4. Tyst (tyst) thyroidit i sköldkörteln, liknande postpartum, men inte orsakad av graviditet.

Genom flödet är tre huvudformer av autoimmun thyroidit utmärkande. Detta är:

Utvecklingen av alla typer av autoimmun thyroidit passerar genom 4 faser:

  • euthyroidism - med bevarande av körtelns funktion
  • subklinisk fas - med partiell störning av syntesen av hormoner;
  • thyrotoxicosis - en karakteristisk egenskap av vilken är en hög nivå av hormonet T4;
  • hypotyroidfas - när, med ytterligare skador på körteln, minskar antalet celler under det kritiska tröskelvärdet.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Manifestationer av olika former av sjukdomen har några karakteristiska särdrag.

Eftersom den patologiska betydelsen av kronisk autoimmun sköldkörtelit för en organism är praktiskt begränsad till hypotyroidism som utvecklas vid slutstadiet, har varken euthyroidfasen eller fasen av subklinisk hypotyroidism några kliniska manifestationer.

Den kliniska bilden av kronisk thyroidit bildas i själva verket av följande polysystem manifestationer av hypotyreoidism (undertryckande av sköldkörteln):

  • intolerans mot vanliga fysiska aktiviteter
  • saktar reaktioner på yttre stimuli;
  • depressiva tillstånd
  • apati, dåsighet
  • känner sig omotiverad trötthet
  • minskat minne och koncentration;
  • "Myxedematous" utseende (puffiness i ansiktet, puffiness av området runt ögonen, blekhet i huden med gulsotfärg, försvagning av mimicry);
  • pulsfrekvensreduktion;
  • minskad aptit
  • en tendens till förstoppning
  • matthet och sårbarhet i håret, deras förbättrade förlust;
  • minskad libido;
  • torr hud;
  • tendens till viktökning
  • chilliness av lemmarna;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning för att slutföra amenorré).

En förenande egenskap för postpartum, stum och cytokininducerad thyroidit är en sekventiell förändring i stadierna av den inflammatoriska processen.

Symptom som är karakteristisk för tyrotoxisk fas:

  • viktminskning
  • intolerans av stuffy rum;
  • tremor av lemmar, skakningar av fingrarna;
  • koncentrationsstörning, minnesförlust
  • känslomässig labilitet (tårbarhet, humörsvängningar);
  • takykardi, ökat blodtryck (blodtryck);
  • känner sig varm, flushing, svettning;
  • minskad libido;
  • trötthet, generell svaghet, alternerande med episoder med ökad aktivitet;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning för att slutföra amenorré).

Manifestationer av hypotyroidfasen liknar manifestationerna av kronisk autoimmun thyroidit.

Ett karakteristiskt tecken på postpartum thyroidit är debut av tyrotoxikosymtom vid den 14: e veckan, utseendet av tecken på hypotyreoidism vid den 19 eller 20: e veckan efter leverans.

Smärtfri och cytokininducerad thyroidit visar inte som regel en kraftig klinisk bild som visar symptom av måttlig svårighetsgrad eller är asymptomatisk och detekteras under en rutinstudie av nivån av sköldkörtelhormoner.

diagnostik

Vid misstänkt autoimmun thyroidit ska följande diagnos göras. Blodprovtagning för hormondetektering:

  1. TSH;
  2. T4 - fri och vanlig;
  3. T3 - fri och vanlig.

Med en ökning av TSH och normala värden för T4 - kan vi prata om förekomsten av ett subkliniskt stadium av patologi, men om en TSH-ökning minskar T4, betyder det att de första symtomen på sjukdomen är på väg.

Diagnosen görs på grundval av följande data:

  • koncentrationen av T4 och T3 reduceras och nivån av TSH ökas;
  • ultraljud av sköldkörteln bestäms av vävnadshypoechogenicitet;
  • nivån av antikroppar mot sköldkörtelenzym-sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) i venöst blod ökar.

Om det finns avvikelser i endast en av indikatorerna är det svårt att diagnostisera. Även i fallet med en ökning av AT-TPO kan man tala om patientens mottaglighet för autoimmun sköldkörtelsjukdom.

I närvaro av nodal thyroidit utförs en nodbiopsi för att visualisera patologin samt eliminera onkologi.

Hur man behandlar autoimmun thyroidit?

Hittills har, i autoimmun thyroidit, effektiva behandlingsmetoder inte utvecklats. I fallet med sjukdomens tyrotoxiska fas (utseendet av sköldkörtelhormoner i blodet) rekommenderas inte utnämning av thyrostatika, det vill säga läkemedel som undertrycker thyroidkörtelns aktivitet (tiamazol, karbimazol, propitsil).

  • Om en patient har en abnormitet i kardiovaskulärsystemet, tilldelas beta-blockerare. När en sköldkörtelstörning upptäcks, föreskrivs en sköldkörtelpreparat, levotyroxin (L-tyroxin), och behandlingen är nödvändigtvis kombinerad med regelbunden övervakning av den kliniska bilden av sjukdomen och bestämning av innehållet av tyrotropiskt hormon i blodserumet.
  • Ofta i höst-vinterperioden har patienten med AIT förekomst av subakut sköldkörtel, det vill säga inflammation i sköldkörteln. I sådana fall föreskrivs glukokortikoider (prednison). För att bekämpa den ökande mängden antikroppar i patientens kropp används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom voltaren, indometacin, metindol.

Vid en kraftig ökning av sköldkörtelns storlek rekommenderas kirurgisk behandling.

utsikterna

Autoimmun thyroidit har i de flesta fall en gynnsam prognos. Vid diagnos av uthållig hypotyroidism är livslång terapi med levothyroxin nödvändig. Autoimmun tyrotoxik tenderar att sakta, i vissa fall kan patienterna vara i ett tillfredsställande tillstånd i cirka 18 år, trots mindre remissioner.

Observation av sjukdomsdynamiken bör utföras minst en gång om 6-12 månader.

Vid identifiering av noder under en ultraljudsundersökning av sköldkörteln, är ett omedelbart samråd med en endokrinolog nödvändig. Om noder med en diameter på mer än 1 cm detekterades och under dynamisk observation, jämförande tidigare ultraljudsresultat, noteras deras tillväxt, är det nödvändigt att utföra en punkteringsbiopsi av sköldkörteln för att utesluta en malign process. Sköldkörtelövervakning med ultraljud bör utföras en gång om 6 månader. När nodens diameter är mindre än 1 cm, bör kontrollen ultraljud utföras en gång var 6-12 månader.

När man försökte påverka autoimmuna processer (i synnerhet humoral immunitet) i sköldkörteln under lång tid med denna patologi, administrerades glukokortikosteroider i tillräckligt höga doser. För närvarande har ineffektiviteten hos denna typ av terapi för autoimmun thyroidit visat sig klart. Utnämning av glukokortikosteroider (prednison) är endast tillrådligt vid kombination av subakut sköldkörtel och autoimmun sköldkörtel, som vanligen förekommer under hösten-vintern.

I klinisk praxis fanns det fall då spontan remission uppstod hos patienter med autoimmun sköldkörtelit med tecken på hypotyreoidism under graviditeten. Det fanns också fall då patienter med autoimmun sköldkörtelit, i vilka euthyroidstaten uppenbarades före och vid graviditetstiden, förvärrades av hypotyreoidism efter födseln.

tyreoidit

Thyroidit (det fullständiga namnet på autoimmun thyroidit, AIT), som ibland kallas lymfomatisk sköldkörtel, är inget annat än inflammation i sköldkörteln, vilket resulterar i bildning av lymfocyter och antikroppar i kroppen som börjar kämpa mot sköldkörtelns celler, vilket leder till att körtelcellerna börjar dö.

Statistiken från hemmedelsministeriet konstaterade att autoimmun thyroidit står för nästan 30% av det totala antalet sköldkörtelsjukdomar. Denna sjukdom uppträder vanligtvis hos personer i åldrarna 40-50 år, men sjukdomen har under senare år blivit "yngre" och blir alltmer diagnostiserad hos ungdomar och ibland hos barn.

Autoimmun thyroidit kan delas upp i flera sjukdomar, även om de alla har samma natur:

1. Kronisk thyroidit (även känd som lymfomatisk thyroidit, tidigare känd som Hashimotos autoimmuna thyroidit eller Hashimoto's goiter) utvecklas på grund av en kraftig ökning av antikroppar och en speciell form av lymfocyter (T-lymfocyter) som börjar förstöra sköldkörteln. Som ett resultat minskar sköldkörteln dramatiskt mängden hormoner som produceras. Detta fenomen har fått namnet hypothyroidism från läkare. Sjukdomen har en uttalad genetisk form, och patientens anhöriga lider ofta av diabetes och olika former av sköldkörtelsjukdom.

2. Postpartum thyroidit studeras bäst på grund av att denna sjukdom uppträder oftare än andra. Det finns en sjukdom på grund av överbelastning av den kvinnliga kroppen under graviditeten, såväl som i fallet med den befintliga predispositionen. Det är detta förhållande som leder till det faktum att postpartum thyroidit förvandlas till destruktiv autoimmun thyroidit.

3. Smärtfri (tyst) sköldkörtelit liknar postpartum, men orsaken till händelsen hos patienter har ännu inte identifierats.

4. Cytokininducerad thyroidit kan förekomma hos patienter med hepatit C eller med blodsjukdom vid behandling av dessa sjukdomar med interferon.

Enligt kliniska manifestationer och beroende på förändringar i sköldkörteln, är autoimmun sköldkörtel uppdelad i följande former:

  • Latent - när kliniska symptom saknas, men immunologiska tecken visas. I denna form av sjukdomen är sköldkörteln antingen av normal storlek eller något förstorad. Dess funktioner är inte försämrade och det finns inga tätningar i körtelns kropp.
  • Hypertrofisk - när funktionen av sköldkörteln störs, och dess storlek ökar, bildar en goiter. Om ökningen av körtelns storlek är likformig i hela volymen är det en diffus form av sjukdomen. Om bildandet av noder i körtelns kropp uppträder, kallas sjukdomen den nodulära formen. Det finns emellertid fall av samtidig kombination av båda dessa former;
  • Atrofisk - när storleken på sköldkörteln är normal eller till och med reducerad, men mängden hormoner som produceras minskar kraftigt. En sådan bild av sjukdomen är vanlig för äldre människor, och bland ungdomar bara om de utsätts för strålning.

skäl

Även med en genetisk predisposition för förekomst och utveckling av sköldkörtelbete är ytterligare faktorer nödvändiga som utlöser sjukdomen:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • foci av kroniska sjukdomar (i bihålorna, palatinmassiller, carious teeth);
  • negativ påverkan av ekologi, överdriven konsumtion av jod, fluor och klor i vatten och mat;
  • brist på medicinsk kontroll över administrering av läkemedel, särskilt jodhaltiga och hormonella preparat;
  • lång exponering för solen eller strålningsexponeringen
  • stressiga situationer.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

I de flesta fall sker sköldkörteln mycket obemärkt, utan några symtom. Mycket sällan har patienten liten trötthet, svaghet, smärta i lederna och obehag i sköldkörteln. En känsla av tryck, en klump i halsen.

Postpartum thyroidit manifesteras vanligen av en överträdelse av produktionen av sköldkörtelhormoner vid cirka 14 veckor efter leverans. Symtom på sådan tyreoidit som uppträder genom trötthet, svår svaghet och viktminskning. Ibland uppvisar en sköldkörtelstörning (thyroxykos) sig som takykardi, heta blinkningar, överdriven svettning, skakningar i benen, instabilitet i stämningen och till och med sömnlöshet. En skarp felfunktion i körteln sker vanligtvis på den 19: e veckan och kan åtföljas av postpartum depression.

Tyst (tyst) thyroidit uttrycks av en liten dysfunktion i sköldkörteln.

Cytokininducerad thyroidit påverkar inte nästan patientens tillstånd och detekteras endast med hjälp av test.

diagnostik

Före förekomsten av sköldkörtelnormaliteter som upptäcks av test, är det nästan omöjligt att diagnostisera sjukdomen. Endast genomförda laboratorietester kan fastställa närvaron (eller frånvaron) av sjukdomen. Om andra familjemedlemmar har några autoimmuna störningar, ska laboratorietester utföras, vilket i detta fall bör innehålla:

  • slutföra blodräkningen för att detektera ett ökat antal lymfocyter;
  • ett immunogram för bestämning av närvaron av antikroppar mot thyroglobulin (AT-TG), thyroperoxidas och thyroid thyroidhormoner;
  • bestämning av T3 och T4 (vanligt och fritt), det vill säga bestämning av nivån av TSH (thyroidstimulerande hormon) i blodserum;
  • Sköldkörtel ultraljud, som kommer att bidra till att identifiera en ökning eller minskning av sköldkörteln storlek och förändringar i dess struktur;
  • fin nålbiopsi, som kommer att bidra till att identifiera en ökning av lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtelit.

Om åtminstone en av indikatorerna för sjukdomen i studiernas resultat saknas, är det inte möjligt att diagnostisera autoimmun thyroidit på grund av att AT-TPO (hypoechogenicitet, det vill säga misstanke om förändring i körteln under ultraljudsundersökningen) inte kan närvaras Andra typer av prov ger inte anledning till en sådan slutsats.

Behandling av thyroidit

Hittills har effektiva metoder för behandling av autoimmun thyroidit inte utvecklats. I fallet med sjukdomens tyrotoxiska fas (utseendet av sköldkörtelhormoner i blodet) rekommenderas inte utnämning av thyrostatika, det vill säga läkemedel som undertrycker thyroidkörtelns aktivitet (tiamazol, karbimazol, propitsil).

Om en patient med en autoimmun sköldkörtelbete har identifierat avvikelser i hjärt- och kärlsystemet, så tilldelas beta-blockerare.

När en sköldkörtelstörning upptäcks, föreskrivs en sköldkörtelpreparat, levotyroxin (L-tyroxin), och behandlingen är nödvändigtvis kombinerad med regelbunden övervakning av den kliniska bilden av sjukdomen och bestämning av innehållet av tyrotropiskt hormon i blodserumet.

Ofta i höst-vinterperioden hos en patient med autoimmun thyroidit observeras förekomsten av subakut sköldkörtel, det vill säga inflammation i sköldkörteln. I sådana fall föreskrivs glukokortikoider (prednison). För att bekämpa den ökande mängden antikroppar i patientens kropp används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom voltaren, indometacin, metindol.

Vid en kraftig ökning av sköldkörtelns storlek rekommenderas kirurgisk behandling.

utsikterna

Normal hälsa och prestanda hos patienter kan ibland kvarstå i 15 år eller mer, trots kortvariga exacerbationer av sjukdomen.

Autoimmun thyroidit och förhöjda halter av antikroppar kan betraktas som en faktor för ökad risk för hypotyroidism i framtiden, det vill säga att minska mängden hormoner som produceras av körteln.

När det gäller postpartum thyroidit är risken för återfall efter en andra graviditet 70%. Omkring 25-30% av kvinnorna har emellertid sedan kronisk autoimmun sköldkörtelit med övergång till långvarig hypotyroidism.

förebyggande

När autoimmun thyroidit detekteras utan uttalad försämring av sköldkörtelfunktionen behöver patienten konstant medicinsk övervakning för att i rätt tid kunna diagnostisera och omedelbart inleda behandling för manifestationer av hypotyroidism.

Symptom diagnos

Ta reda på dina troliga sjukdomar och vilken läkare du ska gå till.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln. I typiska fall är autoimmun sköldkörtelit asymtomatisk, endast ibland följt av en förstorad sköldkörtel. Diagnos av autoimmun thyroidit utförs baserat på resultaten av kliniska tester, ultraljud av sköldkörteln, data om histologisk undersökning av material som erhållits till följd av en nålbiopsi. Behandling av autoimmun thyroidit utförs av endokrinologer. Det består i korrigering av den hormonproducerande funktionen av sköldkörteln och undertryckandet av autoimmuna processer.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln.

Autoimmun thyroidit är 20-30% av antalet sjukdomar i sköldkörteln. Bland kvinnor förekommer AIT 15 till 20 gånger oftare än hos män, vilket är förknippat med en kränkning av X-kromosomen och med en effekt på lymfoidsystemet av östrogener. Patienter med autoimmun thyroidit är vanligtvis mellan 40 och 50 år, även om sjukdomen nyligen har inträffat hos ungdomar och barn.

Klassificering av autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun thyroidit innefattar en grupp av sjukdomar som har samma natur.

1. Kronisk autoimmun thyroidit (lymfomatisk, lymfocytisk thyroidit, ustar.- Hashimoto goiter) utvecklas som en följd av progressiv infiltrering av T-lymfocyter i käftens parenchyma, en ökning av antalet antikroppar mot celler och leder till gradvis förstöring av sköldkörteln. Som en följd av kränkningen av sköldkörtelns struktur och funktion är utvecklingen av primär hypotyreoidism (reduktion av nivån av sköldkörtelhormoner) möjlig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestera sig i form av familjeformer, kombinerat med andra autoimmuna störningar.

2. Postpartum thyroidit förekommer oftast och är den mest studerade. Dess orsak är överdriven reaktivering av kroppens immunförsvar efter dess naturliga depression under graviditeten. Om det finns en predisposition kan detta leda till utveckling av destruktiv autoimmun sköldkörtelit.

3. Tyst (tyst) thyroidit är analog med postpartum, men dess förekomst är inte associerad med graviditet, dess orsaker är okända.

4. Cytokininducerad thyroidit kan inträffa under behandling med interferonpreparat av patienter med hepatit C och blodsjukdomar.

Sådana varianter av autoimmun thyroidit, såsom postpartum, smärtfri och cytokininducerad, liknar fasningen av de processer som förekommer i sköldkörteln. Vid det inledande skedet utvecklas förstörande tyrotoxikos, som därefter omvandlas till övergående hypotyreoidism, i de flesta fall slutar med återställandet av sköldkörteln.

All autoimmun thyroidit kan delas in i följande faser:

  • Euthyroidfasen av sjukdomen (utan dysfunktion i sköldkörteln). Kan vara i flera år, årtionden eller en livstid.
  • Subklinisk fas. I fallet med sjukdomsframsteg leder den massiva aggressionen av T-lymfocyter till destruktion av sköldkörtelceller och en minskning av mängden sköldkörtelhormoner. Genom att öka produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som överdrivet stimulerar sköldkörteln, lyckas kroppen med att upprätthålla den normala produktionen av T4.
  • Thyrotoxisk fas. Som en följd av en ökning av T-lymfocytaggression och skador på sköldkörtelcellerna utvecklas de sköldkörtelhormoner som frigörs i blodet och tyrotoxikos. Dessutom blir blodbanan förstörda delar av de inre strukturerna av follikulära celler, vilket framkallar ytterligare produktion av antikroppar mot sköldkörtelcellerna. När, med ytterligare destruktion av sköldkörteln, antalet hormonproducerande celler sjunker under en kritisk nivå, minskas T4-halten i blodet kraftigt, en fas av uppenbar hypotyreoidism börjar.
  • Hypotyroidfas. Det varar ungefär ett år, varefter funktionen av sköldkörteln vanligtvis återställs. Ibland är hypotyreosi kvarhållande.

Autoimmun sköldkörteln kan vara monofasisk (har endast tyrotoxisk eller endast hypotyroidfas).

Enligt kliniska manifestationer och förändringar i sköldkörtelns storlek är autoimmun thyroidit uppdelad i former:

  • Latent (det finns bara immunologiska tecken, inga kliniska symptom). Kirtlar med normal storlek eller något ökad (1-2 grader), utan tätningar, körtelfunktionerna är inte försämrade, ibland kan man observera milda symptom på tyrotoxikos eller hypotyreoidism.
  • Hypertrofisk (åtföljs av en ökning av sköldkörteln (goiter), frekventa måttliga manifestationer av hypotyroidism eller tyrotoxikos). Det kan finnas en enhetlig utvidgning av sköldkörteln över hela volymen (diffus form) eller bildandet av knölar (nodulär form), ibland en kombination av diffusa och nodulära former. Den hypertrofa formen av autoimmun thyroidit kan åtföljas av tyrotoxikos i sjukdoms första skede, men vanligtvis är sköldkörtelns funktion bevarad eller reducerad. När den autoimmuna processen i sköldkörtelvävnaden fortskrider, försämras tillståndet, sköldkörteln funktionen minskar och hypothyroidism utvecklas.
  • Atrofisk (sköldkörteln är normal eller reducerad enligt kliniska symptom - hypotyreoidism). Det observeras oftare i ålderdom och hos ungdomar - vid exponering för strålning. Den allvarligaste typen av autoimmun thyroidit, på grund av den massiva destruktionen av thyrocyter, reduceras funktionen av sköldkörteln kraftigt.

Orsaker till autoimmun thyroidit

Även med ärftliga predispositioner kräver utvecklingen av autoimmun thyroidit ytterligare negativa utlösningar:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • foci av kronisk infektion (palatin tonsiller, bihålor, karies tänder);
  • ekologi, överskott av jod, klor och fluorföreningar i miljön, mat och vatten (påverkar lymfocyters aktivitet);
  • långvarig okontrollerad användning av droger (jodhaltiga läkemedel, hormonella droger);
  • strålning, lång vistelse i solen;
  • traumatiska situationer (sjukdom eller död för nära människor, arbetsförlust, vrede och frustration).

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

De flesta fallen av kronisk autoimmun thyroidit (i eutyroidfasen och fas av subklinisk hypotyreoidism) är asymptomatiska under lång tid. Sköldkörteln är inte förstorad, palpation smärtfri, funktionen hos körteln är normal. Mycket sällan kan en ökad storlek på sköldkörteln (goiter) bestämmas, patienten klagar över obehag i sköldkörteln (känslan av tryck, koma i halsen), lätt trötthet, svaghet, smärta i lederna.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtel är vanligen observerad under de första åren av sjukdomsutvecklingen, har övergående karaktär och eftersom sköldkörteln fungerar vävnadsatrofi går in i euthyroidfasen under en tid och sedan till hypothyroidism.

Postpartum thyroidit, vanligtvis manifesterad av mild tyrotoxikos vid 14 veckor efter leverans. I de flesta fall finns det trötthet, generell svaghet, viktminskning. Ibland uttrycks tyrotoxikos betydligt (takykardi, känsla av värme, överdriven svettning, tremor i benen, känslomässig labilitet, sömnlöshet). Hypotyroidfasen hos autoimmun sköldkörteln manifesterar sig vid den 19: e veckan efter leverans. I vissa fall kombineras det med postpartum depression.

Tyst (tyst) thyroidit uttrycks av mild, ofta subklinisk tyrotoxikos. Cytokininducerad thyroidit följs vanligtvis inte av allvarlig thyrotoxikos eller hypotyroidism.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Före manifestation av hypothyroidism är det ganska svårt att diagnostisera AIT. Diagnosen av autoimmuna thyroidit endokrinologer som fastställts av klinisk bild, laboratoriedata. Förekomsten av andra familjemedlemmar av autoimmuna störningar bekräftar sannolikheten för autoimmun thyroidit.

Laboratorietest för autoimmun thyroidit innefattar:

  • slutfört blodtal - bestämt av ökningen av antalet lymfocyter
  • immunogram - kännetecknat av närvaron av antikroppar mot thyroglobulin, tyroperoxidas, det andra kolloidantigenet, antikroppar mot sköldkörtelhormoner i sköldkörteln
  • bestämning av T3 och T4 (total och fri), serum-TSH-nivå. Ökade TSH-nivåer med normala T4-nivåer indikerar subklinisk hypotyros, förhöjda TSH-nivåer med en minskad T4-koncentration indikerar klinisk hypothyroidism
  • Ultraljud av sköldkörteln - visar en ökning eller minskning av körtelns storlek, en förändring av strukturen. Resultaten av denna studie är utöver den kliniska bilden och andra resultat av laboratorieundersökningar.
  • nålbiopsi av sköldkörteln - gör det möjligt att identifiera ett stort antal lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtelbete. Det används i närvaro av data om eventuell malign degenerering av sköldkörteln nodulär bildning.

Kriterierna för diagnosen autoimmun thyroidit är:

  • ökade nivåer av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (AT-TPO);
  • ultraljudsdetektering av hypoechogenicitet hos sköldkörteln;
  • tecken på primär hypothyroidism.

I avsaknad av minst ett av dessa kriterier är diagnosen autoimmun thyroidit endast probabilistisk i naturen. Eftersom en ökning av nivån på AT-TPO eller hypoko-kinetiken hos sköldkörteln själv inte bevisar autoimmun sköldkörteln, tillåter detta inte en noggrann diagnos att fastställas. Behandling indikeras endast till patienten i hypotyroidfasen, därför finns det i regel inte ett brådskande behov av diagnos i euthyroidfasen.

Autoimmun thyroiditbehandling

Särskild terapi av autoimmun thyroidit har inte utvecklats. Trots moderna medicinska framsteg har endokrinologin ännu inte effektiva och säkra metoder för att korrigera autoimmun sköldkörtelpatologi, där processen inte skulle utvecklas till hypotyroidism.

När det gäller den thyrotoxiska fasen av autoimmun thyroidit, rekommenderas administrering av läkemedel som undertrycker funktionen av sköldkörteln - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil) - rekommenderas inte eftersom denna process inte har hypertyreoidism. Om symtom på kardiovaskulära sjukdomar uttrycks, används beta-blockerare.

Vid manifestationer av hypothyroidism, utse individuellt ersättningsterapi med sköldkörtelpreparat av sköldkörtelhormoner - levothyroxin (L-thyroxin). Det utförs under kontroll av den kliniska bilden och innehållet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) visas endast med samtidig flöde av autoimmun sköldkörtelit med subakut sköldkörtel, vilket ofta observeras under hösten-vinterperioden. För att minska titern hos autoantikroppar används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: indometacin, diklofenak. Används även droger för korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av sköldkörteln och uttalad kompression av mediastinala organ genom den utförs kirurgisk behandling.

Prognosen för autoimmun thyroidit

Prognosen för autoimmun thyroidit är tillfredsställande. Med tidig behandling påbörjad kan processen för förstörelse och minskning av sköldkörtelfunktionen försämras avsevärt och långvarig remission av sjukdomen kan uppnås. Tillfredsställande välbefinnande och normal prestanda hos patienter kvarstår i vissa fall i mer än 15 år, trots förekomsten av kortvariga exacerbationer av AIT.

Autoimmun sköldkörtelit och förhöjd titer av antikroppar mot tyroperoxidas (AT-TPO) bör betraktas som riskfaktorer för förekomst av hypotyroidism i framtiden. När det gäller postpartum thyroidit är sannolikheten för återfallet efter nästa graviditet hos kvinnor 70%. Cirka 25-30% av kvinnor med postpartum thyroidit har kronisk autoimmun sköldkörtelit med övergång till långvarig hypotyroidism.

Förebyggande av autoimmun thyroidit

Om en autoimmun thyroidit detekteras utan att sköldkörtelfunktionen försämras är det nödvändigt att övervaka patienten för att upptäcka och omedelbart korrigera manifestationerna av hypotyroidism så tidigt som möjligt.

Kvinnor - bärare av AT-TPO utan att ändra funktionen av sköldkörteln, riskerar att utveckla hypothyroidism vid graviditet. Därför är det nödvändigt att övervaka sköldkörtelns tillstånd och funktion både i tidig graviditet och efter förlossning.

Autoimmun sköldkörtelbete i sköldkörteln, vad är det? Symtom och behandling

Autoimmun sköldkörtelbete är en patologi som drabbar främst äldre kvinnor (45-60 år). Patologin präglas av utvecklingen av en stark inflammatorisk process i området av sköldkörteln. Det uppstår på grund av allvarliga störningar i immunsystemets funktion, som ett resultat av vilket det börjar förstöra sköldkörtelcellerna.

Exponering för äldre kvinnors patologi förklaras av X-kromosomala abnormiteter och den negativa effekten av östrogenhormoner på cellerna som bildar lymfoidsystemet. Ibland kan sjukdomen utvecklas både hos unga och småbarn. I vissa fall finns också patologi hos gravida kvinnor.

Vad kan orsaka AIT, och kan det erkännas oberoende? Låt oss försöka lista ut det.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelbete är en inflammation som uppträder i sköldkörtelns vävnader, vars främsta orsak är ett allvarligt fel i immunsystemet. Mot bakgrunden börjar kroppen producera en onormalt stor mängd antikroppar, som gradvis förstör sunda sköldkörtelceller. Patologi utvecklas hos kvinnor nästan 8 gånger oftare än hos män.

Orsaker till AIT

Hashimotos tyreoidit (patologi fick sitt namn till ära för läkaren som först beskrev dess symptom) utvecklas av ett antal skäl. Den primära rollen i denna fråga ges till:

  • regelbundna stressiga situationer
  • emotionellt överbelastning
  • överskott av jod i kroppen;
  • ogynnsam ärftlighet
  • Förekomsten av endokrina sjukdomar;
  • okontrollerat intag av antivirala läkemedel;
  • negativ påverkan av den yttre miljön (det kan vara en dålig miljö och många andra liknande faktorer);
  • undernäring etc.

Men gör inte panik - autoimmun thyroidit är en reversibel patologisk process, och patienten har alla chanser att förbättra sköldkörtelns funktion. För att göra detta är det nödvändigt att minska belastningarna på sina celler, vilket kommer att bidra till att minska antikroppsnivån i patientens blod. Av denna anledning är tidig diagnos av sjukdomen mycket viktig.

klassificering

Autoimmun thyroidit har sin egen klassificering enligt vilken den är:

  1. Smärtfritt, varför orsakerna till utvecklingen inte var helt etablerade.
  2. Postpartum. Under graviditeten försvagas en kvinnas immunitet väsentligt, och efter födseln aktiveras barnet tvärtom. Dessutom är dess aktivering ibland onormal, eftersom den börjar producera en alltför stor mängd antikroppar. Ofta är resultatet förstörelsen av "inhemska" celler i olika organ och system. Om en kvinna har en genetisk predisposition till AIT, behöver hon vara mycket uppmärksam och noggrant övervaka hennes hälsa efter födseln.
  3. Kronisk. I detta fall är det en genetisk disposition för sjukdomsutvecklingen. Det föregås av en minskning av produktionen av hormoner av organismer. Detta tillstånd kallas primär hypothyroidism.
  4. Cytokin-inducerad. Sådan tyreoidit är en följd av användningen av interferonbaserade läkemedel som används vid behandling av hematogena sjukdomar och hepatit C.

Alla typer av AIT, förutom den första, manifesteras av samma symtom. Den första fasen av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av förekomst av tyrotoxikos, som vid fördröjd diagnos och behandling kan bli hypotyroidism.

Utvecklingsstadier

Om sjukdomen inte upptäcktes i tid, eller av någon anledning det inte behandlades, kan detta vara orsaken till dess progression. Steg AIT beror på hur lång tid det har utvecklats. Hashimoto sjukdom är uppdelad i 4 steg.

  1. Eutheroidfas. För varje patient har den sin egen varaktighet. Ibland kan det ta flera månader att flytta sjukdomen till andra utvecklingssteget, i andra fall kan det ta flera år mellan faser. Under denna period märker patienten inte några speciella förändringar i hans hälsotillstånd och rådgör inte med en läkare. Sekretorisk funktion är inte försämrad.
  2. I det andra subkliniska scenet börjar T-lymfocyter aktivt attackera follikulära celler, vilket leder till deras förstörelse. Som ett resultat börjar kroppen att producera en betydligt mindre mängd hormonet St. T4. Eutheriose kvarstår på grund av en kraftig ökning av TSH-nivån.
  3. Den tredje fasen är tyrotoxisk. Det kännetecknas av ett starkt hopp i hormonerna T3 och T4, vilket förklaras av deras frisättning från de förstörda follikelcellerna. Deras inträde i blodet blir en kraftig stress för kroppen, vilket leder till att immunsystemet börjar snabbt producera antikroppar. När nivån på fungerande celler faller utvecklas hypotyroidism.
  4. Det fjärde stadiet är hypotyroid. Sköldkörtelfunktionen kan återhämta sig, men inte i alla fall. Det beror på sjukdomsformen. Till exempel kan kronisk hypothyroidism ta ganska lång tid, förflyttning till det aktiva steget, som följer efterlämningsfasen.

Sjukdomen kan vara i en fas, eller genomgå alla ovanstående steg. Det är extremt svårt att förutse exakt hur patologin ska gå vidare.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Varje form av sjukdomen har sina egna egenskaper av manifestation. Eftersom AIT inte utgör en allvarlig fara för organismen, och dess slutfas kännetecknas av utvecklingen av hypothyroidism har varken det första, men det andra steget några kliniska tecken. Det vill säga patologins symptomatologi kombineras faktiskt från de abnormiteter som är karakteristiska för hypotyreoidism.

Vi listar symptomen som är karakteristiska för sköldkörtel autoimmun thyroidit:

  • periodiskt eller permanent depression (ett rent individuellt symptom);
  • minnesbrist
  • koncentrationsproblem
  • apati;
  • konstant sömnighet eller trötthet
  • ett skarpt hopp i vikt eller en gradvis ökning av kroppsvikt
  • försämring eller fullständig aptitförlust
  • långsam puls;
  • kalla händer och fötter;
  • En uppdelning även med god näring.
  • svårigheter att utföra vanligt fysiskt arbete
  • inhibering av reaktion som svar på effekterna av olika yttre stimuli;
  • blekning av hår, deras bräcklighet
  • torrhet, irritation och fläckning av epidermis;
  • förstoppning;
  • minskning av sexuell lust eller fullständig förlust;
  • brott mot menstruationscykeln (utveckling av intermenstruell blödning eller fullständigt upphörande av menstruationen);
  • svullnad i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problem med ansiktsuttryck etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) och cytokininducerad AIT växlar faserna av den inflammatoriska processen. I sjukdomens tyrotoxiska stadium uppträder manifestationen av den kliniska bilden på grund av:

  • dramatisk viktminskning
  • värmeförnimmelser
  • ökad svettningsintensitet
  • känner sig osäkra i täppa eller små rum
  • darrande fingrar;
  • plötsliga förändringar i patientens psyko-emotionella tillstånd;
  • ökad hjärtfrekvens
  • episoder av högt blodtryck
  • försämring av uppmärksamhet och minne;
  • förlust eller minskning i libido;
  • snabb trötthet
  • generell svaghet, för att bli av med som inte hjälper till och med rätt vila;
  • plötsliga anfall av ökad aktivitet
  • problem med menstruationscykeln.

Hypothyroid-scenen åtföljs av samma symptom som den kroniska. Symptom på tyrotoxikos i mitten av den 4: e månaden är typisk för postpartum AIT och symtomen på hypothyroidism detekteras i slutet av den 5: e - i början av den 6: e månaden av postpartumperioden.

Med smärtfri och cytokininducerad AIT observeras inga specifika kliniska tecken. Om sjukdomarna emellertid uppträder har de en extremt liten grad av svårighetsgrad. Om de är asymptomatiska upptäcks de endast under en förebyggande undersökning i en medicinsk institution.

Hur gör autoimmun thyroidit: foto

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos kvinnor:

diagnostik

Innan utseendet på de första varningsskyltarna om patologi är det nästan omöjligt att avslöja dess närvaro. I avsaknad av sjukdomar anser patienten inte att det är lämpligt att gå till sjukhuset, men även om han gör det blir det nästan omöjligt att identifiera patologi med hjälp av test. Men när de första negativa förändringarna i sköldkörtelns arbete börjar inträffa, kommer en klinisk studie av ett biologiskt prov omedelbart att identifiera dem.

Om andra familjemedlemmar lider eller tidigare har lider av liknande sjukdomar, innebär det att du är i fara. I så fall, besök en läkare och genomgå förebyggande forskning så ofta som möjligt.

Laboratorietester för misstänkt AIT inkluderar:

  • slutföra blodräkning, vilket fastställer nivån av lymfocyter;
  • ett hormonprov som krävs för att mäta serum TSH;
  • ett immunogram som fastställer närvaron av antikroppar mot AT-TG, thyroperoxidas samt sköldkörtelhormonhormoner;
  • finnålbiopsi som är nödvändig för att fastställa storleken av lymfocyter eller andra celler (deras ökning indikerar närvaron av autoimmun thyroidit);
  • Ultraljudsdisposition av sköldkörteln hjälper till att fastställa sin ökning eller minskning i storlek; Med AIT uppstår en förändring i sköldkörtelns struktur, vilket också kan detekteras under ultraljudsskanningen.

Om resultaten av en ultraljudsundersökning indikerar ett autonomt nuvarande test, men kliniska test motbevisa sin utveckling, anses diagnosen vara tveksam och passar inte in i patientens medicinska historia.

Vad händer om det inte behandlas?

Thyroidit kan ha obehagliga konsekvenser som varierar för varje stadium av sjukdomen. Till exempel kan en hjärtrytm (arytmi) hos en patient med hypertyreoidstörning störas eller hjärtsvikt kan uppstå, och detta är redan belagt med utvecklingen av en sådan farlig patologi som hjärtinfarkt.

Hypothyroidism kan leda till följande komplikationer:

  • demens;
  • ateroskleros;
  • infertilitet;
  • för tidig abort graviditet
  • oförmåga att bära frukt
  • medfödd hypothyroidism hos barn;
  • djupa och långvariga fördjupningar
  • myxedema.

Med myxedema blir personen överkänslig mot eventuella temperaturförändringar nedåt. Även en banal influensa, eller annan infektionssjukdom, som överfördes i detta patologiska tillstånd, kan orsaka hypotyroid koma.

Men du bör inte oroa dig för mycket - en sådan avvikelse är en reversibel process och är lätt att behandla. Om du väljer rätt dosering av läkemedlet (det utses beroende på hormonhalten och AT-TPO), kan sjukdomen under en längre tidsperiod inte påminna dig om dig själv.

Autoimmun thyroiditbehandling

AIT-behandling utförs endast vid det sista skedet av dess utveckling - med hypothyroidism. Men i detta fall beaktas vissa nyanser.

Således utförs terapi uteslutande för manifest hypothyroidism, när nivån av TSH är mindre än 10 IE / l, och St. T4 reducerad. Om patienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 liter och med normala indikatorer på St. T4, i detta fall utförs behandlingen endast om det finns symptom på hypothyroidism såväl som under graviditeten.

Idag är levotyroxinbaserade läkemedel det mest effektiva vid behandling av hypotyroidism. En egenskap hos sådana droger är att deras aktiva substans är så nära som möjligt för det humana hormonet T4. Sådana verktyg är helt ofarliga, så de får ta en gång under graviditeten och HB. Läkemedlen ger i praktiken inte biverkningar, och trots att de är baserade på hormonelementet, leder de inte till en ökning av kroppsvikt.

Levotyroxinbaserade läkemedel måste tas "isolerade" från andra droger, eftersom de är extremt känsliga för alla "främmande" ämnen. Mottagning utförs på tom mage (en halvtimme före måltid eller användning av andra droger) med användning av stora mängder vätska.

Kalciumpreparat, multivitaminer, järnhaltiga läkemedel, sukralfat etc. ska tas tidigast 4 timmar efter att ha tagit levotyroxin. Det mest effektiva sättet baserat på det är L-thyroxin och Eutiroks.

Idag finns det många analoger av dessa droger, men det är bättre att föredra originalen. Faktum är att de har den mest positiva effekten på patientens kropp, medan analoger endast kan ge en tillfällig förbättring av patientens hälsotillstånd.

Om du från tid till annan byter från original till gener, bör du komma ihåg att i detta fall måste du justera doseringen av den aktiva ingrediensen - levothyroxin. Av denna anledning är det varje 2-3 månader nödvändigt att ta ett blodprov för att bestämma nivån på TSH.

Näring med AIT

Behandling av sjukdomen (eller en signifikant avmattning i dess progression) kommer att ge bättre resultat om patienten undviker mat som är skadlig för sköldkörteln. I detta fall är det nödvändigt att minimera användningsfrekvensen för produkter som innehåller gluten. Under förbudet faller:

  • spannmål;
  • mjöl diskar;
  • bageriprodukter;
  • choklad;
  • sötsaker;
  • snabbmat, etc.

Samtidigt bör du försöka äta mat berikade med jod. De är särskilt användbara i kampen mot hypotyroidformen av autoimmun thyroidit.

Med AIT är det nödvändigt att ta upp frågan om skydd av organismen mot penetrering av patogen mikroflora med maximal allvar. Du bör också försöka rengöra den från de patogena bakterier som redan finns i den. Först och främst måste du ta hand om tarmarnas rengöring, eftersom det är i det att aktiv reproduktion av skadliga mikroorganismer uppträder. För att göra detta bör patientens kost omfatta:

  • fermenterade mjölkprodukter
  • kokosnötolja;
  • färska frukter och grönsaker;
  • magert kött och köttbuljonger;
  • olika typer av fisk;
  • havskål och andra alger;
  • groddar spannmål.

Alla produkter från listan ovan hjälper till att stärka immunförsvaret, berika kroppen med vitaminer och mineraler, vilket i sin tur förbättrar sköldkörteln och tarmarnas funktion.

Det är viktigt! Om det finns en hypertyreoid form av AIT, är det nödvändigt att helt eliminera alla livsmedel som innehåller jod från kosten, eftersom detta element stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4.

När AIT är viktigt att ge företräde åt följande ämnen:

  • selen, vilket är viktigt för hypothyroidism, eftersom det förbättrar utsöndringen av hormonerna T3 och T4;
  • vitaminer i grupp B, som bidrar till förbättring av metaboliska processer och hjälper till att hålla kroppen i gott skick.
  • probiotika som är viktiga för att bibehålla intestinal mikroflora och förhindra dysbios
  • adaptogena växter som stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4 i hypotyroidism (Rhodiola rosea, Reishi svamp, rot och frukter av ginseng).

Behandlingsprognos

Vad är det värsta att förvänta sig? Prognosen för behandlingen av AIT är i allmänhet ganska fördelaktig. Om uthållig hypotyroidism uppstår måste patienten ta levotyroxinbaserade läkemedel under resten av sitt liv.

Det är mycket viktigt att övervaka hormonhalten i patientens kropp, och du måste därför genomgå ett kliniskt blodprov och ultraljud en gång i sex månader. Om under ultraljud en knäppt tätning i sköldkörteln uppmärksammas, bör detta vara en bra anledning att konsultera en endokrinolog.

Om det observerades en ökning av noduler under ultraljudsskanningen, eller om deras intensiva tillväxt observeras, föreskrivs patienten en punkteringsbiopsi. Det erhållna vävnadsprovet undersöks i laboratoriet för att bekräfta eller förneka närvaron av en cancerframkallande process. I detta fall rekommenderas en ultraljudsskanning var sjätte månad. Om noden inte har någon tendens att öka, kan ultraljudsdiagnos utföras en gång per år.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Autoimmun thyroidit är en inflammatorisk process i cellerna i sköldkörteln associerad med den patologiska förstörelsen av follikeln i organet självt. Ofta är sjukdomen utan uppenbara symtom och diagnostiseras ofta av en slump vid diagnos av andra sjukdomar.

klassificering

Autoimmun thyroidit kan ha olika etiologiska och flytande mönster, liksom en klinisk bild. Därför finns det flera typer:

  • Kronisk autoimmun thyroidit kallas också Hashimoto goiter eller lymfatisk thyroidit. Det fortskrider på grund av penetration av lymfocyter i sköldkörtelceller, vilket ökar koncentrationen av antikroppar, som gradvis förstör organet. På grund av organiska förändringar i körteln kan hypotyreoidism uppträda. Kronisk AIT är ofta en genetisk störning.
  • Postpartum thyroidit anses vara den mest studerade. På grund av försvagningen av immunsystemet under graviditeten börjar efter födseln en accelererad och ofta kraftig ökning av immunsystemets aktivitet, vilket orsakar sjukdomen.
  • Cytokininducerad thyroidit framträder under behandling med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel på bakgrund av hepatit C och patologier av blod eller lymf.
  • Smärtfri thyroidit kallas också tyst. Det är liknande i symptomatologi till den andra typen, men dess etiologi är inte helt förstådd.

De senaste tre typerna av thyroidit är liknande i etapper av utveckling av förändringar i sköldkörteln. Thyrotoxikos utvecklas först, sedan hypotyroidism, som i många fall slutar med restaureringen av sköldkörtelns naturliga funktion.

Faser av sjukdomen

Vilken autoimmun thyroidit som helst kan delas in i flera stadier av sjukdomsutvecklingen:

  • Euthyroid-fasen - Sköldkörtelns funktionalitet är inte störd, och scenen i sig kan vara flera decennier.
  • Den subkliniska fasen - med progressionen av den första fasen börjar massiva lymfocytattacker på körteln leda till förstöring och minskning av mängden skapade sköldkörtelhormoner.
  • Thyrotoxisk period - med den aktiva ökningen av lymfocytattacker, frigörs tillgänglig mängd sköldkörtel utsöndring i blodet, vilket leder till förgiftning av kroppen, som kallas thyrotoxikos. Blodet innehåller också rester av follikelkörtlarna, vilket också bidrar till aktiv produktion av lymfocyter.
  • Hypothyroidism är den sista fasen, som oftast slutar med normalisering av sköldkörtelfunktionen, men kan pågå ganska länge utan adekvat behandling.

Ofta är autoimmun sköldkörteln monofasisk, långvarig i tredje eller fjärde etappen.

diagnostik

Tyvärr är diagnosen autoimmun thyroidit svår till det sista steget. Hypothyroidism diagnostiseras enligt patientens klagomål, liksom från resultaten av laboratorietester. När andra sjukdomar finns hos andra familjemedlemmar kan endokrinologen med säkerhet bestämma sig.

Laboratoriediagnostik av autoimmun thyroidit innebär:

  • Fullständigt blodantal undersöks för att bestämma förhöjda lymfocytkoncentrationer.
  • Immunogram - visar närvaron av antikroppar mot sköldkörtelhormoner, thyrelobulin, tyroperoxidas.
  • Ett blodprov för T4 och T3, TSH - vanliga och fria hormoner T4 och T3 bestäms, TSH bestäms i serum. Koncentrationen och förhållandet mellan dessa hormoner kan bestämma sjukdomsstadiet. Till exempel motsvarar förhöjd TSH och T4 normalt subklinisk hypotyroidism, och samma TSH med reducerad T4 motsvarar klinisk hypothyroidism.
  • En av de viktigaste forskningsmetoderna är sköldkörteln ultraljud. Det bidrar till att bedöma käftarnas parametrar, patologiska förändringar i strukturen.
  • Biopsi - undersökningen utförs med en nål metod, så att du kan ta reda på stora koncentrationer av lymfocyter. Det utförs om det finns en sannolikhet för degenerering av noder till maligna tumörer.

Diagnostik av autoimmun sköldkörtelit i ett komplex innehåller sådana komponenter som en ökning av AT-TPO i blodcirkulerande antikroppar mot sköldkörteln, såväl som hypoechoicitet hos körteln på ultraljud och kliniska symtomatiska tecken på hypothyroidism.

Förekomsten av endast en av dessa indikatorer kan endast troligen indikera en sjukdom. Behandlingen är endast föreskriven i hypotyroidfasen, därför är diagnosen av sjukdomen i tidigare stadier inte meningsfull.

symtomatologi

I 85% av fallen är autoimmun thyroidit asymptomatisk i flera år. Organet förändras inte i storlek, palpation leder inte till smärtsamma känslor och hormonella förändringar orsakar inte uppenbara störningar för att provocera diagnos.

Ibland klagar patienten på en liten utvidgning av sköldkörteln, som kallas en goiter, det medför också en känsla av en klump i halsen och obehag, klämma. Det är en liten svaghet, lederna kan skada.

Thyrotoxicosis diagnostiseras under det första eller andra året efter sjukdomsuppkomsten. Det kännetecknas av ganska ljusa symtom: en kraftig viktminskning utan uppenbar orsak, känslomässig instabilitet, svaga naglar, håravfall, blek hud.

Tirooidit som uppkommit efter förlossningen kan vara mild tyrotoxikos. Anledningen till att man kontaktar endokrinologen är snabb trötthet, svaghet, en skarp viktminskning. I mer uttalade former förekommer arytmi, takykardi, tremor, svettning och värmesänkning. Sådana symtom kan ses vid 14 veckor efter leverans.

Smärtfri sköldkörtelit uppträder i vissa fall av mindre thyrotoxikos och cytokininducerad kan inte åtföljas av tyrotoxikos.

Var noga med att genomgå hormonella studier vid postpartum depression, eftersom det ofta sammanfaller med endokrina sjukdomar, och ibland blir resultatet till följd av känslomässig labilitet.

Orsaker till sjukdom

Även i de fall arvet förekommer, kan endast externa eller interna faktorer orsaka aktiv utveckling av sjukdomen. Faktorer i utvecklingen av thyroidit kan vara:

  • Överförda virussjukdomar eller akut infektiös, med komplikationer.
  • Förekomsten av kronisk infektion i kroppen, till exempel karies, bihålar med infektion, kronisk tonsillit.
  • Höga halogenshalter i mat, vatten och miljö, jod, klor och fluor, som ökar lymfocyternas aktivitet, har en speciell effekt.
  • Ständig påverkan av strålning, eller överdriven vistelse i den brännande solen.
  • Användningen av hormonella läkemedel och jodhaltiga läkemedel med otillräcklig behandling.
  • Omständigheter med allvarligt psykiskt trauma. Sådana kan vara förlusten av kära, förlusten av bostäder, arbete, frustration.

Vilken som helst av dessa faktorer kan utlösa lymfocyternas reaktivitet mot sköldkörteln, speciellt om det finns effekter av ärftliga faktorer.

Autoimmuna thyroidit former

Beroende på intensiteten hos kliniska manifestationer, förändringar i körtelns kropp och dess storlek, delas flera former av autoimmun thyroidit upp:

  • Den latenta formen innebär att endast immunologiska tecken finns, utan livliga symptom. Körteln förändras inte i storlek, endast en liten ökning kan äga rum, det finns inga nodalförseglingar, och orgeln utför regelbundet sina funktioner. Ibland kan en patient uppleva ökad svettning eller känslomässig instabilitet.
  • Hypertrofisk form av thyroidit - åtföljd av en ökning av körtelens storlek, symptom på mild thyrotoxikos. Kirtlet kan jämnt ökas, vilket kallas diffus form, eller det kan delvis förstoras med bildandet av noder. Det kan finnas en kombination av dessa former. Organets funktion är stabil, men börjar minska gradvis.
  • Den atrofiska formen indikerar en förändring i kroppens storlek med symptomatisk hypotyroidism. Den mest allvarliga formen kan vara en kraftig minskning av körtelfunktionen.

Endera av dessa former genomgår effektiv behandling. Detta kan vara hormonbehandling, vilket slutar efter några kurser med en gradvis minskning av hormonets koncentration eller fortsätter under en livstid, vilket i allmänhet inte minskar patientens livskvalitet.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner