Autoimmun thyroidit är en ganska vanlig sjukdom i sköldkörteln. Det andra namnet på denna sjukdom är sköldkörtelit Hashimoto, med namnet på den forskare som först beskrivit sina symptom.

Med AIT uppträder inflammatoriska lesioner i organs vävnader som ett resultat av det faktum att dess eget immunförsvar, av vilket skäl som helst, börjar förstöra sköldkörtelceller. Allt detta leder till störningar i kroppens hormonella balans.

skäl

Det är nu bevisat att det inte finns något mänskligt fel vid förekomsten av denna sjukdom. AIT kan utvecklas till följd av:

  • ärftlig faktor
  • svåra stressförhållanden
  • beroende på kön (hos kvinnor förekommer det mycket oftare än hos män);
  • dålig miljö situation
  • progressiva infektionssjukdomar.

Andra orsaker kan också leda till utvecklingen av denna sjukdom, eftersom varje person är en organism som kännetecknas av sin individualitet. Så orsaken kan vara brist eller omvänt ett överskott av jod.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Hashimotos thyroidit utvecklar sig som regel ganska långsamt, så det finns inga särskilda tecken i början. Mycket ofta under hela livet kan sköldkörteln fortsätta att fungera i sin helhet. Detta tillstånd utgör inte någon speciell fara för människor, utan kräver kontinuerlig övervakning av sjukdomsutvecklingen.

Men i de flesta fall med en sådan sjukdom stör tyreoidkörteln, vilket leder till att det börjar producera antingen mer eller mindre hormoner än kroppen behöver.

Som regel är sköldkörteln funktionen förstärkt i början av AIT, det börjar producera mer hormoner. Detta tillstånd kallas tyrotoxikos. I framtiden kan det kvarstå, och kan leda till hypothyroidism, jag. tvärtom, för att minska produktionen av hormoner. Symtomen på dessa två tillstånd är olika hos en person.

tyreotoxikos

I detta tillstånd av kroppen, producerar sköldkörteln mer hormoner än kroppen behöver. Det kännetecknas av följande egenskaper:

  • Irritabilitet, aggressivitet, humörsvängningar, sömnlöshet. Dessutom uppträder en person utmattning, apati.
  • Ökad aptit, med tyngden får inte förändras eller till och med minska.
  • Stark håravfall och nagelförhöjning.
  • Brott mot menstruationscykeln hos kvinnor.
  • Benen blir mer ömtåliga, som är fylld av frekventa frakturer.
  • Problem med mag-tarmkanalen, frekvent diarré.
  • Svettning, dålig tolerans för ett varmt klimat.
  • Hjärtrytmstörning.

hypotyreos

I hypotyroidism producerar sköldkörteln tvärtom en otillräcklig mängd hormoner för kroppen. Det har sina egna symtom på AIT. Här är de:

  • uppmärksamhetsstörning, minnesförlust
  • håravfall
  • svullnad i ansiktet, lemmar;
  • långsamt tal
  • övervikt;
  • överträdelse av menstruationscykeln, infertilitet
  • ständig känsla av förkylning;
  • kränkning av hjärtat, utveckling av ischemisk sjukdom;
  • förstoppning;
  • smärta i lederna.

Symptom på autoimmun sköldkörtelbete brukar likna alla störningar i sköldkörtelfunktionen. Därför kan en noggrann diagnos endast göras av en läkare efter det att resultaten av alla tester erhållits. Förresten, kvinnor är mycket tidigare identifierade i sin sjukdom på grund av plötslig håravfall, så läkaren behandlas mycket tidigare än män. För dem kan förlusten av sitt lyxiga hår vara en riktig tragedi.

Flera grupper av autoimmun sköldkörtelbete skiljer sig åt:

  • Kronisk autoimmun thyroidit eller, som det också kallas, Hashimoto thyroidit. En sådan sjukdom utvecklas gradvis. Samtidigt sker primär hypothyroidism först - hormonproduktionen minskar. AIT i kronisk form är oftast en genetisk sjukdom.
  • Postpartum thyroidit. Det verkar som ett resultat av det faktum att under immunsystemet inhiberas kroppens immunförsvar, och efter födseln sker överdriven aktivering. Och om det finns en predisposition, är förekomsten av AIT ganska möjlig.
  • Smärtfri. Denna blankett är mycket lik den tidigare, men dess exakta orsaker har inte fastställts.
  • Om under behandling av sjukdomar i blod och hepatit C används interferonpreparat kan det här framkalla förekomsten av cytokininducerad thyroidit.

I de tre sista typerna av sjukdomen utvecklas liknande symtom. I det inledande skedet uppträder tyrotoxikos, vilket då sannolikt blir hypotyroidism.

Dessutom kan denna sjukdom särskilja faser där den utvecklas. Här är de:

  • Den första fasen kännetecknas av sköldkörtelns normala tillstånd, dess funktioner är inte försämrade. Varaktigheten av denna period kan vara ganska lång.
  • I nästa fas börjar organcellerna att bryta ner, vilket resulterar i en minskning av sköldkörtelhormonproduktionen.
  • I den tredje fasen av sjukdomen kommer en stor mängd sköldkörtelhormon i blodet på grund av förstörelsen av sköldkörtelvävnad. Som ett resultat uppträder tyrotoxikos.
  • Därefter utvecklas hypotyroidism på grund av en kraftig minskning av hormonet T4 i blodet. Detta är fjärde fasen. Efter cirka ett år kan sköldkörtelfunktionen återhämta sig, men ibland kvarstår hypotyroidism under lång tid.

Ibland hos människor kan sjukdomen vara permanent i en fas, till exempel endast hypotyreoidism eller endast tyrotoxikos.

form

Förutom de tidigare klassificeringarna för Hashimoto thyroidit kan flera olika former särskiljas:

  • Dold (latent). Samtidigt är sköldkörteln i normalt tillstånd, dess dimensioner ändras inte, funktionerna är inte försämrade. Hos människor kan endast minimala tecken på tyrotoxikos eller hypotyroidism vara närvarande.
  • Hypertrofisk. Med denna form av sjukdomen ökar järn i storlek. Distinguera diffus form - kroppen ökar i volym jämnt, nodulär - under undersökningen avslöjade nodalformationer, eller det kan blandas - diffus nodulär form av sjukdomen. I ett tidigt skede är alla tecken på tyrotoxikos karakteristiska, då kan detta tillstånd gradvis bli hypotyrotiskt.
  • Atrofisk form. Oftast förekommer hos äldre människor, medan sköldkörteln är tillräckligt nedsatt, så att tecken på hypothyroidism råder.

Hos barn

Det mest uppenbara tecknet på autoimmun thyroidit hos barn är utseendet på goiter. Men det betyder inte att det inte finns några andra symtom. Du kan också märka försämring av uppmärksamhet, konstant trötthet, håravfall, viktökning. Om denna sjukdom inte behandlas kommer konsekvenserna för barnet endast att vara negativ. Faktum är att hos sådana barn är det mycket ofta möjligt att observera utvecklingsproblem, förutom påverkar sjukdomens nodalformer i stor utsträckning barnets tillstånd. På grund av störningen av sköldkörteln, kan kroppen inte helt klara sina funktioner. Dessutom kan Hashimoto thyroidit utan korrekt behandling leda till utvecklingen av Graves sjukdom. Och denna sjukdom är mycket farligare och allvarlig. Att lämna AIT hos barn utan behandling är därför inte värt det.

Autoimmun thyroiditbehandling

Om resultatet efter alla tester är en diagnos av autoimmun sköldkörtel, bör du inte ge upp omedelbart. Trots det faktum att denna sjukdom inte kan botas helt idag, ordinerar läkare droger, tack vare vilka du kan leva ett helt normalt liv. Vid behandling av använda läkemedel som förstärker immunsystemet, vitaminkomplex, läkemedel som normaliserar hjärtaktivitet och funktionen av sköldkörteln. Eftersom denna sjukdom förekommer hos människor oftare, så uppstår frågan huruvida homeopati kan användas för behandling. Doktorer rekommenderar dock inte självbehandling, konsekvenserna kan vara helt oförutsägbara. Behandling av autoimmun thyroidit med homeopati diskuteras individuellt för varje patient.

effekter

Självklart, om man, efter att ha lärt sig sin diagnos, bestämmer en person att allt kommer att gå över sig själv, kommer inte att bota sjukdomen, kommer konsekvenserna inte att vara för gynnsamma. Till exempel:

  • Nervsystemet är utarmat, som ett resultat är utvecklingen av psykisk sjukdom, depression, minnesproblem möjlig.
  • Hjärtans arbete är stört, hjärtsjukdomar utvecklas, kolesterol stiger.
  • Försvinner sexuell lust, kvinnor har problem med menstruationscykeln och, följaktligen, omöjligheten av uppfattningen.
  • Med tillväxten av goiter kan det uppstå problem med andning, ätande.
  • AIT kan utvecklas till Graves sjukdom, vilket är den farligaste. Faktum är att med denna sjukdom påverkas nästan alla system och organ i kroppen. Graves sjukdom påverkar också kraftigt sköldkörteln, så det måste behandlas.
  • Det värsta som kan uppstå som en följd av autoimmun sköldkörtelbete är utvecklingen av en cancer i den nodulära formen av sjukdomen. Det är därför du borde inte starta behandlingen och ge upp.

Autoimmun thyroidit är en sjukdom som alltmer diagnostiseras hos människor i det moderna samhället. Men med denna sjukdom är det ganska möjligt att leva, om man följer alla utnämningar av läkare.

Vad är farlig autoimmun thyroidit?

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln som orsakas av kroppens produktion av antikroppar mot sin egen sköldkörtel (sköldkörteln). Denna sjukdom drabbar 10 personer av tusen.

Varför utvecklar AIT?

Orsaken till sjukdomen har inte upprättats på ett tillförlitligt sätt, så det är inte möjligt att med säkerhet besvara huruvida det är botat och hur man kan stoppa dess framsteg hittills.

Läkare identifierar tre grupper av orsaker som med största sannolikhet framkallar förekomsten av autoimmun thyroidit:

  • Interna orsaker (ärftlighet).
  • Externa orsaker:
  • Miljöföroreningar.
  • Arbeta med giftiga kemikalier.
  • Joniserande strålning.
  • Långvarig användning av jod, litium, interferon.
  • Virala och bakteriella infektioner.
  • Samtidiga sjukdomar. Thyrotoxikos, adenom och sköldkörtelcancer kan utlösa utvecklingen av AIT.

Risken för AIT ökar:

  • under puberteten
  • under klimatperioden
  • under graviditet och efter förlossning
  • med sclerocystisk äggstocks- eller galaktorrhea-amenorrésyndrom;
  • hos patienter med diabetes
  • hos personer som lider av andra autoimmuna sjukdomar.

Hashimotos thyroidit är inte smittsam mot de som finns runt dig. Under inverkan av dessa faktorer i människokroppen finns en nedbrytning i immunsystemet. Som ett resultat upphör immunsystemet att återkräva sköldkörtelcellerna och de ämnen som produceras av det, och attackerar dem aktivt.

Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som produceras i den mänskliga hypofysen, stimulerar syntesen av sköldkörtelhormoner. Vid autoimmun thyroidit förekommer blockering av TSH-receptorerna, vilket leder till att TSH-nivån i blodet stiger. En långvarig ökning av thyreotropin i blodet stimulerar proliferationen av sköldkörtelvävnad - goiter bildas.

Vid sjukdomens början börjar sköldkörteln att producera en överdriven mängd hormoner, men över tiden minskar dess funktion, eftersom antikroppar skadar sina sköldkörtelepitelceller och orsakar inflammation. Med tiden dör epiteliet och ersätts av bindväv. Således minskas antalet celler i sköldkörteln gradvis, vilket i slutändan leder till fullständig dysfunktion.

Symtom och diagnos av AIT

Enligt klinisk kurs finns fyra former av Hashimoto thyroidit, som skiljer sig signifikant från varandra i symptom:

  • hypertrofisk;
  • atrofisk;
  • brännvidd (brännvidd);
  • latent (dold).

Den vanligaste hypertrofiska formen av AIT, som bestäms av ökningen av sköldkörteln. Oftast utvecklas den tillbaka i barndomen och manifesterar sig i puberteten. I den hypertrofa formen av autoimmun thyroidit är det huvudsakliga kliniska syndromet "hashi-toxikos". Det kännetecknas av följande egenskaper:

  • en ökning av sköldkörtelns storlek
  • känsla av tryck i nacken;
  • svårighet att svälja
  • exophthalmos (ögonbulning);
  • hjärtklappning;
  • viktminskning
  • känner sig varm
  • torr hud;
  • svettning;
  • handskaka;
  • irritabilitet;
  • allvarlig generell svaghet

Över tiden transformeras den hypertrofa formen till en atrofisk form, i vilken sköldkörtelfunktionen inhiberas.

Fokalform av AIT manifesteras i ensidigt nederlag av sköldkörteln. Den latenta formen av Hashimoto thyroidit är det enklaste och kliniskt praktiskt taget inte manifesterar sig. Ofta finns den latenta formen av AIT slumpmässigt när man undersöker nivån av körtelhormoner eller immunologisk analys.

För att kunna göra den korrekta diagnosen och bestämma hur man behandlar sjukdomen är det inte tillräckligt för läkaren att intervjua och undersöka patienten. Detta kräver ytterligare diagnostik. Diagnos av AIT inkluderar:

  • laboratoriediagnostik:
  • slutföra blodtal
  • biokemiskt blodprov;
  • immunologisk analys;
  • enzymimmunanalys
  • analys av sköldkörtelhormonnivåer;
  • Ultraljud av sköldkörteln;
  • perkutan sköldkörtelbiopsi;
  • radioisotopscanning av sköldkörteln.

Hur bota autoimmun thyroidit?

Är det möjligt att bota och hur länge behandlas för AIT? Särskild behandling av AIT är inte utvecklad. Behandlingen av denna patologi varar för livet, beror på sjukdomsformen och svårighetsgraden och innefattar ett komplex av behandlingsmetoder:

  • konservativ behandling:
  • hormonbehandling
  • antihormonal behandling;
  • behandling med steroida antiinflammatoriska läkemedel (glukokortikoider);
  • immunmodulerande terapi;
  • heparinbehandling;
  • hårdvara behandling (plasmaferes);
  • kirurgi (total strumektomi).

Huvudriktningen för AIT-behandling är antihormonal eller hormonbehandling (beroende på sköldkörtelns funktion):

  • i närvaro av tecken på tyrotoxikos föreskrivs thyreostatika - läkemedel som hämmar syntesen av sköldkörtelhormoner (Mercazol, Methimazol, Propuracyl);
  • I fallet med hypotyroidism indikeras administrering av sköldkörtelhormon (L-tyroxin, triiodothyronin, Thyrotome, Thyrotome-forte).

Glukokortikoider (Prednisolon, Kenalog) ordineras för att undertrycka kroppens autoimmuna respons och minska nivån av antityroidantikroppar. Indikationerna för deras utnämning är:

  • ineffektiv behandling av sköldkörtelhormoner i 3-4 månader;
  • Förekomsten av smärta och tecken på akut inflammation
  • samtidiga autoimmuna sjukdomar.

För korrigering av immunsvaret i Hashimoto thyroidit tillsammans med sköldkörtelhormoner och glukokortikoider indikeras administrering av immunomodulatorer (Dekaris, Timalin, T-aktivin, Splenin) och heparinbehandling. Heparin har visat sig minska antikroppsbildningen mot sköldkörteln, men det kräver kontinuerlig övervakning av blodkoagulationsparametrar.

I avsaknad av en terapeutisk effekt från komplex terapi bör patienter med AIT genomgå regelbunden plasmaferes. Med hjälp av dessa är antithyroidantikroppar och immunoglobuliner härledda från patientens blod, vilket ökar effektiviteten hos hormoner och immunmodulatorer.

Är det möjligt att bota och hur man bota för evigt autoimmun thyroidit? Att lindra patienten från AIT: s hemska komplikationer kan slutföra avlägsnandet av sköldkörteln, men en sådan radikal lösning är fylld med livslångt hormonersättningsterapi. För kirurgisk behandling av AIT-utväg i fall av:

  • ökning av sköldkörteln till III-IV grad
  • klämma i luftstrupen och matstrupen;
  • närvaron av noder;
  • sjukdomsprogression på grund av konservativ terapi i 1,5 år;
  • misstanke om malignitet (malignitet);
  • kosmetisk defekt på nacken.

Särskilt förebyggande av AIT existerar inte. Det mest effektiva sättet att förebygga AIT är att minska riskfaktorns inflytande för dess förekomst (flytta från områden med ogynnsamma miljöförhållanden, byta jobb).

Prognos och effekter av autoimmun thyroidit

Hur många bor med honom? Den framtida prognosen för patienter med AIT är ganska fördelaktig, men endast med adekvat behandling. Dödligheten i behandlingen av AIT är låg och livslängden skiljer sig inte från det hos friska människor.

Är AIT härdbar? Det är omöjligt att bota autoimmun thyroidit. Genom att ordinera rätt behandling är det emellertid möjligt att minimera AIT-symtom och förbättra patientens livskvalitet.

Om patologin inte behandlas föreligger det hög risk för komplikationer från:

  • nervsystemet (depression, demens, minskning av intelligens);
  • hud (skallighet, hyperkeratos);
  • kardiovaskulärt system (arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, hydropericardium);
  • kvinnliga könsorgan (livmoderblödning, infertilitet);
  • GIT (kolelitiasis, förstoppning).

Vad leder AIT till? Den mest hemska sak att förvänta sig av obehandlad autoimmun thyroidit är omvandlingen av sina noder till sköldkörtelcancer.

Är det möjligt att bota AIT?

För det fulla arbetet med organen i hjärt- och kärlsystemet, reproduktions- och nervsystemet, är hormoner som produceras av sköldkörteln nödvändiga. Men på grund av omständigheter börjar immunförsvaret, som är konstruerat för att bära kroppens skyddande funktion, förstöra sina celler, reagera som en alienbildning. Vävnader är mättade med leukocyter, den inflammatoriska processen börjar - sköldkörtelkirtelsköldkörteln (autoimmun thyroidit).

skäl

Autoimmun thyroidit, ett fenomen som är mycket vanligt bland sjukdomarna i endokrinologin. Det dubbla namnet AIT är Hashimotos sköldkörtelbete, efter namnet på den forskare som först beskrev hans symptom.

Om autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln inte detekteras i tid och åtgärder vidtas inte för att eliminera orsakerna, börjar nekros i de drabbade cellerna. Döda celler kan inte producera hormoner och deras nivå reduceras kraftigt. Kroppen reagerar på olämplig nivå av fysiologiska normer, ett brott mot reproduktionssystemet, arytmi och hormonellt njursvikt.

Autoimmun thyroidit avser kroniska sjukdomar. Med tanke på det är det oftare kvinnor som fyllt 40 år. Hos män är diffusa förändringar av sköldkörteln efter typ av AIT mindre vanliga. Forskare inom detta område kom överens om att det inte finns någon mänsklig skuld i utvecklingen av sköldkörtelpatologi. Sjukdomen kan utvecklas på grund av ett antal faktorer:

  • På grund av en persons genetiska predisposition.
  • Om kroppen har kroniska infektionsfaktorer kan processen med autoimmun thyroidit utlösa otit, tonsillit, faryngit. Virala infektioner som influensa eller coxsackievirus.
  • Orsaken kan vara karies.
  • Tryck av manifestation av AIT kommer att vara förlängd eller plötslig stress.
  • Överdriven intag av jod eller fluor, eller omvänt, otillräckligt.
  • Individuell intolerans mot gluten eller kasein.
  • Skador i tarmen kan leda till autoimmun misslyckande av sköldkörteln.

Orsaken till uppkomsten av autoimmun sköldkörteln i sköldkörteln kan vara en dålig ekologi på den plats där patienten lever, en lång vistelse under inflytande av ultraviolett strålning. Ökad bakgrundsstrålning. Förutom förekomsten av AIT kan bidra till det okontrollerade intaget av hormonella och antivirala läkemedel.

Sjukdomsklassificering

Beroende på sjukdomsförloppet skiljer sig flera grupper av AIT, de karakteriseras av typer, faser och former.

Autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln är uppdelade i flera typer:

  • postpartum thyroidit manifesterar sig i postpartumperioden, svagsprocessen försvagar immunsystemet, och efter födseln ökar sin aktivitet flera gånger. Om det finns faktorer som är predisponerade mot sjukdomen i kroppen, kommer AIT säkert att känna sig.
  • smärtfri thyroidit manifesterar sig, såväl som postpartum, orsakerna, är inte helt förstådda;
  • cytokininducerad thyroidit orsakar administrering av ett interferonpreparat, vilket användes för att behandla hepatit C eller blodsjukdomar;

Den vanligaste typen av kronisk. HITs utvecklas gradvis. Vid första skedet av AIT utvecklas primär hypotyreoidism, den kännetecknas av en minskning av hormonproduktionen, då blir den kronisk och hör till genetiska patologier.

Med hjälp av exempel på faserna i sjukdomsförloppet kommer vi att överväga vad som är sköldkörtelns autonoma isolator och hur det påverkar dess storlek:

  • I den första fasen av sjukdomsförloppet ändras inte sköldkörteln och behåller sina normala funktioner. Tidskursen i det första steget kan vara i åratal utan att manifestera sig som patologiska störningar.
  • Nästa fas kännetecknas av en minskning av produktionen av sköldkörtelhormon och förstörelsen av cellerna i själva sköldkörtelns organ.
  • I den tredje fasen av AIT kommer hormon från den döende vävnaden in i blodet och orsakar tyrotoxikos.
  • Den sista fjärde fasen, på grund av en otillräcklig mängd hormon, kännetecknas av utvecklingen av hypotyroidism. Med kvalificerad behandling återställs vävnaderna och hormonproduktionen normaliseras.

Att bestämma faserna av autoimmun thyroidit villkorligt, i varje enskilt fall, varaktigheten och sekvensen av sjukdomen kommer att vara annorlunda.

form

För diagnos och efterföljande behandling av AIT beaktar endokrinologerna själva sköldkörteln själva:

Den latenta formen i autoimmun thyroidit är praktiskt taget inte uppenbar. Sköldkörteln är normal, funktionen för hormonproduktion är inte störd. Patienten kan uppleva milda manifestationer av hypotyroidism eller tyrotoxikos.

Den hypertrofa formen av AIT kännetecknas av en ökning av orgelns storlek (diffus) och bildandet av nodulära formationer på körteln (nodulär). I frekventa fall diagnostiseras en blandad form av AIT diffus-nodulär. Den första etappen av denna blankett kännetecknas av tecken på hypotyroidism eller tyrotoxikos.

Atrofisk form är karakteristisk för äldre människor. På grund av de allmänna hormonella förändringarna minskar produktionen av sköldkörtelhormon. I denna form av AIT dominerar tecken på hypotyreoidism.

Symptom och diagnos av sjukdomen

AIT-manifestationen i de tidiga stadierna kan diagnostiseras för ett antal symtom. Patienten kan klaga på obehag vid sväljslag. Känsla av "koma" i halsen. På palpation i området av sköldkörteln är förekomsten av smärta.

Vanliga symptom som kräver expertråd:

  • ökad svettning på grund av allmän svaghet;
  • hudfärg i ansiktet, svullnad i ögonlocken;
  • långsamma rörelser, på grund av svullnad i tungan "dra" patientens tal, andningssvårigheter;
  • högt blodtryck;
  • det har förekommit fall av håravfall.

Patienter med diagnos av AIT, ofta klagade över torr mun, huden på grund av kränkningen av vattenbalansen täcktes med sprickor lokaliserade på armbågar och knän. Mot bakgrund av utvecklingen av AIT hos kvinnor stördes menstruationscykeln, och männen klagade över bristen på sexuell lust. I svåra former av AIT är utlösningen av erektil dysfunktion inte utesluten.

Att känna till symptom på AIT hos sköldkörteln, ordineras behandling enligt resultaten av diagnosen som utförs på följande sätt:

  • Ett blodprov för förekomsten av förhöjda lymfocytnivåer och närvaron av serumhormon TSH.
  • Ett immunogram utförs för detektion av antikroppar i AIT.
  • För en fullständig klinisk bild utförs en ultraljud av sköldkörteln, metoden gör det möjligt att se en förändring i organet för en ökning eller minskning av storlek och en förändring av vävnadsstrukturen.
  • Fragment av sköldkörtelvävnaden tas för biopsi för att utesluta närvaro av nodular goiter.

Om i enlighet med resultaten av den genomförda diagnosen inte minst en av indikatorerna bekräftar förekomsten av AIT fortsätter diagnosen. Om diagnosen bekräftas av alla indikatorer, föreskriver endokrinologen en individuell behandling för varje enskild patient.

Behandlingsmetoder

Efter att ha undersökt patienten föreskrivs komplex behandling om ett hypofunktionellt tillstånd av sköldkörteln är noterat. I de första etapperna av AIT, när nivån av sköldkörtelhormon avviker något från normen, föreskrivs inga läkemedel. Patienter rekommenderas att följa lämplig diet.

Behandling av AIT inkluderar två metoder, det är kirurgi och läkemedelsbehandling.

Terapeutisk behandling

Vid en reducerad hormonnivå föreskrivs hormonersättningsterapi för AIT. Det inkluderar läkemedlet L-tyroxin, en syntetisk analog av T4. Behandlingsförloppet är individuellt för varje enskilt fall, men i genomsnitt varar cirka ett år.

Under behandlingen behandlar läkaren en ultraljudsskanning och tittar på resultaten från blodprovet. Spårningsdynamik är nödvändig för att övervaka förändringar i sköldkörteln för diagnos av AIT. Och hormonhalten övervakas så att det inte finns någon överdosering.

I regel löser problemet med hormonbrist ett syntetiskt substitut för L-tyroxin, men om det önskade resultatet inte uppnås ordinerar läkaren behandling för patologi med glukokortikoider. Experter är ovilliga att tillgripa denna behandling på grund av negativa patologiska effekter på kroppen.

Vid förhöjda nivåer av T4 förskriva läkemedel som hämmar sin produktion. Dessa inkluderar "Tyrozol", "Propitsil" och "Levothyroxin". Behandlingsförloppet genomförs under hela året, med konstant medicinsk övervakning.

Kirurgiskt ingrepp med diagnos av thyroidit används i sällsynta fall. Om det finns viktiga indikationer, komplicerar en utvidgning av sköldkörteln saken eller svällningar på luftstrupen.

Att veta vad det är, sköldkörteln AIT och med snabb diagnos kan du enkelt bli av med sjukdomen utan konsekvenser.

Autoimmun sköldkörtelbete i sköldkörteln, vad är det? Symtom och behandling

Autoimmun sköldkörtelbete är en patologi som drabbar främst äldre kvinnor (45-60 år). Patologin präglas av utvecklingen av en stark inflammatorisk process i området av sköldkörteln. Det uppstår på grund av allvarliga störningar i immunsystemets funktion, som ett resultat av vilket det börjar förstöra sköldkörtelcellerna.

Exponering för äldre kvinnors patologi förklaras av X-kromosomala abnormiteter och den negativa effekten av östrogenhormoner på cellerna som bildar lymfoidsystemet. Ibland kan sjukdomen utvecklas både hos unga och småbarn. I vissa fall finns också patologi hos gravida kvinnor.

Vad kan orsaka AIT, och kan det erkännas oberoende? Låt oss försöka lista ut det.

Vad är det

Autoimmun sköldkörtelbete är en inflammation som uppträder i sköldkörtelns vävnader, vars främsta orsak är ett allvarligt fel i immunsystemet. Mot bakgrunden börjar kroppen producera en onormalt stor mängd antikroppar, som gradvis förstör sunda sköldkörtelceller. Patologi utvecklas hos kvinnor nästan 8 gånger oftare än hos män.

Orsaker till AIT

Hashimotos tyreoidit (patologi fick sitt namn till ära för läkaren som först beskrev dess symptom) utvecklas av ett antal skäl. Den primära rollen i denna fråga ges till:

  • regelbundna stressiga situationer
  • emotionellt överbelastning
  • överskott av jod i kroppen;
  • ogynnsam ärftlighet
  • Förekomsten av endokrina sjukdomar;
  • okontrollerat intag av antivirala läkemedel;
  • negativ påverkan av den yttre miljön (det kan vara en dålig miljö och många andra liknande faktorer);
  • undernäring etc.

Men gör inte panik - autoimmun thyroidit är en reversibel patologisk process, och patienten har alla chanser att förbättra sköldkörtelns funktion. För att göra detta är det nödvändigt att minska belastningarna på sina celler, vilket kommer att bidra till att minska antikroppsnivån i patientens blod. Av denna anledning är tidig diagnos av sjukdomen mycket viktig.

klassificering

Autoimmun thyroidit har sin egen klassificering enligt vilken den är:

  1. Smärtfritt, varför orsakerna till utvecklingen inte var helt etablerade.
  2. Postpartum. Under graviditeten försvagas en kvinnas immunitet väsentligt, och efter födseln aktiveras barnet tvärtom. Dessutom är dess aktivering ibland onormal, eftersom den börjar producera en alltför stor mängd antikroppar. Ofta är resultatet förstörelsen av "inhemska" celler i olika organ och system. Om en kvinna har en genetisk predisposition till AIT, behöver hon vara mycket uppmärksam och noggrant övervaka hennes hälsa efter födseln.
  3. Kronisk. I detta fall är det en genetisk disposition för sjukdomsutvecklingen. Det föregås av en minskning av produktionen av hormoner av organismer. Detta tillstånd kallas primär hypothyroidism.
  4. Cytokin-inducerad. Sådan tyreoidit är en följd av användningen av interferonbaserade läkemedel som används vid behandling av hematogena sjukdomar och hepatit C.

Alla typer av AIT, förutom den första, manifesteras av samma symtom. Den första fasen av sjukdomsutvecklingen kännetecknas av förekomst av tyrotoxikos, som vid fördröjd diagnos och behandling kan bli hypotyroidism.

Utvecklingsstadier

Om sjukdomen inte upptäcktes i tid, eller av någon anledning det inte behandlades, kan detta vara orsaken till dess progression. Steg AIT beror på hur lång tid det har utvecklats. Hashimoto sjukdom är uppdelad i 4 steg.

  1. Eutheroidfas. För varje patient har den sin egen varaktighet. Ibland kan det ta flera månader att flytta sjukdomen till andra utvecklingssteget, i andra fall kan det ta flera år mellan faser. Under denna period märker patienten inte några speciella förändringar i hans hälsotillstånd och rådgör inte med en läkare. Sekretorisk funktion är inte försämrad.
  2. I det andra subkliniska scenet börjar T-lymfocyter aktivt attackera follikulära celler, vilket leder till deras förstörelse. Som ett resultat börjar kroppen att producera en betydligt mindre mängd hormonet St. T4. Eutheriose kvarstår på grund av en kraftig ökning av TSH-nivån.
  3. Den tredje fasen är tyrotoxisk. Det kännetecknas av ett starkt hopp i hormonerna T3 och T4, vilket förklaras av deras frisättning från de förstörda follikelcellerna. Deras inträde i blodet blir en kraftig stress för kroppen, vilket leder till att immunsystemet börjar snabbt producera antikroppar. När nivån på fungerande celler faller utvecklas hypotyroidism.
  4. Det fjärde stadiet är hypotyroid. Sköldkörtelfunktionen kan återhämta sig, men inte i alla fall. Det beror på sjukdomsformen. Till exempel kan kronisk hypothyroidism ta ganska lång tid, förflyttning till det aktiva steget, som följer efterlämningsfasen.

Sjukdomen kan vara i en fas, eller genomgå alla ovanstående steg. Det är extremt svårt att förutse exakt hur patologin ska gå vidare.

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

Varje form av sjukdomen har sina egna egenskaper av manifestation. Eftersom AIT inte utgör en allvarlig fara för organismen, och dess slutfas kännetecknas av utvecklingen av hypothyroidism har varken det första, men det andra steget några kliniska tecken. Det vill säga patologins symptomatologi kombineras faktiskt från de abnormiteter som är karakteristiska för hypotyreoidism.

Vi listar symptomen som är karakteristiska för sköldkörtel autoimmun thyroidit:

  • periodiskt eller permanent depression (ett rent individuellt symptom);
  • minnesbrist
  • koncentrationsproblem
  • apati;
  • konstant sömnighet eller trötthet
  • ett skarpt hopp i vikt eller en gradvis ökning av kroppsvikt
  • försämring eller fullständig aptitförlust
  • långsam puls;
  • kalla händer och fötter;
  • En uppdelning även med god näring.
  • svårigheter att utföra vanligt fysiskt arbete
  • inhibering av reaktion som svar på effekterna av olika yttre stimuli;
  • blekning av hår, deras bräcklighet
  • torrhet, irritation och fläckning av epidermis;
  • förstoppning;
  • minskning av sexuell lust eller fullständig förlust;
  • brott mot menstruationscykeln (utveckling av intermenstruell blödning eller fullständigt upphörande av menstruationen);
  • svullnad i ansiktet;
  • yellowness av huden;
  • problem med ansiktsuttryck etc.

I postpartum, mute (asymptomatisk) och cytokininducerad AIT växlar faserna av den inflammatoriska processen. I sjukdomens tyrotoxiska stadium uppträder manifestationen av den kliniska bilden på grund av:

  • dramatisk viktminskning
  • värmeförnimmelser
  • ökad svettningsintensitet
  • känner sig osäkra i täppa eller små rum
  • darrande fingrar;
  • plötsliga förändringar i patientens psyko-emotionella tillstånd;
  • ökad hjärtfrekvens
  • episoder av högt blodtryck
  • försämring av uppmärksamhet och minne;
  • förlust eller minskning i libido;
  • snabb trötthet
  • generell svaghet, för att bli av med som inte hjälper till och med rätt vila;
  • plötsliga anfall av ökad aktivitet
  • problem med menstruationscykeln.

Hypothyroid-scenen åtföljs av samma symptom som den kroniska. Symptom på tyrotoxikos i mitten av den 4: e månaden är typisk för postpartum AIT och symtomen på hypothyroidism detekteras i slutet av den 5: e - i början av den 6: e månaden av postpartumperioden.

Med smärtfri och cytokininducerad AIT observeras inga specifika kliniska tecken. Om sjukdomarna emellertid uppträder har de en extremt liten grad av svårighetsgrad. Om de är asymptomatiska upptäcks de endast under en förebyggande undersökning i en medicinsk institution.

Hur gör autoimmun thyroidit: foto

Bilden nedan visar hur sjukdomen manifesterar sig hos kvinnor:

diagnostik

Innan utseendet på de första varningsskyltarna om patologi är det nästan omöjligt att avslöja dess närvaro. I avsaknad av sjukdomar anser patienten inte att det är lämpligt att gå till sjukhuset, men även om han gör det blir det nästan omöjligt att identifiera patologi med hjälp av test. Men när de första negativa förändringarna i sköldkörtelns arbete börjar inträffa, kommer en klinisk studie av ett biologiskt prov omedelbart att identifiera dem.

Om andra familjemedlemmar lider eller tidigare har lider av liknande sjukdomar, innebär det att du är i fara. I så fall, besök en läkare och genomgå förebyggande forskning så ofta som möjligt.

Laboratorietester för misstänkt AIT inkluderar:

  • slutföra blodräkning, vilket fastställer nivån av lymfocyter;
  • ett hormonprov som krävs för att mäta serum TSH;
  • ett immunogram som fastställer närvaron av antikroppar mot AT-TG, thyroperoxidas samt sköldkörtelhormonhormoner;
  • finnålbiopsi som är nödvändig för att fastställa storleken av lymfocyter eller andra celler (deras ökning indikerar närvaron av autoimmun thyroidit);
  • Ultraljudsdisposition av sköldkörteln hjälper till att fastställa sin ökning eller minskning i storlek; Med AIT uppstår en förändring i sköldkörtelns struktur, vilket också kan detekteras under ultraljudsskanningen.

Om resultaten av en ultraljudsundersökning indikerar ett autonomt nuvarande test, men kliniska test motbevisa sin utveckling, anses diagnosen vara tveksam och passar inte in i patientens medicinska historia.

Vad händer om det inte behandlas?

Thyroidit kan ha obehagliga konsekvenser som varierar för varje stadium av sjukdomen. Till exempel kan en hjärtrytm (arytmi) hos en patient med hypertyreoidstörning störas eller hjärtsvikt kan uppstå, och detta är redan belagt med utvecklingen av en sådan farlig patologi som hjärtinfarkt.

Hypothyroidism kan leda till följande komplikationer:

  • demens;
  • ateroskleros;
  • infertilitet;
  • för tidig abort graviditet
  • oförmåga att bära frukt
  • medfödd hypothyroidism hos barn;
  • djupa och långvariga fördjupningar
  • myxedema.

Med myxedema blir personen överkänslig mot eventuella temperaturförändringar nedåt. Även en banal influensa, eller annan infektionssjukdom, som överfördes i detta patologiska tillstånd, kan orsaka hypotyroid koma.

Men du bör inte oroa dig för mycket - en sådan avvikelse är en reversibel process och är lätt att behandla. Om du väljer rätt dosering av läkemedlet (det utses beroende på hormonhalten och AT-TPO), kan sjukdomen under en längre tidsperiod inte påminna dig om dig själv.

Autoimmun thyroiditbehandling

AIT-behandling utförs endast vid det sista skedet av dess utveckling - med hypothyroidism. Men i detta fall beaktas vissa nyanser.

Således utförs terapi uteslutande för manifest hypothyroidism, när nivån av TSH är mindre än 10 IE / l, och St. T4 reducerad. Om patienten lider av en subklinisk form av patologi med TSH i 4-10 IE / 1 liter och med normala indikatorer på St. T4, i detta fall utförs behandlingen endast om det finns symptom på hypothyroidism såväl som under graviditeten.

Idag är levotyroxinbaserade läkemedel det mest effektiva vid behandling av hypotyroidism. En egenskap hos sådana droger är att deras aktiva substans är så nära som möjligt för det humana hormonet T4. Sådana verktyg är helt ofarliga, så de får ta en gång under graviditeten och HB. Läkemedlen ger i praktiken inte biverkningar, och trots att de är baserade på hormonelementet, leder de inte till en ökning av kroppsvikt.

Levotyroxinbaserade läkemedel måste tas "isolerade" från andra droger, eftersom de är extremt känsliga för alla "främmande" ämnen. Mottagning utförs på tom mage (en halvtimme före måltid eller användning av andra droger) med användning av stora mängder vätska.

Kalciumpreparat, multivitaminer, järnhaltiga läkemedel, sukralfat etc. ska tas tidigast 4 timmar efter att ha tagit levotyroxin. Det mest effektiva sättet baserat på det är L-thyroxin och Eutiroks.

Idag finns det många analoger av dessa droger, men det är bättre att föredra originalen. Faktum är att de har den mest positiva effekten på patientens kropp, medan analoger endast kan ge en tillfällig förbättring av patientens hälsotillstånd.

Om du från tid till annan byter från original till gener, bör du komma ihåg att i detta fall måste du justera doseringen av den aktiva ingrediensen - levothyroxin. Av denna anledning är det varje 2-3 månader nödvändigt att ta ett blodprov för att bestämma nivån på TSH.

Näring med AIT

Behandling av sjukdomen (eller en signifikant avmattning i dess progression) kommer att ge bättre resultat om patienten undviker mat som är skadlig för sköldkörteln. I detta fall är det nödvändigt att minimera användningsfrekvensen för produkter som innehåller gluten. Under förbudet faller:

  • spannmål;
  • mjöl diskar;
  • bageriprodukter;
  • choklad;
  • sötsaker;
  • snabbmat, etc.

Samtidigt bör du försöka äta mat berikade med jod. De är särskilt användbara i kampen mot hypotyroidformen av autoimmun thyroidit.

Med AIT är det nödvändigt att ta upp frågan om skydd av organismen mot penetrering av patogen mikroflora med maximal allvar. Du bör också försöka rengöra den från de patogena bakterier som redan finns i den. Först och främst måste du ta hand om tarmarnas rengöring, eftersom det är i det att aktiv reproduktion av skadliga mikroorganismer uppträder. För att göra detta bör patientens kost omfatta:

  • fermenterade mjölkprodukter
  • kokosnötolja;
  • färska frukter och grönsaker;
  • magert kött och köttbuljonger;
  • olika typer av fisk;
  • havskål och andra alger;
  • groddar spannmål.

Alla produkter från listan ovan hjälper till att stärka immunförsvaret, berika kroppen med vitaminer och mineraler, vilket i sin tur förbättrar sköldkörteln och tarmarnas funktion.

Det är viktigt! Om det finns en hypertyreoid form av AIT, är det nödvändigt att helt eliminera alla livsmedel som innehåller jod från kosten, eftersom detta element stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4.

När AIT är viktigt att ge företräde åt följande ämnen:

  • selen, vilket är viktigt för hypothyroidism, eftersom det förbättrar utsöndringen av hormonerna T3 och T4;
  • vitaminer i grupp B, som bidrar till förbättring av metaboliska processer och hjälper till att hålla kroppen i gott skick.
  • probiotika som är viktiga för att bibehålla intestinal mikroflora och förhindra dysbios
  • adaptogena växter som stimulerar produktionen av hormoner T3 och T4 i hypotyroidism (Rhodiola rosea, Reishi svamp, rot och frukter av ginseng).

Behandlingsprognos

Vad är det värsta att förvänta sig? Prognosen för behandlingen av AIT är i allmänhet ganska fördelaktig. Om uthållig hypotyroidism uppstår måste patienten ta levotyroxinbaserade läkemedel under resten av sitt liv.

Det är mycket viktigt att övervaka hormonhalten i patientens kropp, och du måste därför genomgå ett kliniskt blodprov och ultraljud en gång i sex månader. Om under ultraljud en knäppt tätning i sköldkörteln uppmärksammas, bör detta vara en bra anledning att konsultera en endokrinolog.

Om det observerades en ökning av noduler under ultraljudsskanningen, eller om deras intensiva tillväxt observeras, föreskrivs patienten en punkteringsbiopsi. Det erhållna vävnadsprovet undersöks i laboratoriet för att bekräfta eller förneka närvaron av en cancerframkallande process. I detta fall rekommenderas en ultraljudsskanning var sjätte månad. Om noden inte har någon tendens att öka, kan ultraljudsdiagnos utföras en gång per år.

Vad är en sköldkörtelns induktans och patologiska behandlingsmetoder?

Kronisk autoimmun thyroidit (AIT eller HAT) (Hashimoto thyroidit, kronisk lymfocytisk thyroidit) är en autoimmun inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln (TG), som åtföljs av sin lymfocytiska infiltration följt av fibrosisubstitution. Enligt resultaten av den medicinska litteraturen är 90% av fallen av primär hypotyreoidism (otillräcklig sköldkörtelfunktion) resultatet av denna autoimmuna sjukdom. Denna sjukdom beskrevs först 1912 av H. Hashimoto.

AIT är en mycket vanlig endokrinologisk sjukdom. Denna sjukdom i kroppen är 10-15 gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Samtidigt observeras incidenstopparna i puberteten, efter aborter, graviditeter, förlossning, över 35 års ålder under premenopausala och postmenopausala perioden.

Den exakta orsaken till utvecklingen av denna sjukdom är inte fullständigt känd. Grunden för autoimmun thyroidit, liksom vilken som helst autoimmun sjukdom, är genetisk patologi, nämligen från HLA (humana leukocytantigener). Denna genetiska predisposition bestämmer en högre risk för att utveckla denna sjukdom med nedsatt immunsvar hos T-lymfocyter som interagerar med initierande och inducerande faktorer (miljöpåverkan, infektioner (bakteriella och virala), antropogena föroreningar etc.).

En familjehistoria av autoimmun thyroidit förekommer hos 25-30% av fallen. Asymptomatisk transport av antikroppar (Ab) till sköldkörtelperoxidas och thyroglobulin registreras hos 56% syskon och minst en av föräldrarna.

Med andra ord, eventuella skador på sköldkörteln, vilket leder till inskrivning av sköldkörtelantigener i blodet (Ar), fungerar som ett provokerande element. Som en följd uppfattar immunsystemet dessa människor som en främling i en genetiskt predisponerad person och börjar attackera sköldkörteln (genom bildning av antikroppar mot olika komponenter i sköldkörteln). Detta leder till att den skadade klyftformiga parenchymen ersätts av bindväven. Som resultat bildas en otillräcklig funktion hos själva körteln (hypotyreoidism).

Framväxten av sjukdomen är associerad med överlevnaden av "förbjudna" kloner av T-lymfocyter och syntesen av antikroppar mot sköldkörtelreceptorer.

Det kan finnas en kombination av AIT med annan autoimmun patologi, såsom:

  • diffus giftig goiter (DTZ);
  • myasthenia gravis;
  • infiltrativ (autoimmun) oftalmopati;
  • Shagran syndrom;
  • alopeci;
  • vitiligo;
  • lymfoidcellhypofysit;
  • kollagen.

AIT har inga specifika symptom, och individuella manifestationer utmärks av "många ansikten". I de flesta fall är asymptomatiska / subkliniska varianter karakteristiska för denna sjukdom.

Hypertrofisk (nodulär, goiter) och atrofisk former av autoimmun sköldkörtel är kända. Hypertrofisk AIT förekommer i 65-80% av fallen och uppenbaras av en progressiv ökning i storlek och en långsam ökning av otillräcklig sköldkörtelfunktion. De viktigaste klagomålen hos patienterna är förknippade med en ökning av själva körtelns storlek. I de återstående fallen är atrofisk AIT registrerad hos patienter och kännetecknas av en minskning av sköldkörtelns storlek upp till atrofi. Ofta förekommer denna form under dys av en nodular goiter med en långsam utveckling av hypotyreoidism.

Oftast i äldre åldersgrupper finns en kombination av AIT och nodulär patologi av sköldkörteln, både godartad (cyste, adenom, nodulär kolloid goiter, cystoadenom) och malign (lymfom, follikel, papillär, atypisk cancerformer etc.).

Klagomål hos kvinnor om obehag, "känsla av en böjning", en känsla av "krossning" i den främre ytan av nacken, som ökar under en natts sömn, är ganska vanligt. Det finns inget samband mellan storleken på sköldkörteln och svårighetsgraden av symtom på sjukdomen.

Beroende på sköldkörtelns funktionella tillstånd kan klagomål från patienter spegla symtom på hypertyreoidism / tyrotoxikos eller subklinisk / manifest klinisk hypothyroidism.

Hypothyroidism utvecklas gradvis, huvuddelen av patienterna vid tidpunkten för att hänvisa till endokrinologen befinner sig i ett tillstånd av eutyroidism (sköldkörtelfunktionen är inte försämrad) eller subklinisk hypotyreoidism. Hos 10% av patienterna vid sjukdomsuppkomsten finns en kort fas av hypertyreoidism (hasiticosis), som är förknippad med förstörelsen av celler i follikelepitelet (destruktiv tyrotoxikos). Därefter utvecklas hypothyroidism som ett resultat av ersättning av sköldkörtelparenchymen med bindväv.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln. I typiska fall är autoimmun sköldkörtelit asymtomatisk, endast ibland följt av en förstorad sköldkörtel. Diagnos av autoimmun thyroidit utförs baserat på resultaten av kliniska tester, ultraljud av sköldkörteln, data om histologisk undersökning av material som erhållits till följd av en nålbiopsi. Behandling av autoimmun thyroidit utförs av endokrinologer. Det består i korrigering av den hormonproducerande funktionen av sköldkörteln och undertryckandet av autoimmuna processer.

Autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun sköldkörtelit (AIT) är en kronisk inflammation i vävnaden hos sköldkörteln som har ett autoimmunt ursprung och är förknippat med skador och förstörelse av folliklar och follikelceller i körteln.

Autoimmun thyroidit är 20-30% av antalet sjukdomar i sköldkörteln. Bland kvinnor förekommer AIT 15 till 20 gånger oftare än hos män, vilket är förknippat med en kränkning av X-kromosomen och med en effekt på lymfoidsystemet av östrogener. Patienter med autoimmun thyroidit är vanligtvis mellan 40 och 50 år, även om sjukdomen nyligen har inträffat hos ungdomar och barn.

Klassificering av autoimmun sköldkörtelbete

Autoimmun thyroidit innefattar en grupp av sjukdomar som har samma natur.

1. Kronisk autoimmun thyroidit (lymfomatisk, lymfocytisk thyroidit, ustar.- Hashimoto goiter) utvecklas som en följd av progressiv infiltrering av T-lymfocyter i käftens parenchyma, en ökning av antalet antikroppar mot celler och leder till gradvis förstöring av sköldkörteln. Som en följd av kränkningen av sköldkörtelns struktur och funktion är utvecklingen av primär hypotyreoidism (reduktion av nivån av sköldkörtelhormoner) möjlig. Kronisk AIT har en genetisk natur, kan manifestera sig i form av familjeformer, kombinerat med andra autoimmuna störningar.

2. Postpartum thyroidit förekommer oftast och är den mest studerade. Dess orsak är överdriven reaktivering av kroppens immunförsvar efter dess naturliga depression under graviditeten. Om det finns en predisposition kan detta leda till utveckling av destruktiv autoimmun sköldkörtelit.

3. Tyst (tyst) thyroidit är analog med postpartum, men dess förekomst är inte associerad med graviditet, dess orsaker är okända.

4. Cytokininducerad thyroidit kan inträffa under behandling med interferonpreparat av patienter med hepatit C och blodsjukdomar.

Sådana varianter av autoimmun thyroidit, såsom postpartum, smärtfri och cytokininducerad, liknar fasningen av de processer som förekommer i sköldkörteln. Vid det inledande skedet utvecklas förstörande tyrotoxikos, som därefter omvandlas till övergående hypotyreoidism, i de flesta fall slutar med återställandet av sköldkörteln.

All autoimmun thyroidit kan delas in i följande faser:

  • Euthyroidfasen av sjukdomen (utan dysfunktion i sköldkörteln). Kan vara i flera år, årtionden eller en livstid.
  • Subklinisk fas. I fallet med sjukdomsframsteg leder den massiva aggressionen av T-lymfocyter till destruktion av sköldkörtelceller och en minskning av mängden sköldkörtelhormoner. Genom att öka produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som överdrivet stimulerar sköldkörteln, lyckas kroppen med att upprätthålla den normala produktionen av T4.
  • Thyrotoxisk fas. Som en följd av en ökning av T-lymfocytaggression och skador på sköldkörtelcellerna utvecklas de sköldkörtelhormoner som frigörs i blodet och tyrotoxikos. Dessutom blir blodbanan förstörda delar av de inre strukturerna av follikulära celler, vilket framkallar ytterligare produktion av antikroppar mot sköldkörtelcellerna. När, med ytterligare destruktion av sköldkörteln, antalet hormonproducerande celler sjunker under en kritisk nivå, minskas T4-halten i blodet kraftigt, en fas av uppenbar hypotyreoidism börjar.
  • Hypotyroidfas. Det varar ungefär ett år, varefter funktionen av sköldkörteln vanligtvis återställs. Ibland är hypotyreosi kvarhållande.

Autoimmun sköldkörteln kan vara monofasisk (har endast tyrotoxisk eller endast hypotyroidfas).

Enligt kliniska manifestationer och förändringar i sköldkörtelns storlek är autoimmun thyroidit uppdelad i former:

  • Latent (det finns bara immunologiska tecken, inga kliniska symptom). Kirtlar med normal storlek eller något ökad (1-2 grader), utan tätningar, körtelfunktionerna är inte försämrade, ibland kan man observera milda symptom på tyrotoxikos eller hypotyreoidism.
  • Hypertrofisk (åtföljs av en ökning av sköldkörteln (goiter), frekventa måttliga manifestationer av hypotyroidism eller tyrotoxikos). Det kan finnas en enhetlig utvidgning av sköldkörteln över hela volymen (diffus form) eller bildandet av knölar (nodulär form), ibland en kombination av diffusa och nodulära former. Den hypertrofa formen av autoimmun thyroidit kan åtföljas av tyrotoxikos i sjukdoms första skede, men vanligtvis är sköldkörtelns funktion bevarad eller reducerad. När den autoimmuna processen i sköldkörtelvävnaden fortskrider, försämras tillståndet, sköldkörteln funktionen minskar och hypothyroidism utvecklas.
  • Atrofisk (sköldkörteln är normal eller reducerad enligt kliniska symptom - hypotyreoidism). Det observeras oftare i ålderdom och hos ungdomar - vid exponering för strålning. Den allvarligaste typen av autoimmun thyroidit, på grund av den massiva destruktionen av thyrocyter, reduceras funktionen av sköldkörteln kraftigt.

Orsaker till autoimmun thyroidit

Även med ärftliga predispositioner kräver utvecklingen av autoimmun thyroidit ytterligare negativa utlösningar:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • foci av kronisk infektion (palatin tonsiller, bihålor, karies tänder);
  • ekologi, överskott av jod, klor och fluorföreningar i miljön, mat och vatten (påverkar lymfocyters aktivitet);
  • långvarig okontrollerad användning av droger (jodhaltiga läkemedel, hormonella droger);
  • strålning, lång vistelse i solen;
  • traumatiska situationer (sjukdom eller död för nära människor, arbetsförlust, vrede och frustration).

Symtom på autoimmun sköldkörtelbete

De flesta fallen av kronisk autoimmun thyroidit (i eutyroidfasen och fas av subklinisk hypotyreoidism) är asymptomatiska under lång tid. Sköldkörteln är inte förstorad, palpation smärtfri, funktionen hos körteln är normal. Mycket sällan kan en ökad storlek på sköldkörteln (goiter) bestämmas, patienten klagar över obehag i sköldkörteln (känslan av tryck, koma i halsen), lätt trötthet, svaghet, smärta i lederna.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos vid autoimmun sköldkörtel är vanligen observerad under de första åren av sjukdomsutvecklingen, har övergående karaktär och eftersom sköldkörteln fungerar vävnadsatrofi går in i euthyroidfasen under en tid och sedan till hypothyroidism.

Postpartum thyroidit, vanligtvis manifesterad av mild tyrotoxikos vid 14 veckor efter leverans. I de flesta fall finns det trötthet, generell svaghet, viktminskning. Ibland uttrycks tyrotoxikos betydligt (takykardi, känsla av värme, överdriven svettning, tremor i benen, känslomässig labilitet, sömnlöshet). Hypotyroidfasen hos autoimmun sköldkörteln manifesterar sig vid den 19: e veckan efter leverans. I vissa fall kombineras det med postpartum depression.

Tyst (tyst) thyroidit uttrycks av mild, ofta subklinisk tyrotoxikos. Cytokininducerad thyroidit följs vanligtvis inte av allvarlig thyrotoxikos eller hypotyroidism.

Diagnos av autoimmun thyroidit

Före manifestation av hypothyroidism är det ganska svårt att diagnostisera AIT. Diagnosen av autoimmuna thyroidit endokrinologer som fastställts av klinisk bild, laboratoriedata. Förekomsten av andra familjemedlemmar av autoimmuna störningar bekräftar sannolikheten för autoimmun thyroidit.

Laboratorietest för autoimmun thyroidit innefattar:

  • slutfört blodtal - bestämt av ökningen av antalet lymfocyter
  • immunogram - kännetecknat av närvaron av antikroppar mot thyroglobulin, tyroperoxidas, det andra kolloidantigenet, antikroppar mot sköldkörtelhormoner i sköldkörteln
  • bestämning av T3 och T4 (total och fri), serum-TSH-nivå. Ökade TSH-nivåer med normala T4-nivåer indikerar subklinisk hypotyros, förhöjda TSH-nivåer med en minskad T4-koncentration indikerar klinisk hypothyroidism
  • Ultraljud av sköldkörteln - visar en ökning eller minskning av körtelns storlek, en förändring av strukturen. Resultaten av denna studie är utöver den kliniska bilden och andra resultat av laboratorieundersökningar.
  • nålbiopsi av sköldkörteln - gör det möjligt att identifiera ett stort antal lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtelbete. Det används i närvaro av data om eventuell malign degenerering av sköldkörteln nodulär bildning.

Kriterierna för diagnosen autoimmun thyroidit är:

  • ökade nivåer av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (AT-TPO);
  • ultraljudsdetektering av hypoechogenicitet hos sköldkörteln;
  • tecken på primär hypothyroidism.

I avsaknad av minst ett av dessa kriterier är diagnosen autoimmun thyroidit endast probabilistisk i naturen. Eftersom en ökning av nivån på AT-TPO eller hypoko-kinetiken hos sköldkörteln själv inte bevisar autoimmun sköldkörteln, tillåter detta inte en noggrann diagnos att fastställas. Behandling indikeras endast till patienten i hypotyroidfasen, därför finns det i regel inte ett brådskande behov av diagnos i euthyroidfasen.

Autoimmun thyroiditbehandling

Särskild terapi av autoimmun thyroidit har inte utvecklats. Trots moderna medicinska framsteg har endokrinologin ännu inte effektiva och säkra metoder för att korrigera autoimmun sköldkörtelpatologi, där processen inte skulle utvecklas till hypotyroidism.

När det gäller den thyrotoxiska fasen av autoimmun thyroidit, rekommenderas administrering av läkemedel som undertrycker funktionen av sköldkörteln - thyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiuracil) - rekommenderas inte eftersom denna process inte har hypertyreoidism. Om symtom på kardiovaskulära sjukdomar uttrycks, används beta-blockerare.

Vid manifestationer av hypothyroidism, utse individuellt ersättningsterapi med sköldkörtelpreparat av sköldkörtelhormoner - levothyroxin (L-thyroxin). Det utförs under kontroll av den kliniska bilden och innehållet av TSH i serumet.

Glukokortikoider (prednison) visas endast med samtidig flöde av autoimmun sköldkörtelit med subakut sköldkörtel, vilket ofta observeras under hösten-vinterperioden. För att minska titern hos autoantikroppar används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: indometacin, diklofenak. Används även droger för korrigering av immunitet, vitaminer, adaptogener. Med hypertrofi av sköldkörteln och uttalad kompression av mediastinala organ genom den utförs kirurgisk behandling.

Prognosen för autoimmun thyroidit

Prognosen för autoimmun thyroidit är tillfredsställande. Med tidig behandling påbörjad kan processen för förstörelse och minskning av sköldkörtelfunktionen försämras avsevärt och långvarig remission av sjukdomen kan uppnås. Tillfredsställande välbefinnande och normal prestanda hos patienter kvarstår i vissa fall i mer än 15 år, trots förekomsten av kortvariga exacerbationer av AIT.

Autoimmun sköldkörtelit och förhöjd titer av antikroppar mot tyroperoxidas (AT-TPO) bör betraktas som riskfaktorer för förekomst av hypotyroidism i framtiden. När det gäller postpartum thyroidit är sannolikheten för återfallet efter nästa graviditet hos kvinnor 70%. Cirka 25-30% av kvinnor med postpartum thyroidit har kronisk autoimmun sköldkörtelit med övergång till långvarig hypotyroidism.

Förebyggande av autoimmun thyroidit

Om en autoimmun thyroidit detekteras utan att sköldkörtelfunktionen försämras är det nödvändigt att övervaka patienten för att upptäcka och omedelbart korrigera manifestationerna av hypotyroidism så tidigt som möjligt.

Kvinnor - bärare av AT-TPO utan att ändra funktionen av sköldkörteln, riskerar att utveckla hypothyroidism vid graviditet. Därför är det nödvändigt att övervaka sköldkörtelns tillstånd och funktion både i tidig graviditet och efter förlossning.

Du Kanske Gillar Pro Hormoner